中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓增生异常综合征CpG岛甲基化模式的建立及其诊断价值研究
目的 建立骨髓增生异常综合征(MDS)的CpG岛甲基化模式,为MDS的早期诊断和鉴别诊断提供新的生物学标志.方法 采用Illumina450k甲基化芯片和Agilent全基因组表达谱基因芯片进行差异基因筛选,筛选出高甲基化低表达基因,初步建立MDS的CpG岛甲基化模式.通过甲基化特异性PCR、重硫酸盐测序和实时荧光定量PCR进一步在MDS患者组及对照组(非恶性血液病患者)中进行验证,终建立CpG岛甲基化模式.后采用诊断试验评价的方法评价CpG岛甲基化模式诊断MDS的效能.结果 通过甲基化芯片和表达谱基因芯片的关联分析,以及在211例MDS患者组和60例对照组中进行验证,建立的MDS CpG岛甲基化模式为高甲基化低表达的6个基因.6个基因在MDS组发生甲基化的比例分别为ABAT (97％)、DAPP1 (98％)、FADD(89％)、LRRFIP1 (96％)、PLBD1 (89％)和SMPD3 (85％).5个或5个以上基因同时发生甲基化时诊断MDS的特异度和灵敏度为95.0％和91.4％,准确度为92.3％.结论 由ABAT、DAPP1、FADD、LRRFIP1、PLBD1、SMPD3这6个基因建立的MDS的CpG岛甲基化模式可以提高MDS诊断的准确性及鉴别诊断效能.
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成人Ph阴性急性淋巴细胞白血病的优化治疗
目的 比较传统成人Ph阴性急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗方案和借鉴儿童ALL的新化疗方案在疗效及安全性上的差异,并进一步分析这两种化疗方案对不同年龄段患者疗效的差异.方法 收集2009年1月4日至2013年9月4日收治的144例初治Ph阴性ALL患者资料,根据治疗方案分为传统的成人方案(方案1)组和借鉴儿童ALL的新化疗方案(方案2)组,分析其整体及不同分组条件下的疗效及安全性.结果 144例患者接受化疗后,总完全缓解(CR)率为95.8％,1个疗程CR率为92.4％,5年总生存(OS)率为59.0％,5年无复发生存(RFS)率为48.6％.其中方案1组和方案2组患者的CR率(95.6％和96.1％,P=0.783)、3年OS率(65.3％和63.4％,P=0.885)和3年RFS率(56.0％和50.0％,P=0.931)差异均无统计学意义.方案1组中,14～30岁患者的OS明显优于31～60岁患者(3年OS率69.6％对54.7％,P=0.042),RFS差异则无统计学意义(3年RFS率56.5％对57.0％,P=0.472);方案2组中,14～30岁患者与31～60岁患者在OS及RFS上差异均无统计学意义(3年OS率65.7％对60.3％,P=0.423;3年RFS率51.5％对46.6％,P=0.655).两组患者在呼吸衰竭、心功能不全、真菌感染及肠梗阻发生率上差异均无统计学意义,方案1组患者的肾功能不全发生率低于方案2组(P=0.011),菌血症发生率高于方案2组(P=0.000).结论 Ph阴性ALL患者对两套化疗方案耐受性均较好,具有较高的CR率及长期生存率;同时,高龄(31～60岁)患者有可能从非骨髓抑制药物含量高、化疗强度低的方案2中受益.
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浆样树突细胞在感染诱发白血病自发缓解中的免疫作用
目的 探讨浆样树突细胞(pDC)在感染诱发白血病自发缓解(SR)中的免疫作用.方法 分离白血病SR患者及健康人外周血单个核细胞,应用免疫磁珠阴性选择及流式细胞阳性选择双次分选法,获得纯化的人pDC和髓样树突细胞(mDC).将pDC分别与不同细菌共培养,观察其活化情况,MTT法检测T细胞增殖能力,ELISA法检测细胞因子(IFN-α、IL-12、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10)水平的变化.结果 金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌能刺激白血病SR患者pDC分泌大量IFN-α,孵育48 h,pDC上清液中IFN-α水平分别为(15.34±2.91)ng/ml和(10.38±1.41)ng/ml,较阴性对照组(脂多糖+pDC)[(1.36±0.13)ng/ml]明显升高(P值均＜0.01).活化的pDC能促使初始CD4+T细胞向Th1细胞分化[培养上清IFN-γ水平分别为(2.16±0.37)ng/ml和(2.73±1.11)ng/ml,平行对照组(脂多糖活化mDC+T细胞)为(2.55±0.23)ng/ml,P＞0.05],并使T细胞增殖能力增强,细胞增殖指数分别为4.36及4.05,高于非活化组的1.23及0.13(P＜0.01).金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌对健康人来源pDC具有同样的活化能力.结论 金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌活化的pDC在感染诱导的白血病SR中可能发挥重要作用.
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DEP方案挽救治疗成人难治性噬血细胞综合征的临床研究
目的 观察脂质体阿霉素联合依托泊苷和大剂量甲泼尼龙(DEP)方案挽救治疗成人难治性噬血细胞综合征(HLH)患者的有效性.方法 以41例难治性HLH患者为研究对象,采用DEP方案治疗2周和4周后,参照美国中西部协作组制订的标准进行疗效评价.结果 41例患者中,男28例,女13例,中位年龄31(18～62)岁.总反应率(ORR)为78.1％(32例),其中完全缓解(CR)率为29.3％(12例),部分缓解(PR)率为48.8％(20例).41例患者中有8例未找到引起HLH的原发病(CR 5例,PR2例);其余33例患者中原发性HLH 1例(CR 1例),淋巴瘤相关HLH 20例(CR 3例,PR 12例),EBV相关HLH 12例(CR 3例,PR 6例).对DEP方案无应答的9例患者均在开始挽救治疗后的2～4周内死亡;达到PR和CR的32例患者在诱导缓解后积极针对原发病治疗,包括化疗、异基因造血干细胞移植、脾脏切除等,其中20例患者病情持续缓解.结论 单臂研究结果提示,DEP方案可能是一种有效的用于成人难治性HLH患者的挽救治疗方案.
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14例原发乳腺淋巴瘤患者临床分析
目的 分析原发乳腺淋巴瘤(PBL)临床特点、诊断、治疗和预后.方法 回顾性分析2000年1月至2013年6月14例PBL患者临床资料.结果 14例患者符合PBL诊断,分别占同期乳腺恶性肿瘤和淋巴瘤的0.24％和0.54％.中位年龄43 (20～77)岁,男1例,女13例.中位病程1(0.17～12)个月,国际预后指数(IPI)积分0分9例、1分5例.常见的病理类型是弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),占78.6％(11例),结外边缘带淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤、小细胞淋巴瘤各1例(7.1％).采用乳腺改良根治术和采用非根治术(穿刺活检、肿物局部切除)者分别为6例(42.9％)和8例(57.1％),均各有2例复发.采用含有和不含有利妥昔单抗的联合化疗分别为6例(42.9％)和7例(50.0％),各有3例和1例复发.3例(21.4％)进行腰椎穿刺术及鞘内注射治疗.终3例(21.4％)出现中枢神经系统(CNS)复发,均为未接受鞘内注射治疗者.中位随访45.2(10.7～116.1)个月,2例患者死于疾病复发进展,中位总生存时间尚未达到,中位无进展生存时间为73(11～116)个月.结论 PBL中主要病理类型是DLBCL,利妥昔单抗在治疗中的地位尚不能肯定,需要密切监测CNS复发.
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75例原发性骨髓纤维化患者临床特点和预后分析
目的 研究中国上海及周边地区原发性骨髓纤维化(PMF)患者临床特点和预后.方法 回顾性分析1996年1月至2013年12月间我院收治的75例PMF患者的临床特征、实验室数据和生存情况,与国外白种人患者和我国其他中心黄种人患者数据进行比较,分析患者预后情况及可能影响黄种人生存的各种预后因素.分类变量的比较采用x2检验,生存分析采用Kaplan-Meier方法,预后的单因素分析采用Log-rank法,多因素分析采用COX回归模型.结果 75例患者中位年龄56(19～ 81)岁,51例(68％)患者HGB＜ 100 g/L,HGB中位数83 g/L,与我国其他中心黄种人患者相似,较白种人发病年龄轻、贫血比例高、贫血程度较严重,血小板偏低的患者亦较多.运用IPSS、动态的国际预后积分系统(DIPSS)分组比较患者生存,除低危组和中危-1组之间差异不明显外,其他各组差异均有统计学意义.在单因素分析中,全身症状、HGB＜ 100 g/L、HGB＜ 80 g/L、PLT≤1 00×109/L、WBC＜ 10× 109/L及外周血原始细胞≥0.01,均与不良预后呈显著相关.多因素分析中,IPSS和HGB＜ 80 g/L对生存仍有影响.结论 黄种人PMF患者可能存在发病年龄轻、贫血更严重的特征.但IPSS、DIPSS仍可适用于我国患者,作为预后判断、分层治疗的重要依据.加大贫血程度在预后评分系统中的权重可能更好地对黄种人患者进行预后分层.
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慢病毒载体介导的CXCR4基因过表达骨髓间充质干细胞在防治小鼠移植物抗宿主病中的作用
目的 探讨小鼠CXC型趋化因子受体4(CXCR4)基因过表达的骨髓间充质干细胞(MSC)防治小鼠移植物抗宿主病(GVHD)作用.方法 利用慢病毒载体构建过表达小鼠CXCR4基因的重组慢病毒载体,包装病毒后转导小鼠骨髓间充质干细胞(CXCR4-MSC).以C57BL/6小鼠为供鼠,BALB/c小鼠为受鼠,建立小鼠异基因骨髓移植(BMT)模型,同时输注骨髓MSC.分5组:全身照射(TBI)组:仅接受TBI; BMT组:TBI组输注小鼠骨髓细胞;GVHD组:BMT组输注异基因脾细胞;EGFP-MSC组:GVHD组输注EGFP-MSC; CXCR4组:GVHD组输注CXCR4-MSC.观察受鼠生存状态,统计生存率,观察受鼠组织病理学改变及炎症细胞因子变化,评价其对GVHD防治作用.结果 TBI组小鼠在照射后14d内均死于造血衰竭,BMT组受鼠可获长期存活,GVHD组、EGFP-MSC组和CXCR4-MSC组生存时间分别为(1 7.0±2.3)、(21.7±4.8)、(30.1±9.1)d,CXCR4-MSC共移植组受鼠存活时间明显长于GVHD组(P＜0.05).各组受鼠均出现腹泻、弓背、翘毛、皮肤缺损、体重减轻等GVHD症状,共移植CXCR4-MSC组受鼠临床评分低于GVHD组(P＜0.05).GVHD组与EGFP-MSC组受鼠肝脏、小肠与皮肤均存在典型GVHD病理改变,CXCR4-MSC组仅发生Ⅰ～Ⅱ度病理改变,受鼠组织病理评分低于以上两组.移植后第14天,各组受鼠促炎症因子水平明显升高,CXCR4-MSC组IFN-γ、IL-2、TNF-α水平明显低于GVHD组与EGFP-MSC组(P＜0.05).结论 联合输注CXCR4过表达的骨髓MSC可通过降低受鼠移植后炎症因子分泌从而减轻GVHD.
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原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤三例报告并文献复习
目的 通过报道3例罕见的原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的诊断、鉴别诊断和治疗经过,提高对该病的认识.方法 分析患者的发病经过、临床特点、治疗反应和转归,对患者的骨髓标本进行细胞形态学、流式细胞术、免疫组织化学和分子生物学检测以助诊断和鉴别诊断.结果 3例患者发病年龄偏大(56、60、70岁),均以血常规异常起病,呈侵袭性经过,查体及影像学检查未发现淋巴结及肝、脾肿大,完善骨髓细胞形态学、流式细胞术、免疫组织化学等检查后可明确诊断为DLBCL,原发骨髓.予以含利妥昔单抗(R)的CHOP(环磷酰胺+表阿霉素+长春新碱+泼尼松)方案或R-EPOCH(R+依托泊苷+长春新碱+吡柔比星+环磷酰胺+泼尼松)方案化疗,近期疗效可达完全缓解,远期疗效仍待进一步评价.结论 原发骨髓的DLBCL非常特殊和罕见,这是国内首次报道,相关的发病机制和治疗策略有待于进一步深入探索.
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PI3Kδ抑制剂CAL-101对骨髓瘤细胞的作用及与其他新型药物的协同效果初探
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Kδ)抑制剂CAL-101对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞增殖的影响及机制,为MM治疗提供新思路.方法 以MM细胞系U266、RPMI8226及MM患者骨髓瘤原代细胞为研究对象,用不同浓度CAL-101处理后,采用MTT法结合CalcuSyn软件分析细胞增殖抑制率,并观察CAL-101与PCI-32765、异羟肟酸(SAHA)、硼替佐米(BTZ)联合对MM细胞增殖的影响;Western blot法分析蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化AKT (p-AKT)、磷酸化ERK(p-ERK)和PI3Kδ表达水平.结果 15、20、25、30、40μmol/L CAL-101作用于U266细胞48 h,细胞增殖抑制率分别为(33.54± 1.23)％、(41.72±1.78)％、(53.67±2.01)％、(68.97±2.11)％和(79.25±1.92)％,具有明显的剂量依赖性(P＜0.05).对RPMI8226细胞的作用同对U266细胞的作用相似,亦呈明显的剂量依赖性.Western blot分析显示,U266、RPMI8226和MM原代细胞均可见AKT、ERK、p-AKT、p-ERK和PI3Kδ的表达;经CAL-101处理后,p-AKT和p-ERK的表达水平显著下调.CalcuSyn分析证实,对U266细胞,CAL-101与PCI-32765、SAHA、BTZ抑制细胞增殖具有协同作用,而对RPMI8226细胞,CAL-101与PCI-32765、BTZ抑制细胞增殖具有协同作用,协同指数小于1.结论 CAL-101可抑制MM细胞增殖.在MM细胞系及MM原代细胞均可见p-AKT、p-ERK、AKT、ERK和PI3Kδ的表达.CAL-101抑制MM细胞增殖的机制可能与下调p-AKT和p-ERK有关.CAL-101与MM一线治疗药物BTZ及新药PCI-32765、SAHA有显著协同抗MM效应.
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他克莫司对血小板功能影响的体外研究
目的 观察他克莫司在体外对血小板功能的影响.方法 取18～25岁、2周内未服用抗血小板药物的健康志愿者静脉血,制备洗涤血小板,分别加入0.06、0.6、6、60、120、240 μmol/L他克莫司,37℃孵育2h,用流式细胞术检测血小板线粒体跨膜电位和P-选择素变化,用Western blot方法检测血小板凋亡蛋白的表达,用血小板聚集仪检测血小板聚集功能的改变.结果 0.06 μmol/L他克莫司可以促进胶原蛋白诱导的血小板聚集、抑制凝血酶诱导的血小板聚集,对瑞斯托霉素和血管性血友病因子诱导的血小板聚集没有影响.120、240 μmol/L他克莫司引起血小板线粒体膜电位降低和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)凋亡蛋白的表达.结论 高浓度的他克莫司可引起血小板凋亡;0.06μmol/L(相当于50 ng/ml血药浓度)的他克莫司按刺激剂不同对血小板聚集功能的影响不同.
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Hyper CVAD/MA与CHOP/CHOP样方案治疗初发外周T细胞淋巴瘤患者疗效分析
目的 比较Hyper CVAD(大剂量环磷酰胺、表阿霉素、长春地辛、地塞米松)/MA(大剂量甲氨蝶呤、阿糖胞苷)方案与CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)/CHOP样方案治疗初发外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者的疗效与安全性.方法 回顾性分析80例初发PTCL患者资料,并对接受Hyper CVAD/MA与CHOP/CHOP样方案患者的疗效及不良反应进行比较.结果 80例患者中23例接受Hyper CVAD/MA方案化疗(HM组),57例接受CHOP/CHOP样方案化疗(CC组).HM组与CC组患者的总有效率(ORR)(78.3％对54.4％,P=0.047)、IPI评分≤2分患者的ORR率(86.7％对55.2％,P=0.037)、获得缓解所需的化疗疗程数(4个对6个,P=0.004)、中位无进展生存(PFS)时间(24个月对12个月,P=0.039)及1年PFS率(82.6％对45.6％,P=0.006)差异均有统计学意义;而两组患者的复发率相似(50.0％对54.8％,P=0.744),2年、3年PFS率和3年总生存率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).HM组患者较CC组患者更易发生中性粒细胞减少(＜1.5× 10 9/L者的比例分别为73.9％和38.6％,P=0.004).结论 Hyper CVAD/MA方案作为诱导方案治疗除ALK阳性外的PTCL患者的近期疗效优于CHOP/CHOP样方案.
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胎儿骨髓间充质干细胞对成人外周血淋巴细胞体外增殖及免疫相关因子表达的影响
目的 观察胎儿骨髓间充质干细胞(FBM-MSC)对成人外周血淋巴细胞的免疫调控作用及机制.方法 取妊娠14～ 22周龄胎儿骨髓,分离、培养FBM-MSC,通过观察细胞形态、细胞表面分子标志及成骨、成脂分化潜能等进行鉴定;将FBM-MSC与用荧光染料CFSE标记的成人外周血单个核细胞,在PHA刺激条件下共培养5d后,用流式细胞术分析刺激活化后的淋巴细胞增殖情况;用ELISA法检测共培养上清中IFN-γ和TNF-α等炎性因子水平;用荧光实时定量RT-PCR法检测IDO、TSG-6和TGF-β等免疫抑制性因子表达水平.结果 分离的FBM-MSC表面高表达CD29、CD44、CD49e、CD73、CD90、CD105;低表达CD31、CD34、CD45、HLA-DR,具有分化为脂肪和成骨细胞的能力;与单纯PHA刺激后的淋巴细胞相比较,与FBM-MSC共培养抑制淋巴细胞活化增殖,抑制率可高达96％; FBI-MSC共培养还可抑制淋巴细胞分泌炎性因子,对IFN-γ和TNF-α因子分泌的抑制率分别达90.9％和58.4％;与单独培养的FBM-MSC相比较,共培养后的FBM-MSC中重要的免疫调节因子如IDO、TSG-6和TGF-β的表达水平显著上调.结论 胎儿骨髓来源的FBM-MSC对外周血淋巴细胞体外增殖具有明显抑制作用;由MSC分泌的抑制性细胞因子如IDO、TSG-6和TGF-β等在FBM-MSC介导的免疫抑制中可能起重要调节作用.
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大剂量维生素B3促进正常大鼠中性粒细胞生成及其作用机制的研究
目的 探讨大剂量维生素B3 (Vit B3)对正常大鼠中性粒细胞生成的影响及其作用机制.方法 将21只正常大鼠分为Vit B3组(灌服Vit B3 500 mg·kg 1·d-1,×7d)、rhG-CSF组(皮下注射rhG-CSF 25 μg·kg-1·d-1,×7d)和生理盐水组(灌服2ml/d,×7d);在给药前、给药后第3天和第7天采用血细胞自动分析仪进行大鼠外周血细胞分类计数;采用酶循环法检测给药前后血清烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)合成水平;给药后中性粒细胞明显升高时采用实时荧光定量PCR法检测骨髓单个核细胞中G-CSF、G-CSFR、SIRT1、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPε和尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT) mRNA的表达.结果 给药后第7天Vit B3组和rhG-CSF组大鼠外周血中性粒细胞计数较生理盐水组明显升高[(1.64±0.19)×109/L、(1.88±0.37)×109/L对(0.86±0.18)×109/L,P值均＜0.01],血清NAD+浓度明显升高[(0.96±0.08)nmol/L、(0.65±0.12)nmol/L对(0.36±0.15)nmol/L,P值均＜0.01];Vit B3组和rhG-CSF组大鼠骨髓单个核细胞G-CSF、G-CSFR、SIRT1、C/EBPα、C/EBPε和NAMPT mRNA的表达水平高于生理盐水组(P值均＜0.01).结论 大剂量Vit B3具有促进正常大鼠中性粒细胞生成的作用,其作用机制可能依赖于NAMPT-NAD--SIRT1信号途径.
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广西地区缺失型α地中海贫血基因分布特征
目的 分析广西地区缺失型α地中海贫血(地贫)检出情况及基因分布特征,为基因诊断与遗传咨询提供理论依据.方法 采用跨越缺U PCR检测中国人群3种常见缺失型α地贫基因(-SEA、-α37、-α4.2)突变情况,对于常规地贫检测基大型与临床表型不相符的标本,采用多重连接探针扩增及α或β珠蛋白基大测序技术检测基因突变情况.分析广西地区缺失型α地贫的基因分布特征.结果 51 191名疑诊地贫者中,共检出缺失型α地贫19 853例,占39.9％,其中中国人群常见缺失型(--SEA、-α3 7、-α4.2)19 780例,泰国型缺失61例,三联体(香港型)(αααHK)9例,21.9 kb缺失1例及809 bp缺失2例.结论 广西地区缺失型α地贫所占比例高,类型复杂多样,对于基因型与临床表型不符的人群,进一步基因诊断可能检出罕见类型的地贫基因型,避免漏诊误诊,更好的为临床遗传咨询和产前诊断提供依据.
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Brentuximab Vedotin治疗霍奇金淋巴瘤致乙型肝炎病毒再激活一例报告并文献复习
霍奇金淋巴瘤是源于淋巴组织的恶性肿瘤,15％-30％患者常规化疗无效,这部分患者即使进行自体造血干细胞移植,仍有50％的患者无法控制病情,再进展者2年生存率为55％,5年生存率为32％[1].2011年美国批准了新型靶向化疗药物Brentuximab Vedotin(SGN35,ADCETRIS)治疗复发难治性霍奇金淋巴瘤及间变大细胞淋巴瘤.该药为CD30单克隆抗体(CACIO)通过双肽键与微管抑制剂类化疗药物MMAE(molecules of monomethylaurisatin E)共轭结合物,常见不良反应为末梢神经炎、恶心、中性粒细胞减少、腹泻、发热等[2].众所周知,生物制剂及化疗药物易诱发慢性乙型肝炎病毒再激活[3-4],如利妥昔单抗、阿仑珠单抗、环磷酰胺等,该药是否会诱发慢性乙型肝炎病毒再激活,目前尚未见报道.自2011年,我院经国家食品与药品监督管理局审批,应用Brentuximab Vedotin治疗13例复发难治性霍奇金淋巴瘤患者,其中1例治疗中1叶现乙型肝炎病毒再激活,现报道如下.
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恶性肿瘤相关静脉血栓栓塞症研究进展
恶性肿瘤患者是静脉血栓栓塞症(VTE)的高危人群,约20％的恶性肿瘤患者在其自然病程中合并VTE.VTE作为恶性肿瘤的并发症之一,是导致恶性肿瘤患者疾病进展的重要因素,也是恶性肿瘤患者死亡的第二大原因1-2.恶性肿瘤是VTE形成的独立危险因素3-4,18％～29％的VTE与恶性肿瘤相关5-6.一项纳入5 451例深静脉血栓(DVT)住院患者的回顾性研究发现,39％的DVT患者为肿瘤患者[7].因此,对恶性肿瘤患者进行危险分层,对VTE的形成进行风险评估并给予初级预防是必要且迫切的.
关键词： -
沙利度胺联合干扰素、IL-2治疗复发难治急性髓系白血病二例并文献复习
目前对于复发难治急性髓系白血病(AML)仍缺乏有效治疗手段.我们应用沙利度胺联合干扰素、1L-2诱导治疗复发难治AML患者2例,取得较好疗效,现报道如下.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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