中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发性骨髓瘤伴单纯骨旁髓外病变临床分析——单中心连续性834例患者资料研究
目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者中单纯骨旁髓外病变(bEMD)的发生率、临床特征、预后意义,以及与严格的髓外病变(sEMD)的相关性.方法 对1993年1月至2013年3月收治的834例连续性初诊MM患者的临床资料进行回顾性分析.结果 ①834患者中初诊伴bEMD者32例(3.8％),伴sEMD者40例(4.8％).与伴sEMD者比较,伴bEMD者乳酸脱氢酶(LDH)水平显著降低(180.9 U/L对299.2 U/L,P=0.034),治疗后的总体反应率(ORR)明显增高(95.7％对66.7％,P=0.009);与无EMD者比较,其LDH水平和ORR差异均无统计学意义(P值均＞0.05).②未接受自体造血干细胞移植(ASCT)的患者中,初诊时伴sEMD(39例)、bEMD(24例)及无EMD(671例)者的中位总体生存(OS)时间分别为14.0、37.5和38.0个月,中位疾病进展(TTP)时间分别为11.5、27.0和22.0个月,与伴sEMD者比较,后两组患者的OS、TTP时间均明显延长(P值均＜0.05),但后两组间比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).③随访过程中,bEMD的发生率为0.5％,发生sEMD、bEMD和无EMD者的中位OS时间分别为26.0、17.0和40.0个月,中位TTP时间分别为13.0、11.0和25.0个月,发生bEMD与其他两组患者间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 伴bEMD的MM患者具有不同于伴sEMD者的临床特征,其预后明显好于后者,与无EMD者比较预后相近,提示单纯伴bEMD对MM患者预后无明显不良影响.
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Ph阳性急性淋巴细胞白血病细胞株Sup-B15与基质细胞共培养后对伊马替尼敏感性的变化
目的 探讨基质细胞OP9能否影响ph+急性淋巴细胞白血病细胞株Sup-B15细胞对伊马替尼的敏感性以及作用机制.方法 实验分为Sup-B15细胞组及基质细胞OP9与Sup-B15共培养组(即Sup-B15/OP9组).采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测Annexin V/7-AAD标记的细胞凋亡率、CD34+CD38-细胞比例;荧光定量PCR检测细胞ALDH1、CD144、β-catenin mRNA水平;Western blot法检测细胞CD133、CD144、β-catenin蛋白表达水平;免疫共沉淀方法检测结合于CD144的β-catenin水平.结果 10～45 μmol/L伊马替尼对Sup-B15、Sup-B15/OP9细胞均有增殖抑制作用,其IC50值分别为26.3和35.8 μmol/L,两组差异有统计学意义(P＜0.05).30 μmol/L伊马替尼作用于Sup-B15、Sup-B15/OP9细胞24h,细胞总凋亡率分别为(14.24±2.11)％和(3.45±0.68)％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).与Sup-B15组相比,Sup-B15/OP9组CD34+CD38-细胞比例增高[(3.42±0.28)％对(2.16±0.15)％,P＜0.05],ALDH1 mRNA水平增高(0.097±0.012对0.046±0.010,P＜0.05),CD133蛋白表达水平升高;CD144 mRNA水平增高(0.103±0.015对0.010±0.003,P＜0.05),CD144蛋白表达水平亦明显增高;β-catenin mRNA水平无明显变化(P＞0.05),其蛋白总量明显上升,转位到细胞核的β-catenin蛋白明显增加,结合于CD144的β-catenin蛋白增加.结论 与OP9细胞共培养后,Sup-B15细胞对伊马替尼敏感性下降,该作用可能与上调CD144表达、稳定CD144/β-catenin信号通路、增加β-catenin核转位有关.
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18F-FDG PET/CT三种评价方法在初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者骨髓受累中的诊断价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT的三种评价方法在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者骨髓受累中的诊断价值.方法 对2012年7月至2014年6月的77例初治DLBCL患者资料进行回顾性分析,所有患者均接受18F-FDG PET/CT显像、单侧髂骨骨髓穿刺活检.以骨髓穿刺活检组织病理学检查结果为参照,评价视觉比较法(髂骨骨髓FDG摄取高于正常肝脏组织)、骨髓大标准摄取值(SUVmax)法(髂骨骨髓SUVmax≥2.5作为淋巴瘤骨髓受累的诊断阈值)、SUVmax比值法(髂骨骨髓SUVmax与正常肝脏组织SUVmax比值≥1作为淋巴瘤骨髓受累的诊断阈值)的诊断效能.结果 ①77例患者中男36例,女41例.Ann-Arbor分期I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期者分别为5、8、7、57例.②视觉比较法的诊断敏感性为100.00％,特异性为80.00％,阳性预测值为48.00％,阴性预测值为100.00％.③骨髓SUVmax法的诊断敏感性为75.00％,特异性为92.31％,阳性预测值为64.29％,阴性预测值为95.24％.④SUVmax比值法的诊断敏感度为100.00％,特异性为90.77％,阳性预测值66.67％,阴性预测值100.00％.结论 髂骨骨髓SUVmax与正常肝脏组织SUVmax比值≥1作为18F-FDG PET/CT的诊断阈值在DLBCL患者骨髓受累中具有良好的诊断价值.
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血小板膜补体复合物沉积及其异常活化的研究
目的 通过检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)伴或不伴再生障碍性贫血(AA)患者血小板膜补体复合物(C5b-9)、血小板活化分子(CD62p)表达及血清可溶性C5b-9(sC5b-9)水平探究PNH血栓形成的病理机制.方法 用ELISA方法检测25例PNH/PNH-AA患者血清sC5b-9、补体C3和C4水平,并以30名健康志愿者作为正常对照;采用流式细胞术检测PNH/PNH-AA患者与正常人血小板PNH克隆数(CD59-CD61+/CD61+)、血小板膜C5b-9沉积率(C5b-9+CD61+/CD61+)以及血小板活化标志分子CD62p表达率(CD62p+CD61+/CD61+),并进行相关性分析.结果 ①PNH/PNH-AA组患者血清sC5b-9水平为390.27(265.73～676.87)μg/L,显著低于正常对照组的540.39(344.20～1 576.78)tg/L(P＜0.01).②PNH/PNH-AA组患者血小板PNH克隆数[50.58(23.29～81.60)％]显著高于正常对照组[23.57(15.58～29.02)％](P＜0.01);PNH/PNH-AA组患者PNH克隆血小板膜C5b-9沉积率[(17.53±6.27)％]与患者正常血小板[(11.33±5.03)％]及正常对照组血小板[(10.88±3.58)％]相比均显著增高(P＜0.01).③PNH/PNH-AA组患者PNH克隆血小板CD62p表达率[(61.98±11.71)％]与患者正常血小板[(43.76±11.30)％]及正常对照组血小板[(38.23±8.07)％]相比均显著升高(P＜0.01);PNH/PNH-AA组患者正常血小板膜CD62p表达率比正常对照组血小板显著增高(P＜0.05).④血小板膜C5b-9沉积率与CD62p表达率呈显著正相关(r=0.449,P=0.002).结论 PNH/PNH-AA患者血小板锚连蛋白(CD59)缺失导致补体复合物C5b-9沉积于异常血小板膜并使其激活,这一过程可能参与PNH血栓的形成.
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60岁以下成人Ph阴性急性淋巴细胞白血病患者自体造血干细胞移植疗效分析——单中心BDHALL2000/02方案临床研究结果
目的 探讨自体造血干细胞移植(AHSCT)治疗年轻成人Ph-急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效.方法 纳入56例于2000年1月至2007年12月接受BDHALL2000/02方案治疗并于CR1期行AHSCT的成人(15～60岁)Ph ALL患者,对其进行生存和预后影响因素分析.结果 56例患者中标危、中危和高危者分别为23例(41.1％)、19例(33.9％)和14例(25.0％).中位随访75(7～177)个月.5年总生存(0S)、无事件生存(EFS)、无复发生存(RFS)、复发率分别为(51.8±6.7)％、(51.8±6.7)％、(60.5±6.9)％、(39.1±6.9)％.标、中、高危组患者的5年OS率分别为(60.9±10.2)％、(52.6±11.5)％和(35.7±12.8)％,EFS率分别为(60.9± 10.2)％、(52.6±11.5)％和(35.7±12.8)％,RFS率分别为(68.3±9.9)％、(62.5± 12.1)％和(44.9± 14.1)％,复发率分别为(31.7±9.9)％、(37.5±12.1)％和(55.1±14.1)％.标危和中危组、中危和高危组患者的上述指标比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05);标危组患者的OS、EFS率高于高危组(P值分别为0.040和0.029),而RFS和复发率差异则无统计学意义(P值均＞0.05).对年龄≥35岁、完全缓解时间超过5周、初诊白细胞水平、免疫表型(B/T)、伴髓系表达、超二倍体染色体核型、复杂核型、完全缓解至AHSCT间隔时间、预处理方案是否包含TBI等进行单因素分析,均未显示对预后存在影响(P值均＞0.05).结论 年轻成人Ph-ALL患者经BDHALL2000/02方案治疗可以获得较高的缓解率,缓解后给予早期序贯强化/巩固治疗后进行AHSCT疗效显著,是标危、中危组及无合适供者的高危组患者的合适选择.
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自噬调控对JAK2V617F阳性HEL细胞及真性红细胞增多症患者造血细胞增殖的影响
目的 通过检测JAK2 V617F阳性HEL细胞及真性红细胞增多症(PV)患者造血细胞自噬水平,探索自噬调控对HEL细胞及PV患者造血细胞增殖的影响.方法 应用流式细胞术、吖啶橙染色法、Western blot法检测JAK2 V617F阳性HEL细胞和12例PV患者造血细胞中LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;通过雷帕霉素和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别诱导和抑制HEL细胞及3例PV患者骨髓细胞自噬水平,应用上述方法检测细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平的改变,并采用CellTiter-Glo(R)发光法检测细胞增殖活力.结果 HEL细胞内LC3-Ⅱ蛋白的平均荧光强度(159 389±29 001)及自噬体水平明显高于JAK2 V617F阴性K562细胞(96 047±24 134)(P=0.044),PV患者外周血中髓系细胞内LC3-Ⅱ蛋白平均荧光强度(92 842±4 250)明显高于健康志愿者(86 633±2 504)(P=0.001);自噬诱导剂雷帕霉素作用于HEL细胞和PV患者骨髓细胞12、24、48 h后,各时间点细胞增殖活力与常规培养组相比明显增强,48 h时HEL细胞和PV患者骨髓细胞增殖活力分别为101 413±3 720和18 744±1 015;自噬抑制剂3-MA作用于HEL细胞和PV患者骨髓细胞12、24、48 h后,各时间点细胞增殖活力与常规培养组相比明显减弱,48 h时HEL细胞和PV患者骨髓细胞增殖活力分别为5 732±166和5 371±56.结论 JAK2V617F阳性HEL细胞和PV患者造血细胞存在较高的基础自噬水平,上调自噬活性可促进其增殖;下调自噬活性对其增殖有明显抑制作用.
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61例EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症患者的疗效及预后分析
目的 通过对EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(EBV-HLH)患者的疗效及生存状况的分析,探讨影响EBV-HLH患者预后的危险因素.方法 对2008年1月至2014年7月诊治的61例EBV-HLH患者的临床资料进行回顾性分析,建立COX模型对可能影响患者预后的相关危险因素进行单因素和多因素分析.结果 同期诊治的HLH患者共246例,伴EBV感染者102例,其中EBV-HLH 61例,淋巴瘤相关HLH 36例,原发性HLH 5例.61例EBV-HLH患者中,男40例,女21例,男、女比例为1.9∶1,中位发病年龄28(12～78)岁,中位随访时间3(0.5～28)个月,患者l、3、6、12个月的总体生存(OS)率分别为65.6％、47.5％、32.4％、25.0％.确诊HLH4周内未使用依托泊苷治疗者12例,HLH-94方案治疗者33例,HLH-2004方案治疗者16例,三组患者的治疗有效率分别为33.3％、51.5％、43.8％,差异无统计学意义(P=0.401);未使用依托泊苷治疗组和HLH-94/HLH-2004方案治疗组患者的OS率差异有统计学意义(P=0.033).血清白蛋白水平(P=0.033)及EBV是否转阴(P=0.010)是影响患者预后的独立危险因素.结论 EBV-HLH患者病情凶险,预后差,及早应用以依托泊苷为基础的免疫化疗可以改善患者的生存情况.血清白蛋白水平、EBV是否转阴是影响EBV-HLH患者预后的独立危险因素.
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非IgM型淋巴浆细胞淋巴瘤临床及生物学特征研究
目的 探索非IgM型淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)患者的临床及生物学特征,并与华氏巨球蛋白血症(WM)进行比较,探索两者的异同.方法 对2000年1月至2013年12月收治的13例非IgM型LPL患者临床资料进行回顾性分析,应用荧光原位杂交技术(FISH)对其中7例患者标本进行检查.结果 13例患者中,男7例,女6例,中位发病年龄63 (43～74)岁.2例分泌单克隆IgA,6例分泌单克隆IgG,5例不分泌单克隆性免疫球蛋白.以贫血为主要表现者7例,以皮肤黏膜出血和浅表淋巴结肿大为主要表现者各2例,出现B症状(发热、盗汗、体重减轻)者8例.所有患者均骨髓受累并表现贫血,10例患者为血常规2系或以上减少.行流式细胞术检查的5例患者中CD19、CD20、CD22和CD25均阳性,CD10、CD38和CD103均阴性,CD5弱阳性1例(该患者CD23阴性),slgM阳性1例,CD23和CDllc阳性各2例,FMC7阳性3例.7例患者行细胞遗传学检查,未见异常核型,应用FISH检查发现其中2例患者伴有6q缺失.结论 结合文献报道,非IgM型LPL与WM患者临床及生物学特征相似.
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FLT3-ITD突变数量、长度及水平对急性髓系白血病患者预后的影响
目的 探讨FLT3-ITD突变数量、重排碱基长度和比例与急性髓系白血病(AML)患者的总体生存(OS)时间及持续完全缓解时间(CRD)的关系.方法 采用PCR-毛细管电泳法检测130例AML(除外M3)患者的FLT3-ITD突变.根据电泳峰型数量分为单或多个(片段)突变;FLT3-ITD突变比例为突变型峰面积/野生型和突变型峰面积之和;分析FLT3-ITD突变患者临床特征并随访患者预后.结果 FLT3-ITD多个突变常见于60岁以上患者;FLT3-ITD单个突变患者初诊骨髓原始细胞比例高于多个突变患者(0.758对0.638,P=0.028);FLT3-ITD突变数量不影响患者预后.FLT3-ITD突变重排碱基长度亦对患者预后无明显影响.FLT3-ITD突变比例＜10％患者的OS时间和CRD与同期C-KIT突变的中危组AML患者相似,均显著长于突变比例≥10％患者(中位OS时间分别为未达到、未达到、9.9个月,P＜0.05;中位CRD分别为未达到、未达到、6.7个月,P＜0.05).FLT3-ITD突变比例≥10％的AML患者中,FLT3-ITD突变伴随NPM1或CEBPA突变患者的中位CRD显著长于单纯FLT3-ITD突变的患者(25.0个月对5.1个月,P=0.003),但两组中位OS时间差异无统计学意义(11.4个月对8.0个月,P＞ 0.05).结论 FLT3-ITD突变阳性的AML(除外M3)患者中,FLT3-ITD突变比例＜10％的患者预后好于突变比例≥10％的患者.
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亚洲型血管内大B细胞淋巴瘤一例报告及文献复习
血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B cell lymphoma,IVLBCL)是非霍奇金淋巴瘤的一种罕见类型,仅占淋巴瘤的1％[1].2008年WHO淋巴造血组织肿瘤新分类将其明确归类为结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的一个独立亚型.IVLBCL包含西方型(经典型)和亚洲型(噬血细胞相关型)两个临床分型[2].本文报道1例亚洲型IVLBCL合并噬血细胞综合征(HPS)患者资料,并对相关文献进行复习.
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阿仑单抗联合自体造血干细胞移植治疗T幼淋巴细胞白血病一例
患者,男,49岁,因“腰背部皮疹2月余,腹胀10d”于2012年6月25日就诊于我科.查体发现胸背部皮肤有散在环形红斑,双踝部可见红色斑丘疹,全身浅表淋巴结肿大,1.0 cm× 1.0 cm到4.0 cm×8.0 cm,心肺未见明显异常.肝脏于右肋缘下10 cm、剑突下14 cm可触及,脾脏于左肋缘下12 cm可触及,质地均较韧、边缘钝、表面光滑、无明显压痛.
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非血缘脐血移植治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿症一例报告附文献复习
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前唯一可以治愈阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的方法[1].由于PNH患者往往病程较长,长期反复输血及接受激素、免疫抑制剂等治疗,移植难度较大,寻找HLA全相合的非血缘供者也存在很多困难.非血缘脐血因其来源丰富、获取方便、HLA配型要求低、污染率低等优点而成为另一干细胞理想来源.我们应用非血缘脐血移植(UCBT)治疗难治性PNH 1例,取得了理想的疗效,现报告如下.
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反复牙龈出血、皮肤紫癜
病历摘要患者,男,20岁.因“反复齿龈出血、皮肤紫癜6个月”于2011年5月25日入我科.患者曾于2010年10月20日因“胃纳差1周伴皮肤巩膜黄染”就诊于外院,检查发现肝酶升高、胆红素升高,以“急性肝炎”收住入院.甲肝、乙肝、丙肝、戊肝等肝炎病毒指标均为阴性,肿瘤标志物阴性,血常规正常.给予甘草酸二胺、谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等保肝治疗后,患者黄疸退、胃纳差改善、肝酶恢复正常,遂出院.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
