中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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615例Ph染色体/BCR-ABL融合基因阴性骨髓增殖性肿瘤患者的症状负荷评估
目的：评估Ph染色体和BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者体质性症状负荷。方法用骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表（MPN-SAF-TSS）对628例MPN患者进行现场调查。结果疲劳在真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）患者中的症状负荷和发生率均高[分别为（3.46±2.97）、（3.47±2.99）、（4.74±3.04）分和76.0%、76.2%、89.9%]。患者的总症状负荷由高到低依次为PMF、PV、ET[分别为（28.9±19.1）、（19.2±16.8）、（17.1±15.3）分]，PMF与PV、ET比较差异均有统计学意义（χ2=6.371，P=0.021；χ2=14.020，P<0.001），PV与ET之间差异无统计学意义（χ2=2.281，P=0.191）。结论 MPN-SAF-TSS评估量表可有效评估MPN患者体质性症状，PV、ET和PMF患者中PMF的总症状负荷高，用MPN-SAF-TSS评估量表进行症状评估应列为MPN治疗研究的评价指标。
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CARD11在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其预后意义
目的：了解CARD11在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达情况及其与预后的关系。方法收集经福尔马林固定、石蜡包埋的DLBCL患者治疗前淋巴结活检病理标本及临床资料，对标本进行组织芯片制备，并采用EnVision两步法对CARD11进行免疫组化染色，同时利用Hans法（CD10、BCL6、MUM1）对DLBCL标本进行分型。分析CARD11表达与患者特征及预后的关系。结果共纳入79例初治DLBCL患者，采用2例反应性增生患者的淋巴结标本作为对照。对77例患者进行生存分析，75例患者可判定CARD11表达结果。在DLBCL组织的肿瘤细胞中，CARD11表达阳性率为65.33%（49/75）。CARD11与患者特征均无显著相关性。CARD11阳性组2年无事件生存（EFS）率低于阴性组（52.03%对86.12%，P=0.036）。在国际预后指数3~5分的患者中CARD11阴性组与阳性组的中位EFS率差异有统计学意义（未达到对18.7个月，P=0.033）。CARD11不是影响预后的独立危险因素。结论在DLBCL中，CARD11阳性患者EFS时间显著短于CARD11阴性患者，在国际预后指数高中危和高危的患者中，这种差异依然存在，提示CARD11有助于对高危DLBCL患者进一步进行预后分层。
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shRNA沉默LSD1基因对Jurkat细胞增殖的影响及机制研究
目的：探讨RNA靶向沉默LSD1基因后对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将LSD1短发夹RNA（shRNA）真核表达载体经脂质体转染入Jurkat细胞，采用RQ-PCR及Western blot方法观察LSD1 mRNA及蛋白表达；采用MTT法观察细胞增殖情况，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、procaspase-3的表达及组蛋白H3K4me、H3K4me2、H3K4me3、Act-H3水平。结果 LSD1 shRNA转染Jurkat细胞后，LSD1 mRNA、蛋白表达均下调（P<0.05）；LSD1 shRNA组48 h细胞增殖率低于转染阴性质粒（Neg-shRNA）组和对照组（P<0.05），LSD1 shRNA组细胞凋亡率[（41.34±3.58）%]高于Neg-shRNA组[（3.45±1.54）%]和对照组[（1.76±0.52）%]（P<0.05）；凋亡抑制蛋白Bcl-2、凋亡效应蛋白procaspase-3的表达下调，Bax表达上调，H3K4me、H3K4me2、Act-H3表达上调，而H3K4me3水平未见明显变化。结论沉默LSD1基因可抑制Jurkat细胞增殖，激活凋亡相关蛋白诱导细胞凋亡，机制可能与调节组蛋白H3K4甲基化水平有关。
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地拉罗司对伴有铁过载的再生障碍性贫血患者的祛铁疗效及安全性--一项单臂、多中心、前瞻性临床研究
目的：研究地拉罗司对伴有铁过载的再生障碍性贫血（AA）患者的祛铁疗效及安全性。方法分析64例伴铁过载的AA患者经地拉罗司治疗12个月后的祛铁疗效，并进行安全性评估。结果所有患者地拉罗司的起始剂量为20.0 mg·kg-1·d-1，平均剂量为（18.6±3.60）mg·kg-1·d-1。经12个月治疗后，中位血清铁蛋白（SF）水平由基线的4924（2718~6765）μg/L（64例）降到3036（1474~5551）μg/L（23例），降幅达38%，SF降低量的中位数为651（126~2125）μg/L；23例完成12个月治疗的患者SF中位水平由基线的5271（3420~8278）μg/L降到3036（1474~5551）μg/L，降幅达到42%，SF降低量的中位数为1167（580~4806）μg/L。血肌酐增高（40.98%）、胃肠道不适（40.98%）是地拉罗司治疗期间主要的不良事件，其次为肝脏转氨酶增高（ALT：21.31%；AST：13.11%）、蛋白尿（24.59%）。血肌酐增高呈可逆性、非进行性。对于合并使用环孢素的38例患者，12例（31.8%）连续2次肌酐值>正常值上限（ULN），10例（26.3%）连续2次肌酐值>1.33基线值，仅1例（2.6%）血清肌酐升高超过1.33基线值并超过ULN。对于AST和ALT，整个研究中都没有患者发生两次基线后值>5×ULN或>10×ULN。对于基线PLT水平低于50×109/L的患者，地拉罗司治疗期间中位PLT未降低。结论地拉罗司治疗伴有铁过载的AA患者可获得较好祛铁疗效，药物耐受性良好，无临床不可控的严重不良事件。
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伴单克隆免疫球蛋白边缘带淋巴瘤三例报告及文献复习
目的：探讨伴单克隆免疫球蛋白（McIg）边缘带淋巴瘤（MZL）患者的临床特征和治疗方法。方法收集2007年1月至2014年12月3例伴McIg的MZL患者资料，结合文献报道的36例患者资料进行回顾性分析。结果39例患者中男女比例为1.05∶1，平均年龄（65.1±12.3）岁。黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALTL）28例（71.8%），结内MZL 9例（23.1%），脾MZL 2例（5.1%）。早期患者9例（23.1%），晚期患者30例（76.9%）。首发症状以皮肤紫癜、周围神经病等非占位性表现常见（65.5%，19/29）。13例（33.3%，13/39）伴自身免疫现象，以干燥综合征多见。MALTL以非胃肠道型为主（60.7%，17/28）。伴有的McIg以IgM型多见（82.0%，32/39），余依次为IgA、κ-轻链、IgG和双克隆型。血浆McIgM水平为（25.55±21.31）g/L，晚期患者明显高于早期患者[（29.85±20.60）g/L对（3.23±2.95）g/L，P=0.008]。30例患者接受2~8个疗程化疗，完全缓解（CR）率56.0%，总反应率92.0%；中位随访10个月，3年无疾病进展生存率和总生存率分别为44.7%和76.5%。含和不含利妥昔单抗化疗组患者的总反应率为100.0%和78.6%，CR率为63.6%和50.0%，但差异均无统计学意义（P值均>0.05）。McIgM型患者CR率明显高于非McIgM型者（P=0.026）；治疗后血浆McIgM水平较治疗前明显下降（P=0.002）。结论伴McIg的MZL好发于60岁以上老年人，诊断时分期较晚，易伴发自身免疫现象，可能是MZL的一种独特亚型。非胃肠道型MALTL更易伴发McIg，多见McIgM型，其他免疫球蛋白型少见。MZL患者接受含利妥昔单抗的治疗方案可能疗效会更好。
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诱导治疗序贯自体外周血造血干细胞移植后201例多发性骨髓瘤患者的疗效及预后影响因素
目的：探讨诱导治疗序贯自体外周血造血干细胞移植（APBSCT）后多发性骨髓瘤（MM）患者预后的影响因素。方法回顾性分析1998年1月至2015年5月接受诱导治疗序贯APBSCT的201例MM患者临床资料。对预后影响因素进行分析。结果①201例患者中位疾病无进展生存（PFS）期为22.87（17.48~28.26）个月，中位总生存（OS）期为69.63（63.57~75.69）个月，5年PFS率、OS率分别为17%、49%。②APBSCT后达完全缓解（CR）组（112例）与未达CR组（89例）的中位PFS期分别为32.93（21.03~44.83）、18.13（14.46~21.80）个月（P<0.001），中位OS期分别为96.77（71.79~121.75）、54.70（49.53~59.87）个月（P=0.004）。③诱导治疗方案含硼替佐米或沙利度胺组（123例）与不含硼替佐米或沙利度胺组（21例）的中位PFS期分别为31.67（24.36~38.98）、15.20（10.11~20.29）个月（P=0.013），中位OS期分别为76.30（55.44~97.15）、52.03（33.76~70.30）个月（P=0.014）。④国际分期系统（ISS）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组中位OS期分别为99.47（59.58~139.36）、66.77（52.17~81.37）、53.97（28.71~79.23）个月（P<0.001），Ⅱ、Ⅲ期患者发生死亡的风险分别为Ⅰ期患者的2.16、3.40倍。⑤IgD型（22例）、IgG型（101例）MM患者中位PFS期分别为11.17（10.27~13.13）、35.43（22.69~48.17）个月（P=0.007），中位OS期分别为30.83（0.24~61.42）、70.70（53.52~87.88）个月（P=0.039），IgD型患者发生疾病进展的风险是IgG型患者的2.47倍。⑥接受一线诱导（132例）和更换诱导治疗方案（69例）患者的中位PFS期分别为25.43（16.09~34.77）、20.27（15.04~25.50）个月（P=0.042），后者发生疾病进展的风险较前者高1.48倍，两组中位OS期差异无统计学意义（P=0.415）。⑦Cox多因素回归分析显示，移植后达CR和ISS分期是影响OS的独立预后因素，IgD型、移植后达CR是影响PFS的独立预后因素。结论移植后达CR、ISS分期是影响MM患者OS的独立预后因素。移植后达CR、IgD型也是影响PFS的独立预后因素。
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完整家系中KIR单体型对父母亲缘供者单倍体造血干细胞移植预后的影响
目的：研究不同杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）单体型对父母亲缘供者单倍体造血干细胞移植（HSCT）预后的影响。方法采用PCR-序列特异性引物（PCR-SSP）法对156例恶性血液病患者及其父母双方共计468例样本进行了KIR基因分型，并分析了供者624份KIR单体型特征，其中92例患者接受了亲缘单体型HSCT。结果共检出21种KIR单体型，1种为A单体型，其余20种为B单体型，72.92%（455/624）的个体存在A单体型，而常见的B单体型为B1、B2和B3，比例分别为10.26%（64/624）、5.77%（36/624）和4.48%（28/624）。在AML/MDS患者中KIR基因型不合组移植后总体生存（OS）和无病生存（RFS）率明显好于KIR基因型相合组（OS率为88.2%对42.9%，P=0.015；RFS率为88.2%对35.7%，P=0.007），而对急性淋巴细胞白血病/非霍奇金淋巴瘤患者的移植无明显影响（OS率为76.0%对75.0%，P=0.727；RFS率为68.0%对65.0%，P=0.866）。在所有移植患者中，当供者KIR基因型为AA或AB1/AB2时，移植后OS和RFS率明显低于供者为其他Bx基因型（OS率为53.3%对96.0%，P=0.017；RFS率为53.3%对92.0%，P=0.019）；供者KIR基因型AA组移植后疾病复发风险高于Bx组（25.0%对5.0%，P=0.009），而AB1/AB2组移植相关死亡率（TRM）高于AA组及其他Bx组（P=0.012）；当供者存在着丝粒端基序（Cen）-A/B时，移植后OS和RFS率好于供者Cen-A/A组（OS率为94.7%对68.5%，P=0.036；RFS率为89.5%对64.4%，P=0.045）。结论在急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征患者移植时首选KIR基因型不合的供者，在所有白血病中供者存在Cen-B是移植后生存的有利因素，并尽量排除AA或AB1/AB2型而选择其他Bx基因型供者，将有利于改善亲缘单倍体HSCT移植预后。
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-13/13q-伴17p-多发性骨髓瘤四例临床分析
多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤，呈高度异质性，目前研究提示不良预后因素有年龄、浆细胞形态、乳酸脱氢酶、C反应蛋白、血清β2微球蛋白（β2-MG）、骨髓克隆型浆细胞的增殖指数、分期等［1］，但随着对MM发病机制认识的加深，细胞和分子遗传学异常被认为是MM重要的独立预后危险因素，并以此为基础进行危险度分层。了解MM患者遗传学的异常与预后的关系，对制定多元化、个体化的治疗策略，提高MM患者生存质量十分重要。我们对4例-13/13q-伴17p-MM患者的临床特征、治疗方法及预后进行总结、分析，旨在提高对-13/13q-伴17p-MM患者的认识。
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伴stat5b-RARα阳性的急性早幼粒细胞白血病一例报告并文献复习
95%以上的急性早幼粒细胞白血病（APL）患者可检出PML-RARα融合基因，少数患者为其他异常基因［1］。目前已发现7种PML-RARα融合基因变异型，RARα的伴侣基因包括 PLZF、NPM1、NUMA1、stat5b、PRKAR1A、FIP1L1及BCOR［2］。其中stat5b-RARα少见，目前国内外仅报道8例。我们收治1例stat5b-RARα阳性的APL患者，报告如下并进行文献复习。
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216例惰性B细胞淋巴瘤患者临床特征及治疗预后分析
根据WHO分型，惰性B细胞淋巴瘤主要包括滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma, FL）、边缘区细胞淋巴瘤（marginal zone lymphoma, MZL）、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma, CLL/SLL）、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症（lymphoplastic lymphoma/waldstrom macroglobulinemia, LPL/WM）等。在过去的几年中，对于惰性淋巴瘤的生物学和临床行为的认识和治疗方法均发生较大变化［1-5］。尽管惰性B细胞淋巴瘤患者临床进展缓慢以及有较好的临床预后，但是不同亚型之间仍然存在一定差异。同时，在整体上，尚缺乏中国惰性B细胞淋巴瘤患者的分布及治疗转归数据。在本研究中我们对216例惰性B细胞淋巴瘤患者临床资料进行了回顾性分析，并对于不同亚型患者的基线数据、疗效和生存进行了讨论。
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤诊断及治疗进展
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm，BPDCN）是一种非常罕见的造血系统恶性肿瘤，曾被命名为母细胞性NK细胞淋巴瘤或CD4+CD56+造血细胞肿瘤等，2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准中正式作为一个单独类型划归为急性髓系白血病（AML）及相关前体细胞肿瘤［1-2］。
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慢性移植物抗宿主病研究进展
异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前治疗造血系统恶性肿瘤、某些遗传性及骨髓衰竭性疾病的重要手段，但移植物抗宿主病（GVHD）仍是患者死亡的重要因素之一，尤其慢性GVHD（cGVHD）已经严重影响了患者生活质量和长期生存。近年来，有关cGVHD发病机制及诊治现状方面取得了一些进展，我们就上述内容作一综述。
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以胸腔积液为首发表现的非霍奇金淋巴瘤七例报告并文献复习
淋巴瘤为免疫系统的恶性肿瘤，其临床表现复杂，可发生在身体的任何部位。淋巴瘤是引起恶性胸腔积液的第三大原因，仅次于肺癌和乳腺癌［1］，但其实验室检查和临床表现缺乏特异性，临床诊断仍有一定难度，误诊、漏诊仍屡屡发生［2-3］。我们对近年来我院收治并经胸腔镜确诊的以胸腔积液为首发表现的7例非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma，NHL）患者资料进行报道，同时对国内外相关文献进行复习。
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血液肿瘤的综合诊断
血液病理学在过去的20年中得到了长足的发展，尤其是许多新技术的出现，使得该学科的亚专业化日趋明显。血液疾病的诊断传统上依据患者骨髓病理、淋巴系统病理结果以及出凝血异常而做出；而血液肿瘤的诊断需要在结合患者临床症状的前提下，综合形态学、免疫学、遗传学和分子生物学（MICM）的各种指标，以WHO血液肿瘤的分类标准为依据做出。在本文中我们就血液病理的诊断技术及其特征以及新的相关进展进行简要概述。
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《中华血液学杂志》稿约
《中华血液学杂志》是中华医学会主办的血液学专业综合性学术期刊。本刊贯彻党和国家的卫生工作方针和政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，报道血液学研究成果与实践经验，引导和促进我国血液学事业的发展。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
