中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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t(16;21)(p11;q22)急性髓系白血病九例报告并文献复习
目的 探讨t(16;21)(p11;q22)急性髓系白血病(AML)的生物学及临床特征、疗效及预后.方法 回顾性分析2009年1月至2014年12月北京大学人民医院收治的9例初诊t(16;21)(p11;q22)AML患者临床资料,并汇总国外文献报道的42例患者,采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 9例t(16;21)(p11;q22)AML占同期AML患者的0.66％.9例患者中,男4例,女5例.FAB分型:M11例、M25例、M41例、M52例;其中3例在诊断时形态学可见空泡形成.免疫表型除表达髓系CD117、CD13、CD33及CD34外,均表达CD56.染色体G显带分析均可见t(16;21)(p11;q22),5例伴有复杂核型.所有患者均可检测到TLS/FUS-ERG融合基因.9例化疗后均获完全缓解(CR).2例仅接受化疗的患者分别于诊断后5和16个月复发,并于10和27个月死亡.7例于缓解后接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),中位生存21(11～46)个月.汇总文献报道的42例成人t(16;21)(p11;q22)AML患者,其中单纯化疗组27例,HSCT组15例,两组患者中位生存期分别为10(95％CI1～17)个月及18(95％CI2～76)个月,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 t(16;21)(p11;q22)AML是一类少见的AML,其具有特殊的形态及免疫表型特点,总体预后差,allo-HSCT治疗可改善其预后,推荐首次CR后行allo-HSCT治疗.
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高三尖杉酯碱在初诊中低危急性早幼粒细胞白血病中应用的前瞻性随机对照研究
目的 比较高三尖杉酯碱(HHT)±柔红霉素(DNR)联合全反式维甲酸(ATRA)和以DNR为基础的方案治疗初诊中低危急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的疗效及耐受性.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将96例初诊中低危APL患者随机分配至HHT组、DNR组和HHT+DNR组,比较三组患者的完全缓解(CR)率、总生存(OS)及无事件生存(EFS)情况.结果 HHT组31例,DNR组33例,HHT+DNR组32例,三组患者一般资料具有可比性.三组治疗方案诱导治疗CR率均为100％,无早期死亡患者.三组诱导治疗期间WBC达峰值的中位时间分别为9(1～27)、7(1～27)和4(1～23)d,HHT+DNR组短于HHT组(P=0.008)和DNR组(P=0.240).三组治疗方案在维甲酸综合征的发生率,达CR的中位时间,WBC峰值及血小板、红细胞、血浆输注量方面的差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).所有患者均在巩固治疗阶段达分子生物学完全缓解(CMR),三组患者达CMR的时间差异无统计学意义(P＞0.05).HHT组、DNR组及HHT+DNR组的3年OS率分别为95.0％、100.0％、91.0％;3年EFS率分别为93.0％、90.0％、85.0％,差异均无统计学意义(P值分别为0.595和0.382).三组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 以HHT联合ATRA为基础的诱导、巩固治疗方案可以有效治疗初诊APL,疗效与以蒽环类药物为基础的方案类似,可以作为APL的治疗选择之一.临床试验注册 中国临床试验注册中心,ChiCTR-TRC-12002628.
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12例伴单克隆免疫球蛋白Mκ血症的自身免疫性溶血性贫血患者临床分析
目的 探讨伴单克隆免疫球蛋白Mκ血症的自身免疫性溶血性贫血(AIHA)临床特征.方法 回顾性分析85例AIHA患者临床资料,观察伴单克隆IgMκ的AIHA患者一般临床特征、实验室检查特点及转归.结果 12例(14.1％)患者单克隆IgM κ阳性,4例温抗体型AIHA,8例冷凝集素综合征(CAS).4例温抗体型AIHA患者均为原发病例,免疫表型未见异常;8例CAS患者中,4例继发于小B细胞淋巴瘤,4例为原发CAS,免疫表型未见异常.4例温抗体型AIHA患者中2例TCR重排阳性;8例CAS患者中6例IgH重排阳性,1例TCR/IgH重排均阳性.4例温抗体型AIHA患者均给予糖皮质激素治疗,3例达完全缓解,1例部分缓解.8例CAS患者中3例给予小剂量利妥昔单抗治疗,2例部分缓解,1例无效;2例给予COP(环磷酰胺、长春新碱、甲泼尼龙)方案化疗,1例部分缓解,1例无效;2例HGB正常患者给予保暖对症治疗;1例院外行脾脏切除术,术后死于感染.结论 CAS常伴有单克隆IgMκ,而温抗体型AIHA伴单克隆IgMκ较少见.
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祛铁治疗对伴铁过载骨髓增生异常综合征患者异基因造血干细胞移植的影响
目的 探讨祛铁治疗对骨髓增生异常综合征(MDS)患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后造血重建和相关并发症的影响.方法 回顾性分析57例伴铁过载的allo-HSCT治疗的MDS患者的临床资料,根据血清铁蛋白(SF)水平分为有效祛铁组(移植前SF＜1 000 μg/L)和铁过载组(移植前SF≥1 000 μg/L).探讨有效祛铁治疗对移植后造血重建及相关并发症的影响.结果 ①57例患者中30例在移植前行祛铁治疗,27例未行祛铁治疗.30例行祛铁治疗的患者中19例(63％)归入有效祛铁组[移植前SF中位数为561(223～846) μg/L],11例归入铁过载组[移植前SF中位数为1 262(1 100～2 352)μg/L].27例未行祛铁治疗患者移植前SF中位数为1 540(1 320～3 112)μg/L,均归入铁过载组.②有效祛铁组、铁过载组分别有19例(100.0％)、34例(89.5％)获得干细胞完全植入,粒系重建时间分别为12(10～18)d、12(11～30)d(P=0.441),血小板重建时间分别为13(12～30)d、15(10～32)d(P=0.579).③有效祛铁组感染发生率低于铁过载组[36.8％(7/19)对82.4％(28/34),P=0.002].④有效祛铁组急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生率低于铁过载组[26.3％(5/19)对64.7％(22/34),P=0.010].有效祛铁组aGVHD均为Ⅰ/Ⅱ度,铁过载组Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ/Ⅳ度患者分别为16、6例.⑤铁过载组6例患者移植后早期继续祛铁治疗,SF由2 870(2 205～3 580)μg/L降至1 270(1 020～1 650)μg/L,且耐受性良好.⑥有效祛铁组中位无病生存时间与铁过载组比较,差异无统计学意义[28.9(0.3～89.5)个月对21.2(0.1～81.0)个月,x2=3.751,P=0.053].结论 铁过载显著增加MDS患者移植相关并发症;移植前有效的祛铁治疗可明显降低移植后感染及aGVHD发生率和严重程度.
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自体外周血造血干细胞移植治疗原发性轻链型淀粉样变性31例临床分析
目的 探讨自体外周血造血干细胞移植(ASCT)治疗原发性轻链型淀粉样变性的疗效和安全性.方法 回顾性分析2009年1月至2015年6月接受ASCT治疗的31例原发性轻链型淀粉样变性患者的临床资料、疗效、生存及转归.结果 31例患者中男18例、女13例,中位年龄55 (43～66)岁;20例患者为单器官受累;80.6％的患者为Mayo 1期;诊断至ASCT的中位时间为3(0.5～26)个月;粒细胞植入和血小板植入的中位时间分别为11(9～12)d和11(8～14)d;无移植相关死亡病例.在可评价疗效的27例患者中,总体血液学缓解率为85.2％(23例),其中完全缓解率和非常好的部分缓解率分别为63.0％(17例)和7.4％(2例),获得佳血液学缓解的中位时间为4(1～21)个月.总体器官缓解率为59.2％,获得器官缓解的中位时间为8(3～18)个月.中位随访21个月,1例患者死亡,3例患者出现疾病进展,预计的3年无进展生存率和总生存率分别为92.8％和96.4％.结论 ASCT对于早期原发性轻链型淀粉样变性患者是一种有效、安全的治疗手段.
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老年急性髓系白血病小剂量MA与CAG方案诱导治疗疗效比较及预后影响因素分析
目的 分析老年急性髓系白血病(AML)患者采用小剂量MA(米托蒽醌、阿糖胞苷)与CAG(阿克拉霉素、阿糖胞苷、G-CSF)方案诱导治疗的疗效差异及预后影响因素.方法 回顾性分析2009年4月至2015年9月北京大学血液病研究所连续收治的103例≥60岁的确诊AML患者临床资料.其中,NPMl+FLT3-ITD-者占16.7％(17/102),65例采用小剂量MA方案诱导化疗,38例采用CAG方案诱导化疗,达完全缓解(CR)者进入巩同治疗.与CAG组相比,小剂量MA组患者发病时WBC显著升高(P=0.001),FLT3-ITD+患者比例显著升高(P=0.005).全部患者中位随访13个月,存活患者中位随访17个月.结果 6例(5.8％)患者发生早期死亡,50例(51.5％)患者在1个疗程诱导化疗后获得CR,总CR率为70.1％.小剂量MA与CAG组1个疗程CR率及总CR率差异无统计学意义,停化疗后两组患者中性粒细胞恢复时间、血小板恢复时间及血小板输注次数差异均无统计学意义(P值均＞0.05).68例CR患者中,23例(33.8％)在中位9个月时复发,3年累积复发率(CIR)为(52.5±10.1)％.全部患者中位总生存(0S)时间为20个月,3年OS率为32.2％,CR患者中位无病生存(DFS)时间为28个月,3年DFS率为43.7％.小剂量MA与CAG组患者3年CIR、中位OS时间、OS率、中位DFS时间、DFS率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).多因素分析显示,年龄＜70岁(P=0.001)、终CR(P＜0.001)、伴随NPM1+FLT3-ITD-基因表达(P=0.044)是影响患者OS的独立预后因素.伴随NPM1+FLT3-ITD-基因表达是影响患者DFS(P=0.042)的独立预后因素.按照年龄＜70岁、终CR及伴随NPM1+FLT3-ITD-基因表达三个独立预后因素进行危险度分层,无不良预后因素为低危(13例),具备1个不良预后因素为中危(52例),具备2个及2个以上不良预后因素为高危(31例),三组患者3年OS率和DFS率差异有统计学意义(分别为60.5％ 、48.1％和0,P＜0.001;60.2％、39.4％和0,P=0.045),小剂量MA与CAG组比较,在低危、中危及高危患者中的3年OS率和DFS率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论老年AML患者应用CAG与小剂量MA诱导治疗方案疗效近似,年龄＜70岁、终CR及伴随NPM1 +FLT3-ITD基因表达是老年AML患者生存的独立良好预后因素.
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噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患儿及其家系穿孔素和颗粒酶B的表达
目的 了解穿孔素1 (PRF1)基因突变型的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)患儿穿孔素和颗粒酶B的表达水平,初步探讨PRF1基因突变与患儿免疫细胞功能和临床表现的关系.方法 将8例(例1～8)治疗后HLH患儿、5例(例1～5)患儿的父母及同胞纳入研究,以30名门诊体检正常健康儿童作为正常对照;采用PCR法分段扩增PRF1、Unc13D、STX11、STXBP2、RAB27A、LYST、SH2D1A、BIRC4基因并直接测序;通过ExPASy网站在线分析系统进行PRF1蛋白构象生物信息学分析;采用流式细胞术检测细胞毒T淋巴细胞(CD8+T细胞)和NK细胞穿孔素和颗粒酶B的表达.结果 ①8例患儿中有3例存在PRF1外显子编码区杂合错义突变:例1为复合杂合错义突变R4C和R33H,其父、兄也存在相同突变;例2为杂合错义突变V50L,其母、弟也存在相同突变;例3为杂合错义突变R489W,其父不存在R489W,其母未参与检测,推测其突变来自母亲.例1、2、3可明确诊断为家族性HLH第2亚型(FHL2).②例1及其父、兄以及例2及其母、弟的外周血CD8+T细胞穿孔素阳性率(0～1.48％)和NK细胞的穿孔素阳性率(8.69％～32.10％)较正常对照组明显减少,但两组间颗粒酶B表达未见明显差异.结论 R4C和R33H复合杂合突变以及V50L杂合突变均可导致CD8+T淋巴细胞和NK细胞穿孔素表达减少,为FHL的致病突变.
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八例先天性角化不良伴骨髓衰竭患儿的临床特征及基因分析
目的 加深对先天性角化不良(dyskeratosis congenital,DC)伴骨髓衰竭的认识.方法 收集2010年9月30日至2015年9月30日8例伴骨髓衰竭DC患儿的临床资料,利用二代测序技术对DKC1、TERC、TERT、NOP10、NHP2、TINF2等16种端粒相关基因进行全外显子及剪接位点测序分析.结果 8例DC患儿中男6例、女2例,中位发病月龄为42(15～60)个月.初诊血常规:中位WBC3.99(1.26～5.44)×109/L,中位中性粒细胞计数1.11 (0.38～2.15)×109/L,中位RBC 2.45(0.37～3.56)×1012/L,中位HGB 82.5(15～127)g/L,中位PLT27(2～112)×109/L.8例患儿中6例骨髓增生减低或重度减低.3例患儿检出 DKC1基因突变:c.961C＞A 1例,c.1058C＞T 2例;4例患儿检出TINF2基因突变:c.849delC、c.844C＞T、c.811C＞T、c.862T＞A合并c.871delA各1例;1例患儿检出TINF2基因突变(c.848C＞A)合并TERT基因突变(c.1138C＞T).其中DKC c.961C＞A、TINF2 c.849delC、TINF2 c.871delA突变为首次报道.7例患儿口服雄激素治疗,其中5例血常规指标改善.1例患儿死于重症感染,其余7例患儿维持治疗.结论 DC伴骨髓衰竭以TINF2突变和DKC1突变为主.雄激素对部分病例有效.
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比较不同重组人TPO方案联合免疫抑制治疗对重型再生障碍性贫血近期疗效的影响
目的 比较不同重组人TPO(rhTPO)方案联合免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的近期疗效.方法 回顾性分析接受一线免疫抑制治疗(IST)成人SAA初诊患者资料,对比分析18例IST联合rhTPO每日1次(连续组)与43例IST联合rhTPO隔日1次(间日组)患者的疗效差异.结果 两组患者在IST前基础临床特征差异无统计学意义.IST后3个月和6个月进行疗效评估,连续组与间日组患者总体血液学反应率比较差异无统计学意义(3个月:50.0％对51.2％,P=0.934;6个月:77.8％对69.8％,P=0.525).连续组IST后3个月良好血液学反应率明显高于间日组(38.9％对9.3％,P=0.011).rhTPO应用后4周和8周两组脱离红细胞输注率差异无统计学意义(4周:22.2％对18.6％,P=0.736;8周:55.6％对46.5％,P=0.519),而治疗后8周脱离血小板输注率连续组明显高于间日组(88.9％对48.8％,P=0.003).每日连续应用rhTPO治疗并不增加不良反应事件的发生.结论 每日1次较隔日1次应用rhTPO促进SAA造血恢复和减少血小板输注依赖更为有效.
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来那度胺治疗多发性骨髓瘤相关血栓事件的临床分析
作为新一代免疫调节药物(IMiD),来那度胺抗炎症反应、血管生成抑制和免疫调节作用更强,多项临床试验证实其对初诊和复发/难治多发性骨髓瘤(MM)诱导缓解、巩同及维持治疗可获得较好疗效[1-2].来那度胺与地塞米松、环磷酰胺、蒽环类药物联合应用进一步提高了MM缓解率,不良反应主要表现为骨髓抑制、深静脉血栓以及第二肿瘤的发生,在外周神经毒性、便秘、嗜睡等方面的不良反应显著减少[3].Bagratuni等[4]的研究结果显示接受来那度胺治疗的MM患者血栓事件风险增加.现阶段,临床常用阿司匹林、华法林、低分子肝素(LMWH)等预防、治疗血栓,但尚无前瞻性双盲随机对照试验提出佳预防及治疗方案.本研究中,我们回顾性观察了2013年5月至2015年5月接受以来那度胺为基础化疗方案的MM患者中出现的血栓事件,分析血栓发生的高危因素,探讨血栓预防、治疗措施的选择.
关键词： -
封闭CD158受体表位对供者自然杀伤细胞杀伤受者成熟树突细胞的研究
自然杀伤(natural killer,NK)细胞是固有免疫系统的一部分,是机体抵御病毒感染、肿瘤细胞生长及转移的第一道防线[1].而NK细胞的异源反应性更是目前研究的热点.临床上,HLA不相合造血干细胞移植(HSCT)中,“licensed”NK细胞具有异源反应性.而“non-licensed”NK细胞在富于细胞因子的造血环境下,也可能发生活化.这也说明,尽管供受者抑制型KIR/HLA配体不相合,NK细胞自身“licensing”和“education”功能,也可使得NK细胞活化[2].我们前期对活化型KIR与配体进行研究,发现活化型KIR2DS1基因能有效介导NK细胞杀伤树突细胞(DC),且来自HLA-C1纯合子、KIR2DS1阳性的NK细胞在体外实验中能被C2组靶细胞显著激活[3-4].我们研究经体外修饰供者NK细胞的抑制型KIR,即封闭CD158受体表位前后对受者DC的杀伤作用,并进一步探索供受者KIR/HLA模式,为临床单倍体allo-HSCT筛选佳供者提供分子依据.
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大剂量培美曲塞联合替莫唑胺一线治疗九例原发中枢神经系统淋巴瘤的临床观察
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是一种主要累及大脑、软脑膜、脊髓和眼球的罕见淋巴结外非霍奇金淋巴瘤(NHL),具有高度侵袭性,极少向中枢神经系统(CNS)以外播散转移[1].目前治疗PCNSL有效的药物仍然是大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX),中位生存期约为2年,而且需要进行水化、碱化、叶酸解毒和血液药物浓度监测,治疗毒性相关死亡率达10％[1-3].我们前期应用新一代叶酸拮抗剂培美曲塞治疗7例复发性PCNSL患者,取得较好的结果[4].在本研究中,我们采用大剂量培美曲塞联合替莫唑胺一线治疗9例初诊PCNSL患者,报告如下.
关键词： -
含有Mott细胞多发性骨髓瘤一例报告并文献复习
多发性骨髓瘤(MM)是一种单克隆浆细胞异常增殖的恶性肿瘤,好发于老年人.含有Mott细胞MM是一种少见的MM亚型.我院收治1例含有Mott细胞MM患者,现报道如下并进行相关文献复习.病例资料患者,男,71岁.因恶心、呕吐、食欲差、乏力1个月,于外院检查3次血肌酐,分别为120.0、1 251.1、1 115.1.6 μmol/L,伴贫血,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均偏低,双肾超声示双肾弥漫性病变,双肾体积增大,血清自身抗体阴性,抗中性粒细胞胞质抗体阴性,尿本周蛋白阴性,考虑急性肾衰竭.后转至我院,经我院完善相关检查,血常规:HGB 67 g/L,WBC6.23×109/L,PLT 123×109/L;尿素33.43 mmol/L,肌酐1 073.0μmol/L,尿酸545 μmol/L,钙2.04 mmol/L;免疫五项:IgG4.56 g/L,IgA 0.61 g/L,IgM 0.15 g/L,C3 0.58 g/L,C4 0.39 g/L;24 h尿蛋白定量:1.49 g/L;尿常规:潜血(++),尿蛋白(+);红细胞沉降率:115 mm/1 h;尿蛋白电泳示肾小管型蛋白尿,血清免疫固定电泳发现M蛋白(IgDλ轻链),尿免疫固定电泳发现BJ蛋白(Lf),双肾超声示弥漫性病变,双肾体积增大;骨髓流式细胞术免疫分型提示CD45阴性,CD38强阳性,且SSC较有核红细胞大的分布区域可见异常细胞群体,约占有核细胞的25.6％,表达CD19、CD38、CD138、Clambda,部分细胞表达CD28:骨髓象:幼稚浆细胞占0.345,可见大量葡萄状包涵物瘤细胞(Mott细胞)(图1).综上诊断为IgDλ轻链型MM,Ⅲ期B.给予TCD方案(沙利度胺75 mg,每晚1次,持续;环磷酰胺0.2g,第1～4天;地塞米松20 mg,第1～4天)化疗.化疗3个疗程后患者症状无明显减轻,要求出院.
关键词： -
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤引起皮革胃一例
患者,男,61岁,因食欲减退伴四肢水肿2个月于2012年12月21日来我院就诊.2个月前无明显诱因下出现食欲减退伴四肢水肿,以双手背、双足背为主,去当地医院就诊,查血常规正常,生化检查示白蛋白30 g/L,红细胞沉降率74mm/1h,C反应蛋白(CRP)62.1 mg/L,糖类抗原125:87 U/ml(正常值范围0～35 U/ml),癌胚抗原正常,血尿酸529 μmol/L(正常值范围90～420μmol/L),抗核抗体谱和抗中性粒细胞胞质抗体阴性,但是多次复查示白蛋白进行性下降,低为23 g/L,故给予补充白蛋白、利尿等治疗,但是患者食欲进行性下降,消瘦明显伴四肢水肿和盗汗.在门诊行胸部CT平扫:左肺小结节,右侧少量胸腔积液,纵隔见增大淋巴结.
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伴复杂核型的急性髓系白血病合并T淋巴母细胞淋巴瘤一例
患者,男,25岁.因颈部淋巴结肿大20余天于2013年1月2日入院.患者于2012年12月中旬无意中发现颈部双侧多发包块,累及锁骨上、耳后、枕后.在外院诊断为T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)、急性白血病.为进一步诊治于2013年1月2日来我院.入院查体:轻度贫血貌,全身广泛浅表淋巴结肿大(颈部双侧、颌下、颏下、双侧耳后、枕后、左侧锁骨上),大者约4 cm×5 cm,质硬,无压痛,活动差.
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免疫调节剂治疗多发性骨髓瘤的作用机制研究进展
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)发病率占所有恶性肿瘤的1％,占血液肿瘤的13％[1],有资料显示美国每年新诊断的MM约26 850人[2].MM的主要特征是骨髓恶性浆细胞浸润伴外周血高水平的M蛋白.在MM发生及疾病进展过程中,骨髓微环境起着非常重要的作用,介导了MM细胞的存活、生长、分化、转移及耐药发生[3].微环境中的骨髓基质细胞和MM细胞之间通过细胞因子、受体及黏附分子相互作用,其中细胞因子包括IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1 α)和MIP-1β等,这些细胞因子与其受体作用促进了MM细胞的增殖、生存、耐药、转移、血管新生及骨破坏发生[4];此外,MM细胞分泌大量的免疫抑制因子,如TGF-β、IL-10及IL-6,通过抑制树突细胞、T细胞、NK细胞及B细胞功能,并激活调节性T细胞,从而诱导免疫耐受[5].
关键词： -
原发性脊柱淋巴瘤MRI表现特征
原发性骨淋巴瘤(primary lymphoma of bone,PLB)是少见的恶性肿瘤,约占恶性骨肿瘤的4.6％,占全部淋巴瘤患者的1.0％[1-5],脊柱淋巴瘤多为非霍奇金淋巴瘤,分为原发性和继发性,原发性脊柱淋巴瘤非常少见.在本研究中我们收集了11例脊柱淋巴瘤患者的MRI和临床资料,回顾性分析其MRI表现特征.病例与方法
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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