中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
CD137在北方地区经典型霍奇金淋巴瘤中的表达及辅助病理鉴别诊断价值探讨
目的 明确CD137在北方地区经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)中的表达,探讨其作为cHL辅助病理鉴别诊断新指标的可能应用价值.方法 收集54例cHL患者资料,以55例伴有“HRS样细胞”的非cHL患者为对照.在病理组织标本中选取“HRS细胞”或“HRS样细胞”丰富的区域制作组织芯片;以“HRS细胞”或“HRS样细胞”为观察对象,cHL组应用CD30、CD15、CD20、PAX5、CD3免疫组织化学染色;同时对两组患者标本进行CD137 (BBK-2)抗体免疫组织化学染色及采用EBV编码的小RNA(EBER)原位杂交法检测EBV感染状态.结果 54例cHL患者均为淋巴结内原发,中位年龄45.5(22.0~68.0)岁;男女比例1.7∶1;对照组患者结内54例,结外(皮肤)1例,中位年龄50.0(12.0~81.0)岁;男女比例1.9∶1.54例cHL患者均表达CD30,HRS细胞主要诊断相关免疫标志物CD30、CD15、CD20、CD3阳性表达率依次为100.0%、70.4%、18.5%和0,可见PAX5弱至中等强度表达,阳性率70.4%;EBV感染阳性率25.9%(对照组阳性率21.8%).cHL组CD137阳性率57.4%,对照组阳性率14.5%,差异有统计学意义(P<0.001).将cHL组及对照组按照患者年龄(≥60/<60岁)、性别、有无EBV感染、组织学亚型以及主要诊断相关标志物的表达与否进行分组,CD137阳性率差异均无统计学意义(P值均>0.05).以2013年为界进行分组,2013年前后两组cHL患者的CD137阳性率差异有统计学意义(39.4%对85.7%,P=0.001),对照组差异无统计学意义(12.5%对16.1%,P=0.705);2013以后存档的标本中cHL组与对照组患者CD137阳性率差异有统计学意义(85.7%对16.1%,P<0.001).结论 通过研究初步证实北方地区大多数cHL患者的HRS细胞表达CD137,而对照组患者“HRS样细胞”CD137阳性率较低.保存期3年以内较保存期3年以上的cHL患者标本CD137阳性率高,更适于进行CD137免疫组织化学染色检测.CD137有望作为辅助cHL病理鉴别诊断的新指标.
-
HLA相合无关供者造血干细胞移植联合脐带间充质干细胞输注治疗儿童重型再生障碍性贫血19例疗效及安全性研究
目的 探讨HLA相合无关供者造血干细胞移植(MUD-HSCT)联合脐带间充质干细胞(MSC)输注治疗儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效及安全性.方法 回顾性分析19例行MUD-HSCT联合MSC治疗的儿童SAA患者临床资料,观察移植后造血重建及移植相关并发症.结果 19例患儿移植后均获得迅速造血重建,粒细胞中位植入时间为12(9~21)d,血小板中位植入时间为14(8~24)d,1例患儿于移植后4个月出现继发植入失败.9例患儿发生Ⅰ度急性移植物抗宿主病(aGVHD),1例发生Ⅲ度aGVHD并于移植后6个月发生广泛型慢性移植物抗宿主病.CMV阳性15例,出血性膀胱炎2例.10例患儿移植后出现不同程度、不同部位的感染.中位随访时间为27(8~70)个月,19例患儿截至随访终点均无病存活,其中l例患儿于移植后4个月发生淋巴细胞增殖性疾病,接受利妥昔单抗联合化疗治疗后发生继发性植入失败,后接受以父亲为供者的单倍体造血干细胞移植成功植入.结论 MUD-HSCT联合MSC输注治疗儿童SAA是安全有效的.
-
慢性髓性白血病一种新剪接体ABL△exon7+35INS的发现及其与酪氨酸激酶抑制剂耐药的相关性
目的 探讨ABL基因的剪接体ABL△exon7和ABL35INS是否与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药的发生有关.方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法结合PCR扩增产物直接测序法,检测74名健康人和76例慢性髓性白血病(CML)患者(TKI治疗有效组53例,耐药组23例)ABL△exon7和ABL35INS剪接体的发生率.结果 发现并鉴定一种新的剪接体ABL△exon7+35INS(ABL△exon7和ABL35INS剪接体同时存在),在健康对照组、TKI治疗有效组和耐药组检出率分别为10.8%(8/74)、7.5%(4/53)和8.7%(2/23).74名健康对照者中47名(63.5%)表达ABL△exon7剪接体,8名(10.8%)表达ABL35INS剪接体;53例TKI治疗有效的CML患者中30例(56.6%)表达ABL△exon7剪接体,5例(9.4%)表达ABL351NS剪接体;23例发生耐药的CML患者中12例(52.2%)表达ABL△exon7剪接体,3例(13.0%)表达ABL35INS剪接体,比较以上各组结果,差异均无统计学意义(P值均> 0.05).结论 新剪接体ABL△exon7+35INS、ABL△exon7和ABL35INS与TKI治疗发生耐药无关,同时发现ABL35INS剪接体的发生往往会伴随外显子7的缺失.
-
自体外周血造血干细胞移植治疗55例急性髓系白血病患者的疗效及预后分析
目的 观察自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)对于急性髓系白血病(AML)完全缓解期(CR)患者的疗效,并探讨影响APBSCT疗效的危险因素.方法 对接受APBSCT治疗的全部55例AML患者的临床资料进行了回顾性研究,计算总生存(OS)率、无病生存(DFS)率、复发率,并对影响预后的各因素进行统计学分析.结果 全部55例患者中,男35例,女20例,移植时中位年龄28(12~51)岁.移植后中位随访时间为1 091(20~3 024)d,3年OS率、DFS率分别为77.1%(95% CI 71.2%~83.8%)、73.7% (95% CI67.2%~80.3%).移植后微小残留病(MRD)转阴<200 d组(27例)的DFS率高于≥200 d转阴组(8例)(88.9%对46.9%,P=0.042);移植前MRD持续阴性患者3年DFS率为90.0%,MRD非持续阴性组为61.1%,但差异无统计学意义(P=0.090).从确诊到MRD转阴时间为影响AML患者CR期行APBSCT预后的独立因素[RR=0.022 (95% CI 0.001~0.604),P=0.024].结论 APBSCT是CR期AML患者的有效治疗方法.移植前监测MRD水平有助于判断APBSCT预后.
-
Tim-3mRNA在异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病中的作用
目的 探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域分子3 (Tim-3)mRNA表达在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)中的作用.方法 回顾性分析100例alloHSCT患者,根据患者aGVHD状态[0(未发生)~Ⅰ度aGVHD组、Ⅱ~Ⅳ度aGVHD治疗前组、Ⅱ~Ⅳ度aGVHD治疗好转组]及移植后不同阶段(+14~+30d、+31~+60 d、+61~+100 d)比较各组外周血单个核细胞Tim-3 mRNA及血浆IFN-γ、IL-2水平.结果 0~Ⅰ度aGVHD患者+31~+60 d Tim-3 mRNA相对定量(7.24±2.79)明显高于+14~+30 d(4.60±1.66)及+61~+100 d(3.86±1.36)(P值均<0.05);+14~+30d、+31~+60 d、+61~+100 dⅡ~Ⅳ度aGVHD治疗前组的Tim-3 mRNA水平分别为9.54±3.05、10.14±3.28、12.82±4.20,+14~+30 d、+61~+100 d,均高于o~Ⅰ度aGVHD组及治疗好转组;+31~+60 dⅡ~Ⅳ度aGVHD治疗前组明显高于治疗好转组(2.49±0.89),与0~Ⅰ度aGVHD组(7.24±2.79)相比差异无统计学意义;Ⅱ~Ⅳ度aGVHD组中Tim-3 mRNA水平在不同aGVHD程度、不同脏器之间比较差异均无统计学意义(P>0.05).Ⅱ~Ⅳ度aGVHD治疗前组血浆IFN-γ、IL-2水平明显高于其他各组,治疗好转组血浆IFN-γ、IL-2水平与0~Ⅰ度aGVHD组比较差异无统计学意义.结论 Tim-3在aGVHD的发生过程中发挥着重要作用.
-
成人Ph-急性淋巴细胞白血病诱导治疗第14天骨髓原始细胞比例的预后意义
目的 探讨成人Ph染色体阴性急性淋巴细胞白血病(Ph-ALL)诱导治疗第14天(D14)骨髓原始细胞比例与获得完全缓解(CR)和预后的关系.方法 回顾分析166例初治Ph-ALL患者,通过ROC曲线确定影响诱导治疗4周达CR的D14骨髓原始细胞比例.结果 166例Ph-ALL患者,男94例,女72例,中位年龄32(18~ 64)岁.诱导治疗4周CR率为74.7%,总CR率为93.3%.存活者中位随访32(2~175)个月,5年无病生存(DFS)和总体生存(OS)率分别为45.6%和47.2%.D14骨髓原始细胞≥0.075组与<0.075组相比,4周CR率(42.7%对85.9%,P<0.001)和总CR率(75.9%对95.6%,P=0.001)显著降低,5年DFS率(29.6%对49.8%,P=0.006)和OS率(32.6%对52.4%,P=0.010)均显著降低.多因素分析显示,发病时高白细胞计数、存在中枢神经系统白血病、DI4骨髓原始细胞≥0.075、诱导治疗4周未达CR、CR后接受化疗而非移植是影响DFS和OS的不利因素.结论 成人Ph-ALL患者诱导化疗D14骨髓原始细胞比例较高是影响获得CR和总体预后的不利因素.
-
溶血病因系统分析在遗传性溶血性贫血诊断和鉴别诊断中的应用
目的 探讨溶血病因系统分析策略在遗传性溶血性贫血病因诊断和鉴别诊断中的应用.方法 以溶血病因系统分析方法对疑诊溶血性贫血的1 506例患者进行分析.结果 ①1 506例疑诊溶血性贫血患者中,男799例,女707例,中位年龄22岁(4 d~86岁).涉及三大遗传性溶血病因的患者共1 413例(94%),其中单一病因溶血1 044例(74%),复合型溶血369例(26%).②在涉及三大遗传性溶血病因的患者中,单一病因血红蛋白病、红细胞膜病及红细胞酶病分别为235例(22%)、656例(63%)及153例(15%).单一溶血病因与复合溶血病因合并统计,涉及血红蛋白病、红细胞膜病及红细胞酶病分别为489例(29%)、948例(57%)及239例(14%).上述两种基数统计的三大遗传性溶血病因构成比差异均无统计学意义(P值均> 0.05).③369例(26%)复合型溶血中,不同类型遗传缺陷以血红蛋白病合并红细胞膜病常见(50%,184/369),亦见于红细胞酶病合并红细胞膜病(18%,66/369),血红蛋白病合并红细胞酶病(4%,13/369).相同类型遗传缺陷复合型血红蛋白病、复合型膜病、复合型酶病分别为29例(8%)、57例(15%)、9例(2%).其他复合型溶血、贫血、黄疸占3%(11例),见于合并后天因素、继发因素及其他系统异常.结论 三大遗传性溶血病因同期检查能对94%的患者进行分类,常见的遗传性溶血病因依次为红细胞膜病、血红蛋白病和红细胞酶病.复合型溶血并非少见,仅单一因素分析不足以提供充分确诊依据.
-
23例套细胞淋巴瘤患者临床特征及预后相关因素分析
目的 观察套细胞淋巴瘤(MCL)患者的临床特征并探讨预后相关因素.方法 回顾性分析23例MCL患者的临床资料,并采用免疫组化检测12例MCL患者的Mcl-1、磷酸化(p)NF-κB p65和14-3-3ζ蛋白的表达,分析预后相关因素.结果 23例MCL患者中,国际预后指数(IPI)0~2分17例(73.9%),3~4分6例(26.1%),前者2年无进展生存(PFS)率优于后者(47.1%对0,P=0.049);MCL国际预后指数(MIPI)< 5.7分16例(69.5%),总反应率(ORR)、2年总生存(OS)率及PFS率均优于MIPI≥5.7组患者(7例)(ORR:81.3%对33.3%,P=0.032;OS:68.8%对16.7%,P=0.041;PFS:50.0%对0,P=0.040).利妥昔单抗(R)+CHOP(E)[阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、泼尼松(依托泊苷)]方案组ORR、2年OS及PFS率分别为100.0%、80.0%及70.0%,均优于CHOP(E)方案组(分别为38.5%、30.8%及7.7%)(P值分别为0.002、0.024、0.003).12例患者中6例Mcl-1阳性,其中2例短期治疗有效[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)],随访2年存活,1例随访2年持续CR;而Mcl-1阴性患者均达CR,随访2年存活,5例随访2年持续CR/PR.6例pNF-κB p65阳性患者中3例短期治疗有效,随访2年存活,1例随访2年持续CR;而6例pNF-κB p65阴性患者5例达到CR,随访2年持续CR/PR.8例14-3-3ζ阳性患者中5例治疗有效,4例随访2年存活,3例随访2年持续CR/PR;4例14-3-3ζ阴性患者3例达到CR,4例随访2年存活,3例随访2年持续CR/PR.结论 MCL患者异质性明显,MIPI较IPI具有更好的预后判断意义.R+CHOP(E)方案较CHOP(E)方案疗效好.Mcl-1、pNF-κB p65、14-3-3ζ蛋白表达可能与MCL预后有一定关系.
-
13例恶性血液病并发真菌性食管炎患者的临床分析
目的 提高对血液系统恶性疾病并发真菌性食管炎的认识.方法 回顾性分析2012年1月至201 5年11月河南省肿瘤医院血液科收治的279例行胃镜检查的恶性血液病患者临床资料,观察恶性血液病并发真菌性食管炎的临床特征及转归.结果 279例患者中真菌性食管炎13例(4.66%),刷片镜检5例可见真菌孢子,3例可见真菌孢子及菌丝,5例仅见真菌菌丝.12例致病菌为白色念珠菌,1例为隐球菌.13例患者中弥漫大B细胞淋巴瘤8例,外周T细胞淋巴瘤1例,急性淋巴细胞白血病2例,多发性骨髓瘤1例;6例患者伴消化道症状(咽部异物感、恶心、纳差3例,胸骨后疼痛或烧灼感2例,吞咽困难伴疼痛1例),7例患者无明显症状体征.6例患者予氟康唑注射液400 mg/d治疗14d,均有效;7例患者予制霉菌素片(100万U,每天3次)治疗14d,6例有效,1例持续不缓解,调整为氟康唑注射液400 mg/d治疗7d后症状消失.治疗相关不良反应为一过性转氨酶升高及轻度消化道不良反应.结论 恶性血液病并发真菌性食管炎并非少见,以淋巴系统疾病患者居多,致病菌主要为白色念珠菌;其临床症状不典型,约半数以上患者无明显临床表现;氟康唑及制霉菌素单药治疗安全 有效.
-
真性红细胞增多症合并Good综合征及粒细胞缺乏一例报告并文献复习
真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种慢性造血干细胞克隆性骨髓增殖性疾病,常伴白细胞及血小板增多[1].97%~99%的PV患者有JAK2V617F或JAK2第12外显子突变[2].衰竭期可有粒细胞减少和(或)血小板减少.Good综合征(胸腺瘤合并免疫缺陷)是一种少见的成年发病的综合征,在胸腺瘤中的发病率约为5%[3].我们收治1例PV合并Good综合征及粒细胞缺乏症患者,报告如下并进行文献复习.
关键词: -
Tim-3在急性白血病患者原代细胞中的表达及其与临床特征的相关性
T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域分子3 (Tim-3)是近年来备受关注的一个重要的负性共刺激分子,是Tim基因家族成员之一,基因定位于人类染色体5q33.2,编码Ⅰ型膜蛋白.以往认为Tim-3仅表达于T细胞,调控Th1细胞功能[1-2].近年的研究显示,Tim-3也表达于肿瘤细胞,可能成为肿瘤的标志物.Kikushige等[3]报道大多数急性髓系白血病(AML)患者的白血病干细胞表面高表达Tim-3,在白血病小鼠移植模型中,鼠抗人Tim-3单抗可发挥细胞毒作用清除AML干细胞.我们用流式细胞术(FCM)分析了Tim-3在成人急性白血病原始及幼稚细胞的表达规律并探讨其与临床特征的关系.
关键词: -
西达苯胺联合硼替佐米、地塞米松治疗复发难治多发性骨髓瘤一例
患者,女,53岁,2015年1月无明显诱因出现右侧髂骨处疼痛,后出现左侧季肋区疼痛,遂就诊于我院.血常规:WBC 2.3× 109/L,HGB 101g/L,PLT 166×109/L.血生化:球蛋白46.9 g/L,白蛋白33 g/L,p2-MG 3.16 mg/L,1κ轻链9.74 g/L,λ轻链0.7 g/L,κ/λ为13.91,IgA 26.9 gλ,IgG 5.49 g/λ,IgM0.307 g/λλ.血清蛋白电泳:M带占9.6%.免疫固定电泳:IgA、κ阳性.
关键词: -
弥漫大B细胞淋巴瘤临床预后系统与分子预后因素的研究进展
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中常见的亚型,占西方成人NHL患者的30% ~40%[1],占中国NHL患者的37.94%[2].DLBCL在病理及临床方面呈高度异质性,患者对治疗的反应及预后也相差很大.分子病理及靶向治疗的发展,使DLBCL的预后评估因素有了很大进展.临床预后评估系统由国际预后指数(IPI),逐渐进展为年龄调整的IPI(aa-IPI)、改良的IPI(R-IPI)、NCCN-IPI,而且出现了新的分子预后因素,主要包括生发中心/非生发中心(GCB/non-GCB)分子亚型、Ki-67、C-Myc、Bcl-2、CD5、p53等.在本文中我们将就DLBCL临床预后系统的演进及分子预后因素的研究进展进行综述.
关键词: -
铁过载对小鼠外周血T淋巴细胞数量及功能的影响
铁是血红蛋白与红细胞的重要组成部分,在机体氧运输、DNA合成和细胞代谢中发挥重要作用[1-2].但是,多种因素可导致机体铁沉积量过多,造成机体铁过载,对心脏、骨髓、垂体等多脏器造成不同程度的损伤[3-4].前期我们的研究已经证实铁过载可通过升高活性氧物质(ROS)损伤骨髓造血功能,影响造血干细胞及间充质细胞的数量和功能[5-7].
关键词: -
血液病患者药物性肝损伤的预防和规范化治疗专家共识(2016年版)
肝脏是药物代谢的主要场所,因此成为药物损伤的主要器官之一.据WHO统计,药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)已经上升为全球肝病死亡原因的第5位[1].DILI的发生率为1.4%~8.1%.对于血液病患者,特别是血液肿瘤患者,治疗中常用的抗肿瘤药物和其他的基础药物是导致血液病患者DILI的主要原因.由于新药的不断出现和对DILI认识的进展,由《中华血液学杂志》杂志社再次组织国内血液学领域专家,反复讨论后形成了2016年版的专家共识,供临床医务人员参考.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |