中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大剂量地塞米松治疗38例原发免疫性血小板减少症患儿的临床研究
目的 探讨大剂量地塞米松(HDD)静脉滴注,对原发免疫性血小板减少症(ITP)患儿的疗效及安全性.方法 2013年9月至2014年9月38例一线治疗无效的ITP患儿接受HDD治疗.用药方案:地塞米松0.6 mg·kg-1 ·d-1×4 d(大剂量40 rmg/d),冲击治疗每疗程间隔28 d,共6个疗程.结果 ①38例患儿中男26例,女12例,中位月龄为54(6~151)个月,中位病程为6(1~72)个月;新诊断ITP 9例,持续性ITP 13例,慢性ITP 16例;治疗前中位PLT为16.3(1.0~30.0)×109/L.②中位随访时间180(90~554)d,17例(44.7%)获得治疗反应[完全反应(CR)7例(18.4%),有效(R)10例(26.3%)],中位起效时间为80.5(23~245)d;17例获得CR/R患儿中3例失效复发,中位反应持续时间为63(37~67)d;21例(55.3%)无效(NR),但其中18例(85.7%)患儿出血症状好转.③用药过程中仅1例患儿出现轻度可逆性不良反应.④CR/R组患儿外周血CD4 +CD25 +Foxp3+T细胞比例高于NR组[(7.54士1.50)%对(5.69±1.95)%,P=0.049].单因素分析显示骨髓巨核细胞<300个患儿HDD疗效较好(P=0.049).结论 HDD冲击治疗是ITP患儿一种比较理想的二线治疗选择;骨髓巨核细胞计数<300个、CD4+CD25Toxp3+T细胞比例高的患儿可能更适用于该疗法.
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单中心60例高嗜酸粒细胞综合征的临床特征及长期疗效
目的 分析高嗜酸粒细胞综合征(HES)的临床特征和长期疗效.方法 回顾性分析接受糖皮质激素单药治疗的60例初诊HES患者的临床资料,通过随访获得患者生存情况及死亡原因.结果 全部60例HES患者中,男45例,女15例,中位年龄38(11~80)岁.常见受累器官依次为皮肤(55.0%)、胃肠道(40.0%)、肺(35.0%)、心脏(13.3%)、血管(10.0%)和神经肌肉(10.0%).单器官受累27例(45.0%),2个器官受累22例(36.7%),2个以上器官受累11例(18.3%).糖皮质激素中位诱导治疗剂量相当于泼尼松30(15~60) mg/d,治疗总有效率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为88.3%(53/60).联合或更换其他药物后总有效率提升至93.3%(56/60).38例治疗有效患者至随访截止时仍接受糖皮质激素单药(33例)或联合(5例)维持治疗,糖皮质激素的中位治疗时间为51(5~92)个月,中位维持剂量相当于泼尼松5(1.25~40) mg/d.20例患者因疾病缓解后依从性差或治疗无效停用糖皮质激素.HES患者5年总体生存率为(90.0±4.3)%,主要死亡原因为心脏功能异常.结论 HES对糖皮质激素治疗敏感,多数疗效欠佳的患者可以通过联合用药改善疗效.心脏功能异常是患者的主要死亡原因.
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真实世界中伊马替尼在BCR-ABL阳性急性淋巴细胞白血病中的应用
目的 探讨真实世界中伊马替尼(IM)联合化疗治疗BCR-ABL阳性急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效及相关预后因素.方法 2003年4月至2015年8月收治的209例治疗中包含IM的BCR-ABL阳性ALL患者纳入研究,106例患者接受造血干细胞移植(HSCT).对患者的疗效和预后影响因素进行分析.结果 初诊患者诱导完全缓解(CR)率为97.9%.初诊时WBC≥100×109/L是总生存(0S)的不良预后因素(P=0.043).未接受HSCT、诱导治疗4周内未达CR和治疗过程中未达到分子生物学完全缓解(CMR)是OS(P值分别为<0.001、0.009和<0.001)和无复发生存(RFS) (P值均<0.001)的不良预后因素.接受异基因HSCT和自体HSCT的患者,其OS和RFS的差异均无统计学意义(P值均>0.05).首次诱导治疗时联用IM的患者较未联用者显示出更高的5年RFS率(37.0%对24.0%,P=0.005).在治疗过程中持续规律服用酪氨酸激酶抑制剂(TKI,40例患者由于复发、转录本水平下降不理想或出现突变换用其他TKI)的患者生存情况佳,其次为骨髓抑制期间断停用TKI的患者,不规律服用TKI的患者生存情况差,三组5年OS率分别为46.0%、28.0%、17.0% (P=0.004),5年RFS率分别为38.0%、28.0%、17.0%(P<0.001).结论 TKI联合化疗获得CMR,序贯以HSCT可改善BCR-ABL阳性ALL患者预后,持续规律地联用TKI有助于BCR-ABL阳性ALL患者疗效的提高.
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单中心550例骨髓增生异常综合征患者临床特点、细胞遗传学特征及预后分析
目的 回顾性分析550例初诊骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特点、细胞遗传学特征和生存情况.方法 收集患者基本信息,采用WHO(2008)标准进行分型,同时应用国际预后积分系统(IPSS)、基于WHO造血组织肿瘤分类的预后积分系统(WPSS)及修订版IPSS (IPSS-R)积分系统进行预后分层.结果 550例MDS患者中位年龄57(12~89)岁,男女比为1.72:1.血液学特点:外周血细胞三系可有不同程度减少或增加,中位HGB为72(22~154)g/L,中位PLT为52(3~587)×109/L,中位WBC为2.52(0.11~48.00)×109/L.细胞遗传学特征:251例(45.6%)检出克隆性染色体异常,复杂核型89例,占所有患者的16.2%.染色体异常类型主要以不平衡异常为主,三体或单体多见.常见的克隆性异常是+8,占染色体异常患者的29.9%(75/251);其次为-7/del(7q)、del(5q)、del(20q)等.550例患者中位随访27(0.3~144)个月,采用IPSS、IPSS-R、WPSS分别对患者进行分组并比较各组生存,差异均有统计学意义(P< 0.001).其中IPSS-R分组中低危组中位OS期未达到,中危组中位OS期为44(95%CI28~60)个月,高危组中位OS期为17(95%CI13~21)个月,极高危组中位OS期为8(95%CI5~11)个月(P< 0.001).结论 该研究中纳入的MDS患者中位年龄57(12~89)岁,细胞遗传学异常类型与欧美报道有所差异,IPSS、IPSS-R和WPSS分层对于预测MDS患者的生存有重要意义.
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骨髓增生异常综合征患者铁代谢参数异常和铁过载状况的研究
目的 研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者铁代谢参数和临床特征.方法 对2015年6月至2016年3月间初诊未经祛铁治疗的94例MDS患者的铁代谢参数和临床特征进行回顾性调查.结果 94例初治MDS患者中,71例(75.53%)贫血,56例(59.57%)存在输血依赖,52例(55.32%)存在铁过载.IPSS低危/中危-1较中危-2/高危铁过载多见(P<0.01).铁过载组和非铁过载组比较,血清铁(SI)升高[36.5 (8.5~64.7) μmol/L对25.2 (3.7~45.3) μmol/L,P<0.01],转铁蛋白饱和度(TSAT)降低[43.5%(12.2%~77.2%)对53.4%(14.8%~97.5%),P<0.01],不稳定细胞铁(LCI)及细胞内活性氧簇(ROS)差异无统计学意义.靶器官(心、肝、胰岛等)功能临床资料比较中,铁过载组ALT及B型钠尿肽前体分别为25(3~158)U/L及190(6~4 281)ng/L,均明显高于非铁过载组的16(5~80)U/L及84(12~2275)ng/L(P=0.03及P=0.05).难治性贫血伴环状铁粒幼红细胞(RARS)患者与非RARS患者铁代谢参数差异均无统计学意义(P>0.05),输血依赖程度和输血量显著影响SI、TSAT及SF(P值均<0.01),但LCI及ROS组间差异无统计学意义.无输血依赖、非铁过载的38例患者中,骨髓红系病态造血、幼红细胞比例增高组LCI水平显著增高.结论 初治MDS患者贫血及输血依赖现象较为常见,输血频率和输血量显著影响铁代谢参数.而无输血依赖的非铁过载患者骨髓红系病态造血、幼红细胞比例增高影响LCI水平,LCI可以作为衡量铁过载和铁分布重要的早期指标.
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真性红细胞增多症和原发性血小板增多症后骨髓纤维化患者的预后研究
目的 评估适用于原发性骨髓化(PMF)患者的国际预后积分系统(IPSS)、动态国际预后积分系统(DIPSS)、修订的动态国际预后积分系统(DIPSS plus)、基于我国PMF患者临床特征提出的修订IPSS (IPSS-Chinese)、修订DIPSS (DIPSS-Chinese)及针对欧美真性红细胞增多症(PV)后骨髓纤维化(post-PV MF)和原发性血小板增多症(ET)后骨髓纤维化(post-ET MF)患者制定的继发性骨髓纤维化预后模型(MYSEC-PM)对我国post-PV MF和post-ET MF患者的预后效力,并探讨post-PV/ETMF患者的预后因素.方法 回顾性分析1984年3月至2013年12月期间连续收治的55例post-PV/ETMF患者的临床资料,使用IPSS、DIPSS、DIPSS plus、IPSS-Chinese、DIPSS-Chinese和MYSEC-PM对患者进行预后分组及评估,并对可能的预后因素进行分析.结果 55例post-PV/ET MF患者中男20例、女35例,中位年龄59(20~88)岁.post-PV MF 32例(58.2%),post-ET MF 23例(41.8%).诊断PV/ET至转化为MF的中位时间为7.8(1.1~23.4)年.所有患者中位随访37(1~156)个月,44例(80.0%)存活,11例(20.0%)死亡,中位生存时间为110.0(95%CI87.5~132.8)个月.采用IPSS、DIPSS、DIPSS plus、IPSS-Chinese及MYSEC-PM对患者进行预后分组,各组患者的生存预后差异均无统计学意义(P>0.05).单因素分析示HGB< 100 g/L是post-PV/ET MF患者的不良预后因素(P=0.003).结论 适用于PMF患者的IPSS、DIPSS、DIPSS plus、IPSS-Chinese及MYSEC-PM不能准确地对我国post-PV/ET MF患者进行预后分组.HGB<100 g/L是post-PV/ET MF患者的不良预后因素,可作为制定治疗方案的参考.
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血常规、血清铁及血红蛋白电泳联合检测在地中海贫血非高发地区的筛查意义
目的 通过分析血常规、血清铁含量及血红蛋白电泳对地中海贫血(地贫)检出率的影响,寻找在地贫非高发区高效的联合检测方法.方法 抽取上海交通大学医学院附属瑞金医院门诊血液科及妇产科1 000例疑诊地贫患者外周血,EDTA抗凝管及血清管.抽提全血DNA,以跨越裂口PCR(GAP-PCR)及反向斑点杂交法进行地贫常见突变基因检测;进行血常规及血红蛋白电泳检测;GAP-PCR及Sanger法测序进行稀有α及β地贫基因检测;作血清铁含量测定.结果 1 000份标本经常规基因检测,诊断α地贫225例(22.5%),其中静止型28例,标准型138例及HbH病59例;β地贫403例(40.3%),其中β地贫携带者390例,β双重杂合子7例以及β纯合子6例;αβ复合地贫15例(1.5%);未检出常见突变的有357例.1 000例患者中红细胞平均体积(MCV)或红细胞平均血红蛋白含量(MCH)增高的有38例,无一例检出地贫基因;血清铁含量增高且MCV不增高的48例患者,42例(87.5%)检出地贫基因;血红蛋白电泳异常的38例患者中35例为HbH病,另3例为HbF含量高的其他类型地贫患者,符合率为100%.1 000例患者中,有5例患者血红蛋白电泳异常并伴有MCV及MCH降低、血清铁不低,虽常规基因检测未发现突变,经进一步测序分析,均发现稀有突变.结论 MCV及MCH不低于正常参考范围可基本排除地贫,血清铁含量高为地贫提示及分类指标,血红蛋白电泳异常提示地贫可能.此三者联合检查结果均异常而基因检测未显示异常的,建议进一步进行稀有分型的测序分析.三者联合检测可提高非地贫患者的排除率及地贫患者的检出率.
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60mg· m-2·d-1柔红霉素联合标准剂量阿糖胞苷诱导治疗≤65岁初治急性髓系白血病患者的疗效和安全性分析
目的 观察60 mg·m-2·d-1柔红霉素(DNR)联合标准剂量阿糖胞苷(DA)方案诱导治疗≤65岁初治急性髓系白血病(AML)的长期疗效和安全性.方法 回顾性分析116例2012年7月至2016年2月接受基于DNR 60 mg· m-2·d-1的DA诱导方案治疗且≤65岁初治非急性早幼粒细胞白血病的AML患者的临床资料,包括治疗后完全缓解(CR)率、总生存(OS)时间、无病生存(DFS)时间以及近期和远期的不良反应.结果 116例患者中,DA方案诱导治疗1个疗程后CR 78例(67.2%),≤2个疗程CR共94例(81.0%).第1疗程诱导治疗中仅3例(2.6%)发生早期死亡.有1例患者在诱导化疗后6个月时发现无症状性心脏射血分数减低.89例患者接受了1~4个疗程巩固治疗.在中位随访24(1~46)个月后,中位DFS时间为25个月,中位OS时间未到达.Cox多因素分析显示,遗传学危险分层是影响DFS的独立预后因素(HR=0.258,95% CI 0.100~0.664,P=0.00S),遗传学危险分层(HR=0.309,95% CI0.126~0.756,P=0.010)以及是否接受大于1个疗程大剂量阿糖胞苷巩固治疗(HR=0.370,95% CI 0.179~0.765,P=0.007)是影响OS的独立预后因素.结论 含DNR 60 mg·m-2·d-1的DA方案诱导治疗≤65岁初治AML患者可获得较高CR率,且不良反应无明显增加.
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JAK抑制剂芦可替尼治疗中国骨髓纤维化患者的疗效和安全性:A2202随访一年结果
目的 评价芦可替尼在中国骨髓纤维化患者中的疗效和安全性.方法 63例中国骨髓纤维化患者纳入研究,男32例,女31例,中位年龄55(25~79)岁.芦可替尼起始剂量:基线PLT(100~200)×109/L者(25例)30 mg/d,基线PLT>200×109/L者(38例)40 mg/d.使用MRI/CT、欧洲癌症研究与治疗组织生活质量调查问卷核心30(EORTC QLQ-C30)和骨髓纤维化症状评估表(MFSAF)v2.0对患者进行脾脏体积、生活质量和症状评估.结果 截至12个月随访结束,47例(74.6%)患者仍在继续治疗,25例(39.7%)患者脾脏体积较基线缩小超过35%,首次达到脾脏体积缩小≥35%的中位时间为12.71(95%CI12.14~35.00)周.治疗期间,85.7%(54/63)的患者有不同程度的脾脏缩小,中位佳脾脏体积缩小百分比为35.5%,48周时中位脾脏缩小体积为34.7%.治疗48周时53.1%(26/49)的患者MFSAF症状评分降低超过50%,生活质量得到改善.常见的血液学不良事件包括贫血和血小板计数降低,但极少造成停药.非血液学不良事件以1/2级为主.结论 芦可替尼使中国骨髓纤维化患者的脾脏体积获得持续缩小、症状改善,不良反应可耐受.临床试验注册 诺华制药有限公司(NCT01392443)
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PD-1在外周T/NK细胞淋巴瘤患者中的表达及其对患者预后的影响
外周T/NK细胞淋巴瘤(peripheral T/natural killer-cell lymphomas,PT/NKCL)是一种具有显著异质性的侵袭性非霍奇金淋巴瘤,其化疗敏感性差,预后不良,探讨其发病机制并寻找相应的药物靶点对提高患者的缓解率和生存率非常重要.PD-1 (programmed death-1)是免疫球蛋白超家族的I型跨膜糖蛋白,参与机体T细胞的免疫调节.
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急性胰腺炎相关血栓性血小板减少性紫癜一例
患者,男,27岁.入院前5d大量饮酒后出现鼻出血、全身瘀点、尿色加深、发热(高体温38.2℃)伴鼻部麻木感,于当地医院查颅脑CT未见明显异常,血常规:HBG 153 g/L,PLT 9×109/L,外周血涂片未见破碎红细胞.转诊我院后HGB进行性降低至72 g/L,PLT(3 ~7)×109/L,外周血涂片破碎红细胞10%,网织红细胞5.42%,Coomb试验(-).予输注血浆、人静脉丙种球蛋白并给予糖皮质激素治疗,无明显好转而入住重症监护病房.既往体健,有吸烟饮酒史.
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儿童多中心型混合型Castleman病一例
患儿,男,5岁,因“全血细胞减少伴脾大4年余、间断淋巴结肿大3年”于2014年12月5日入院.入院查体:颈部触及数个散在分布的肿大淋巴结,直径约0.3 cm,质软,活动度可,无压痛.脾肋缘下3.5 cm,质韧,无压痛,余未见明显异常.血常规:WBC 3.38× 109/L,中性粒细胞绝对计数(ANC)1.36× 109/L,HGB 132 g/L,PLT 14× 109/L.自身抗体谱及免疫球蛋白均处于正常范围.红细胞沉降率1 mm/h.骨髓象可见病态造血现象,未见原始、幼稚细胞.
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原发肾小球血管内大B细胞淋巴瘤一例
患者,男,59岁,于2015年12月无明显诱因出现发热,高体温达38.5℃,伴咳嗽,无咳痰、头晕、头痛、腹泻、腹痛.查体未见明显异常.血常规、肝肾功能、超声心动图检查未见明显异常.尿常规:尿蛋白+++.CT检查示:①两肺细支气管炎;②右肺中叶支气管阻塞,管壁增厚,右肺中叶轻度肺气肿,伴小条索及小结节;③右肾下极高密度结节,伴肾周积血.
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多发性骨髓瘤合并高血氨脑病三例
例1,男,60岁.因左髋部疼痛于2008年9月首次入院,诊断多发性骨髓瘤(MM)(IgA,κ轻链型).先后行长春新碱、阿霉素、地塞米松、硼替佐米等药物化疗.2009年7月行自体造血干细胞移植后达到完全反应(CR).2011年9月复发,予长春新碱、阿霉素、地塞米松、硼替佐米、亚砷酸、环磷酰胺等药物化疗后达部分反应(PR).2013年6月出现乏力、骨痛加重.
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多发性骨髓瘤合并高淀粉酶血症一例
患者,女,70岁.因“腰痛2个月余”于2014年2月入住我院.患者2个月前无明显诱因出现腰痛,无头晕、胸闷、气促、腹痛、恶心呕吐等症状.人院查体:体温正常,第3~5腰椎椎体压痛,腹软,无压痛、反跳痛.血常规:WBC 4.6× 109/L,HGB 115 g/L,PLT 256× 109/L,超敏C反应蛋白8 mg/L.ALT 8 U/L,AST 14 U/L,总蛋白87.1 g/L,白蛋白37.9 g/L,钙2.37 mmol/L,肌酐85 μmol/L,血淀粉酶23 850 U/L,尿淀粉酶27 700 U/L,血淀粉酶/肌酐清除率比值>1%,β2微球蛋白3 184 μg/L.
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猪源抗人淋巴细胞球蛋白治疗再生障碍性贫血的研究进展
再生障碍性贫血(AA)是一种获得性骨髓造血功能衰竭综合征,主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和由此导致的贫血、出血、感染症状.近年来的研究证实,细胞毒性T淋巴细胞(CTL)及其分泌细胞因子功能亢进,导致造血干/祖细胞免疫损伤是AA发病的主要机制[1-2].根据疾病严重程度,AA可分为极重型AA(VSAA)、重型AA(SAA)、非重型AA(NSAA).免疫抑制治疗(IST)和同胞HLA相合骨髓造血干细胞移植(HSCT)是目前治疗AA的两种主要方法[3-4].抗人胸腺/淋巴细胞球蛋白(ATG/ALG)和环孢素A(CsA)是IST的主要药物;同时,ATG/ALG也是SAA患者HSCT预处理方案中的重要药物.ATG/ALG分为马源、兔源和猪源.马源ATG在美国外的大部分国家无供应.
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以尿崩症为首发表现的朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例报告及文献复习
郎格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是以单核-巨噬细胞系统的郎格汉斯细胞(抗原提呈细胞)在一个器官或多个器官增殖为特点的疾病[1],临床少见.LCH多发生于儿童,成人罕见.LCH临床表现复杂,常与受累部位或器官的范围、多少有关,早期诊断困难.近日,我们收治1例以尿崩症为首发表现的LCH患者,现报道如下并进行文献复习.
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中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识(Ⅱ)——移植后白血病复发(2016年版)
白血病复发是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)失败的主要原因之一.国际骨髓移植登记组(CIBMTR)的资料显示,复发在非血缘和同胞相合移植后的死因中分别占33%和47%[1].北京大学血液病研究所的资料显示,单倍型和同胞相合移植后的复发相关死亡率在总体人群中分别为15.6%和16.7%[2],在死因中分别占32%和42%.移植后一旦复发预后很差,目前治疗选择仍然有限;各移植中心在处理移植后复发方面各自进行了探索.本共识综合各移植中心的经验和临床研究,并参考国外文献,进行归纳总结,旨在对移植后白血病复发的诊断和处理原则进行推荐.
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中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(2016年版)
成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是常见的成人急性白血病之一,约占成人急性白血病的20%~30%,目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案,完全缓解(CR)率可达70%~90%,3~5年无病生存(DFS)率达30%~60%[1];美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南,我国于2012年发表我国第1版成人ALL诊断与治疗的专家共识[2],得到了国内同行的认可.近2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类[3]发表,对于ALL的分类有一些更新,提出了一些新概念;NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改[4].基于此,对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新.
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原发性血小板增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)
为了进一步规范我国血液科医师对原发性血小板增多症(ET)患者的临床诊治,由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头,在广泛征求国内专家意见的基础上,终达成了ET的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识.
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《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)》解读
真性红细胞增多症(PV)是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤(MPN)[1],其年发病率为0.4~2.8/10万[2].PV患者的中位生存期约14年,年龄<60岁患者为24年[3].本文就中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组发布的《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)》[4]进行解读.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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