中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人急性早幼粒细胞白血病预后相关因素分析
目的 探讨CD34、CD2、CD56表达和FLT3-ITD突变在成人急性早幼粒细胞白血病(APL)中的预后价值.方法 分析2010年1月至2016年3月确诊的137例成人APL患者的免疫表型及分子学特点,探讨CD34、CD2、CD56表达及FLT3-ITD突变与初诊WBC、完全缓解率、早期死亡率、复发率、总生存(OS)率及无病生存(DFS)率的关系.结果 ①137例APL患者中,伴CD34表达者占26.3%,伴CD2表达者占25.5%,伴CD56表达者占10.2%,FLT3-ITD突变率为17.5%.CD34、CD2、CD56表达和FLT3-ITD突变在高危组患者中的发生率分别为43.2%、47.7%、18.2%和27.3%;在中/低危组患者中的发生率分别为18.3%、15.1%、6.5%和12.9%,差异均有统计学意义(χ2值分别为9.561、16.764、4.480、4.268,P值分别为0.002、<0.001、0.034、0.039).②中位随访41个月,完全缓解率为96.9%,早期死亡率为6.6%,复发率为7.3%.与阴性者比较,伴CD34或CD2表达者的复发率增加(18.8%对3.3%,χ2=8.462,P=0.004;16.1%对4.3%,χ2=4.382,P=0.028);伴CD56表达或FLT3-ITD突变者早期死亡率增加(21.4%对4.9%,χ2=5.610,P=0.018;16.7%对4.4%,χ2=4.833,P=0.028).③137例患者的OS率为88.3%,DFS率为84.7%;CD34、CD56表达或FLT3-ITD突变者的OS及DFS较阴性者差(P值均<0.05).结论 在成人APL患者中,CD34、CD2、CD56表达及FLT3-ITD突变是一种不良预后因素.
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TRIP13基因mRNA在慢性淋巴细胞白血病B淋巴细胞的表达及其调控JVM-2细胞增殖和凋亡的分子机制探讨
目的 探讨甲状腺激素受体相互作用分子13(TRIP13)基因表达和慢性淋巴细胞白血病(CLL)的相关性,验证TRIP13基因在CLL发生发展中发挥的生物学功能,探讨TRIP13基因调控CLL发生发展的下游分子机制.方法 ①应用实时荧光定量PCR检测30例CLL患者和12名造血干细胞供者(正常对照组)外周血CD19+B淋巴细胞TRIP13 mRNA的表达水平.②使用慢病毒介导的shRNA干扰JVM-2细胞TRIP13 mRNA和蛋白表达水平,同时使用随机序列shRNA处理JVM-2细胞作为对照组,分别应用MTT法和流式细胞术检测TRIP13干扰组、对照组JVM-2细胞的增殖和凋亡情况.③Western blot法检测TRIP13干扰对JVM-2细胞凋亡相关蛋白表达的影响.结果 ①30例CLL患者外周血B淋巴细胞TRIP13 mRNA表达水平(2-△Ct=0.01489)高于正常对照组(2-△Ct=0.00019)(P<0.001).②在JVM2细胞中筛选出有效干扰shRNA靶点,下调TRIP13的表达能够有效抑制JVM-2细胞增殖并促进细胞凋亡.③干扰TRIP13后JVM-2细胞Myc和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.001),Bax、caspase3、Bad蛋白表达上调(P<0.001).结论 CLL患者外周血CD19+B淋巴细胞TRIP13 mRNA表达上调;TRIP13基因通过影响细胞增殖和凋亡相关蛋白表达而调控JVM2细胞的增殖与凋亡.
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2014至2015年江苏省血液科病房病原菌分布及耐药状况的多中心回顾性研究
目的 回顾性分析2014至2015年江苏省血液科常见病原菌的分布及对常用抗生素的耐药状况,为临床经验性抗感染治疗提供参考.方法 2014年1月至2015年12月江苏省26所三级医院血液科病房分离病原菌采用琼脂稀释法或纸片法进行药敏试验,收集药敏结果和对应患者临床资料进行分析.结果 共分离出病原菌4306株,革兰阴性菌(G-菌)占64.26%,革兰阳性菌(G+菌)占26.99%,真菌占8.75%.常见G-菌为大肠埃希菌(20.48%)、肺炎克雷伯菌(15.40%)、铜绿假单胞菌(8.50%)、鲍曼不动杆菌(5.04%)及嗜麦芽窄食单胞菌(3.41%),其中耐碳青霉烯类抗生素的肠杆菌(CRE)123株,占肠杆菌科分离菌的6.68%.常见G+菌为金黄色葡萄球菌(4.92%)、人葡萄球菌(4.88%)、表皮葡萄球菌(4.71%).白色念珠菌占所有病原菌的5.43%,占真菌的62.07%.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率为3.5%~6.1%、5.0%~6.3%;铜绿假单胞菌对妥布霉素、丁胺卡那霉素的耐药率为3.2%、3.3%;鲍曼不动杆菌对妥布霉素、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率均为19.2%;嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素、复方磺胺甲恶唑的耐药率为3.5%、9.3%.金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、粪肠球菌对万古霉素的耐药率分别为0、6.4%、1.4%,对利奈唑胺的耐药率分别为1.2%、0、1.6%,对替考拉宁的耐药率分别为2.8%、14.3%、8.0%.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)83株,占金黄色葡萄球菌的39.15%.结论 分离病原菌以G-菌为主,CRE已达肠杆菌科分离菌的6.68%,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率均较低,常见G+菌对万古霉素、利奈唑胺及替考拉宁的耐药率低,MRSA占金黄色葡萄球菌的39.15%.
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地西他滨单药与CAG/HAG方案治疗难治性贫血伴有原始细胞增多的疗效和安全性比较
目的 比较地西他滨(DAC)单药与以小剂量阿糖胞苷(Ara-C)为基础的CAG/HAG(阿克拉霉素/高三尖杉酯碱+Ara-C+G-CSF)方案治疗骨髓增生异常综合征(MDS)难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)的疗效及安全性.方法 回顾性分析2008年12月至2016年10月中国医学科学院血液病医院MDS诊疗中心121例MDS-RAEB患者临床资料,其中59例接受DAC 20 mg·m-2·d-1×5 d方案治疗,62例接受CAG/HAG方案治疗,比较两组患者的总反应率(ORR)、总生存(OS)率及不良反应发生率.结果 DAC组、CAG/HAG组患者的ORR分别为66.2%和56.4%,差异无统计学意义(χ2=1.185,P=0.276).CAG/HAG组1个疗程起效率明显高于DAC组(94.3%对69.2%),两组患者起效疗程数总体比较差异有统计学意义(χ2=7.612,P=0.009).DAC组中位OS时间为19.5(95%CI 10.5~28.4)个月,CAG/HAG组中位OS时间为20.3(95%CI 10.7~29.9)个月,两组差异无统计学意义(χ2=0.004,P=0.947).两组患者的不良反应主要是3~4级血细胞减少和相关感染,CAG/HAG组血细胞减少发生率明显高于DAC组(100.0%对64.4%,P<0.001),CAG/HAG组第3个疗程相关感染发生率明显高于DAC组(52.9%对15.2%,P=0.008).结论 DAC单药和CAG/HAG治疗MDS-RAEB的疗效相当,CAG/HAG方案起效更快,DAC单药治疗安全性更好.
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慢病毒介导的RNA干扰下调TSC2表达对白血病U937细胞系的影响及作用机制
目的 研究下调TSC2基因表达对白血病U937细胞系的生物学作用及其对mTOR通路活性的影响.方法 选择TSC2高表达的U937细胞系,通过慢病毒介导的RNA干扰技术下调TSC2基因表达;采用CCK-8比色法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测其对细胞增殖、分化和凋亡的影响;采用Western blot法和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法检测TSC2表达下调对mTOR通路蛋白表达及活性的影响.结果 TSC2基因表达降低能够促进U937细胞的增殖和集落形成(P<0.05);能够使U937细胞G1期[(52.53±3.75)%对(75.10±4.33)%,t=6.829,P=0.002]比例明显降低,G2/M期[(22.43±1.00)%对(15.47±1.20)%,t=-5.581,P=0.019]、S期[(25.03±4.34)%对(14.33±0.91)%,t=-5.413,P=0.013]比例升高;对细胞分化和细胞凋亡没有明显影响(P>0.05).TSC2基因表达下调后,mTOR活性升高,磷酸化的4EBP1和S6K1蛋白活性升高,而AKT蛋白活性没有明显变化;与细胞增殖相关的基因cyclin D1、c-myc表达升高,PTEN基因表达升高,P27KIP基因和凋亡相关基因BCL-XL的表达没有明显的改变.结论 TSC2基因表达下调可以通过调节mTOR通路活性促进白血病细胞的增殖.
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微小残留病在成人急性髓系白血病非预后良好型患者中的预后价值
目的 探讨微小残留病(MRD)对初治成人急性髓系白血病(AML)非预后良好型持续化疗患者预后的影响.方法 回顾2008年1月至2016年2月收治的按美国西南肿瘤协作组(SWOG)危险度分组为非预后良好型、获得形态学无白血病状态(MLFS)后持续化疗的AML(非急性早幼粒细胞白血病)连续病例,分析诊断时特征、诱导化疗方案、首次获得MLFS时MRD水平(MRD阳性定义为实时荧光定量PCR检测WT1 mRNA≥0.6%或流式细胞术发现残留白血病细胞)与预后的关系.结果292例患者中,男150例(51.4%),中位年龄46(18~65)岁.SWOG分组:中危186例(63.7%),高危49例(16.8%),未知57例(19.5%).单体核型15例(5.1%),FLT3-ITD突变阳性45例(15.4%),完全缓解(CR,MLFS伴ANC≥1×109/L和PLT≥100×109/L)231例(79.1%),CRp(MLFS伴PLT未恢复)25例(8.6%),CRi(MLFS伴ANC和PLT均未恢复)36例(12.3%).189例(64.7%)存活者中位随访15(1~94)个月,2年累积复发率(CIR)、无病生存(DFS)和总生存(OS)率分别为51.6%、42.6%和60.0%.多因素分析显示:MLFS时MRD阳性、PLT<100×109/L是影响患者CIR和DFS的共同不利因素.FLT3-ITD突变阳性和MLFS时血细胞恢复不良是影响患者CIR、DFS和OS的共同不利因素.单体核型是影响患者CIR和OS的不利因素.此外,年龄≥44岁和SWOG危险度分组为高危组是影响DFS的不利因素.结论 对于非预后良好型获得MLFS后持续化疗的成人AML患者,MLFS时MRD水平是独立于年龄、诊断时血液学或分子遗传学特征之外影响预后的重要因素.
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定量多色FISH检测儿童ETV6-RUNX1阳性急性淋巴细胞白血病的异质性及克隆演化
目的 研究儿童ETV6-RUNX1阳性急性淋巴细胞白血病(ALL)中肿瘤细胞的异质性及克隆演化情况,探讨克隆演化与预后的相关性.方法 应用单细胞定量多基因荧光原位杂交(QM-FISH)技术对2006年2月至2011年6月收治的48例ETV6-RUNX1阳性ALL患儿的骨髓标本进行多个基因拷贝数变异的检测,并进行克隆演化分析.将4例复发患儿初诊与复发时的情况进行比较.结果 在48例行QM-FISH检测的患儿中,初诊时为1个克隆的有34例(70.8%),2个克隆的有9例(18.8%),≥3个克隆的有5例(10.4%).患儿的肿瘤细胞存在异质性,各亚克隆之间呈线性或树枝状演化.白血病细胞的亚克隆数与患者预后无相关性(5年总生存率:P=0.469;5年无病生存率:P=0.116).复发克隆可能与初诊时克隆一致,也可能为新出现克隆.复发克隆为新出现克隆的患儿再次缓解时间短,预后更差.结论 ETV6-RUNX1阳性ALL患儿肿瘤细胞存在异质性及克隆演化情况.QM-FISH有助于研究白血病细胞的克隆演化,复发克隆为新出现克隆的患儿可能预后更差.
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NLRP1在异基因造血干细胞移植后非感染性肺损伤中的作用
目的 探索核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(NLRP1)在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后非感染性肺损伤中的作用.方法 以C57BL/6小鼠和NLRP1-/-小鼠为受鼠,建立allo-HSCT模型,流式细胞术检测骨髓嵌合率,HE染色后在高倍镜下观察NLRP1敲除前后不同时间点C57BL/6小鼠肺组织病理学形态,采用Western blot法检测NLRP1敲除前后肺组织NLRP1及相关炎性蛋白表达情况.结果 ①allo-HSCT后第14天,供鼠造血干细胞基本完全植入,嵌合率均大于96%.②显微镜下观察示移植后小鼠肺组织出现严重损伤,可见明显的肺泡壁增厚,伴肺泡中出现渗出物及炎性细胞浸润.该损伤在移植后21 d内呈进行性加重,而至移植后第28天,上述病理改变则逐渐减轻.移植后NLRP1敲除组小鼠在对应时间点肺泡增厚程度、肺泡内渗出及细胞浸润均轻于非敲除组小鼠.③与正常对照组比较,移植组NLRP1及NLRP1下游的相关炎性蛋白p20、Mature-IL-1β、Mature-IL-18表达逐渐增高,移植后第21天达到高,不同时间点移植组间比较差异均有统计学意义(P值均<0.05),与病理学改变同步.④NLRP1敲除组小鼠中性粒细胞及巨噬细胞的标志蛋白MPO、p20、Mature-IL-1β及Mature-IL-18在同一时间点的表达低于非敲除组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 allo-HSCT后小鼠出现非感染性肺损伤并伴NLRP1表达增高,敲除NLRP1可减轻移植后肺损伤及相关炎性蛋白表达,提示NLRP1可能是移植后非感染性肺损伤的因素之一.
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11例原发性骨淋巴瘤临床分析
目的 探讨原发性骨淋巴瘤患者的临床特征、治疗及预后.方法 回顾性分析11例原发性骨淋巴瘤患者的临床资料,对其临床特征,诊治过程及预后进行分析总结.结果 11例患者中女7例,男4例,中位发病年龄45岁,仅1例患者以无痛性肿块起病,其余均以骨痛为首发症状,主要病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤和间变大细胞淋巴瘤.Ann Arbor临床分期ⅠE期3例,ⅡE期2例,ⅣE期6例.6例患者采取化疗联合放疗,2例行骨关节置换术联合化疗,3例选择单纯化疗.11例患者经初始治疗后5例达完全缓解,4例达部分缓解,2例疾病稳定.中位随访时间为21(6~58)个月,中位无进展生存期为17(5~58)个月.结论 原发性骨淋巴瘤诊断时多为晚期,临床表现及影像学检查缺乏特异性,目前治疗主要采取以化疗为主的综合治疗,预后相对较好.
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国产与原研伊马替尼治疗初诊慢性期慢性髓性白血病的疗效和安全性比较——多中心回顾性临床研究
目的 评估国产伊马替尼(格尼可)与原研伊马替尼(格列卫)治疗初诊慢性期慢性髓性白血病(CML-CP)的疗效和安全性.方法 回顾性分析2013年6月至2016年3月期间诊断的323例≥18岁初诊CML-CP患者的临床资料,格列卫组205例,格尼可组118例,起始剂量均为400 mg/d.两组患者基线情况差异无统计学意义.比较两组间细胞遗传学疗效、分子学疗效、不良反应发生率及生存的差异.结果 ①格列卫组与格尼可组中位治疗时间分别为13(0.5~36)个月和11(1~31)个月.②格列卫、格尼可组完全血液学反应率差异无统计学意义[98.0%(201/205)对97.5%(115/118),χ2=0.123,P=0.725].③格列卫、格尼可组3、6、12个月主要细胞遗传学反应率分别为(59.7±3.5)%对(59.1±4.7)%、(79.8±3.1)%对(80.3±4.1)%、(89.2±2.6)%对(87.1±4.3)%,差异无统计学意义(χ2=0.084,P=0.772);格列卫、格尼可组3、6、12个月完全细胞遗传学反应率分别为(32.9±3.4)%对(35.2±4.5)%、(58.3±3.7)%对(64.8±4.8)%、(87.4±3.0)%对(87.3±4.7)%,差异无统计学意义(χ2=0.660,P=0.417).④格列卫、格尼可组伊马替尼治疗后6、12个月主要分子学反应率分别为(24.9±3.3)%对(16.3±4.0)%、(57.0±4.1)%对(55.3±7.7)%,差异无统计学意义(χ2=1.617,P=0.204);格列卫、格尼可组12个月分子学反应MR4.5差异无统计学意义[(14.9±3.2)%对(8.1±2.1)%,χ2=3.628,P=0.057].⑤中位随访12个月时,格列卫、格尼可组的无进展生存率差异无统计学意义[(96.6±1.4)%对(93.3±2.5)%,χ2=2.293,P=0.130],无事件生存率差异亦无统计学意义[(95.6±1.5)%对(93.3±2.4)%,χ2=2.124,P=0.145].⑥格尼可组患者耐受性良好,其不良反应与格列卫组比较差异无统计学意义.结论 国产伊马替尼格尼可与原研伊马替尼格列卫治疗CML-CP的疗效及安全性无明显差异.
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基于硼替佐米治疗的多发性骨髓瘤合并肠梗阻26例临床分析
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见于老年人群,治疗缓解率低、缓解期短、复发率高、易发生耐药[1].随着靶向治疗药物硼替佐米的出现,明显改善了初治、复发或难治性MM患者的预后[2-4].2009年美国NCCN指南[5]推荐硼替佐米联合地塞米松(VD)方案为复发/难治性MM的Ⅰ类治疗方案.随着硼替佐米的广泛应用,其不良反应也越来越多地被发现,其中胃肠功能紊乱比较常见,但合并肠梗阻者少见.中我们对接受硼替佐米治疗后合并肠梗阻的26例患者资料进行回顾性分析,并与同期接受硼替佐米治疗未出现肠梗阻的26例患者进行比较.
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12例遗传性口型红细胞增多症的临床特征
遗传性口型红细胞增多症(hereditary stomatocytosis, HST)是一种常染色体显性遗传性溶血性疾病,特点为外周血出现较多口型红细胞.Lock等[1]于1961年首次报道并命名,HST发病率不详,我国自1983年以来有少数病例报告[2].HST临床上表现为黄疸、脾脏大及不同程度的贫血,其红细胞形态特点容易被忽视,造成误诊和漏诊.笔者总结我院2011年1月至2015年12月收治的12例HST患者的临床特征,报道如下.
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来那度胺联合利妥昔单抗治疗13例老年或复发/难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的疗效观察
B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)是一组高度异质性恶性肿瘤,R±CHOP(利妥昔单抗±环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松)方案是其标准治疗方案.近年来,随着对其生物学特性研究的深入和新药的研发,高效低毒的新药及其联合方案成为目前的研究热点[1],尤其是对于不能耐受强化疗或造血干细胞移植的老年或复发难治性(R/R)B-NHL患者.来那度胺可抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡及调节肿瘤免疫微环境等[2];联合利妥昔单抗,可增强其抗体依赖细胞毒作用,减少利妥昔单抗的耐药发生,两者具有协同效应[3].多项临床研究结果表明,来那度胺或联合利妥昔单抗(R2方案)对B-NHL均显示出治疗活性[4-7].因此,在本研究中我们采用R2方案治疗老年或R/R B-NHL患者,对其临床疗效和不良反应进行初步观察.
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二例丙酮酸激酶缺乏症PKLR基因突变确证
丙酮酸激酶缺乏症(PKD)是一种常见的遗传性红细胞酶病,可引起遗传性非球形红细胞溶血性贫血[1].PK 活性检测是诊断PKD的传统方法,然而PK 活性易受患者年龄、同工酶代谢及检测方法的影响,并且部分患者的PK活性降低不明显甚至代偿性升高,给临床诊断带来困难[2].
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259例慢性骨髓增殖性肿瘤患者的临床特征及静脉血栓危险因素
慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)是一组以一系或多系髓系细胞(包括红系、粒系和巨核系)增殖为主要特征的克隆性造血干细胞肿瘤,主要包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF)等, JAK2V617F阳性为其主要诊断标准之一[1].本研究中,我们回顾性分析259例MPN患者的临床特征并探讨其静脉血栓发生的危险因素.
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以粒细胞缺乏为主要表现的不分泌型多发性骨髓瘤一例
患者,女,59岁,因"尿蛋白阳性、夜尿增多1年"于2015年6月就诊于当地医院,诊断为慢性肾功能不全,间断行中药治疗,效果不佳.同年12月7日血常规示WBC 2.75×109/L,中性粒细胞(NE)1.48×109/L,HGB及PLT未见异常,双肾彩超示双肾弥漫性改变.12月13日出现发热,咳嗽、咯痰、口腔溃疡,当地诊所给予抗感染治疗后症状仍加重,于12月28日转入我院.既往有高血压病史,曾行双侧卵巢+子宫切除术;有青霉素、链霉素过敏史.查体:体温38℃,呼吸20次/min ,心率84次/min ,血压130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).贫血貌,颈部双侧触及大小约1 cm×1 cm淋巴结,活动度差,边界清,有触痛.唇白,口腔黏膜可见多个溃疡面.胸骨压痛(+),余未见异常.实验室检查:血常规:WBC 0.27 × 109/L ,HGB 76 g/L ,PLT 506 × 109/L ,NE 0.01 × 109/L;血生化:白蛋白20.8 g/L,尿素氮12.3 mmol/L,肌酐168μmol/L,β2微球蛋白16.95 mg/L,血钙1.55 mmol/L;EB病毒DNA阳性;尿蛋白(+);血免疫球蛋白及轻链:IgG 11.6 g/L,IgA 5.53 g/L,IgM 1.07 g/L,轻链κ10.9 g/L,轻链λ8.18 g/L,C反应蛋白 211 mg/L;24 h尿蛋白定量1.716 g;尿轻链定量:κ0.14 g/L,λ0.09 g/L;血清游离轻链:κ88.3 mg/L,λ140 mg/L,κ/λ0.6307.血、尿免疫固定电泳均为阴性.
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Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病伊马替尼治疗致间质性肺炎一例
患者,女,50岁.因"发热5d"于2015年4月入院.患者2个月前在我院诊断为Ph+急性淋巴细胞白血病,给予VDCP(长春新碱+环磷酰胺+柔红霉素+泼尼松)方案化疗2个周期,于2015年2月28日开始给予伊马替尼400 mg/d口服治疗.入院5 d前患者出现发热,体温38.9℃,伴寒战,轻微咳嗽,偶咳少量白色黏痰,无气短、胸闷、胸痛.既往有高血压病史,无肺部疾病史.入院查体:体温37.4℃、脉率120次/min,呼吸22次/min,听诊双肺呼吸音粗,双肺底可闻及散在湿啰音.实验室检查:血常规:WBC 5.66×109/L,中性粒细胞占0.86,HGB 89.0 g/L,PLT 183×109/L.风湿抗体系列、补体、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)未见阳性结果.血培养提示:人葡萄球菌阳性.查肺部CT示(2015年4月27日):两肺显示条片状密度增高影及斑片状模糊淡影,边缘模糊,与邻近胸膜黏连,考虑感染可能(图1A).给予抗感染治疗,患者体温下降3d后再次出现发热,后根据药敏结果调整抗生素,患者症状逐渐好转,后再次出现发热,体温为37.5℃,伴胸闷、气短、呼吸困难.血气分析示:pH 7.46,PCO234 mmHg,PO244 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).复查血常规:WBC 5.02 × 109/L,中性粒细胞占0.73,HGB 100.0 g/L,PLT 264×109/L.复查肺部CT示(2015年5月6日):两肺野透亮度减低,显示条片状及斑片状模糊淡影,边缘模糊,部分呈毛玻璃样改变,双肺胸膜及左侧叶间胸膜增厚.和2015年4月27日CT结果相比,两肺病变略有进展(图1B).
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急性髓系白血病伴嗜酸粒细胞增多和PDGFRβ突变一例
患者,男性,55岁.主因乏力6个月余,逐渐加重伴发热5d就诊.入院查体:体温38.5℃,CT示巨脾(长径19.0 cm,厚6.2 cm).血常规:WBC 2.3×109/L,HGB 74 g/L,PLT 36× 109/L,中性粒细胞占0.58,淋巴细胞占0.23,嗜酸粒细胞占0.16,嗜碱粒细胞占0.03.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,原始粒细胞占0.305,嗜酸粒细胞占0.235,嗜碱粒细胞易见,占0.020,全片巨核细胞189个,分类25个,其中颗粒巨核细胞3个,成熟无血小板形成巨核细胞17个,裸核巨核细胞2个,小巨核细胞3个,血小板少见.骨髓细胞免疫分型:异常髓系细胞占有核细胞34.5%,表达CD117、CD34、CD38、HLA-DR、MPO,部分表达CD11b、CD13、CD33,不表达CD19、CD20、CD22、CD5、CD7、CD3.骨髓活检:增生极度活跃,易见原始早期细胞,粒系各阶段细胞均可见,中幼以上阶段细胞较多,易见嗜酸粒细胞,巨核细胞数量较多,可见小巨核细胞,纤维组织增生,银染色(+++).染色体核型:46, XY[20].BCR-ABL、JAK2 V617F、MPL、CALR阴性.诊断为急性髓系白血病(AML)[骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN)相关性?]伴嗜酸粒细胞增多.给予IA (阿糖胞苷100 mg第1~8天,200 mg第9~11天;去甲氧柔红霉素20 mg第9~10天,10 mg第11天)方案化疗,化疗后骨髓原始细胞下降至0.145.
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骨髓增生异常综合征骨髓微环境异常的研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)的发病机制包括基因、表观遗传学、凋亡、分化和细胞因子环境的异常等.造血干细胞(HSC)与骨髓基质细胞、微环境分泌的细胞因子或化学因子之间的相互作用是维持正常造血所必须的[1].证据显示MDS的无效造血可能由于骨髓微环境异常,包括造血-基质相互作用的改变、生长因子和造血调节因子的异常产生[2].本文我们就近几年MDS中骨髓微环境异常的研究进展综述如下.
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嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2017年版)
为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治,由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头,在广泛征求国内专家意见基础上,终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识.
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本刊对医学名词及术语的一般要求
医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词.尚未通过审定的学科名词,可选用新版《医学主题词表(MESH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词.对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词.中西药名以新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准.英文药物名称则采用国际非专利药名.在题名及正文中,药名一般不得使用商品名,确需使用商品名时应先注明其通用名称.冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征等,人名可以用中译文,但人名后不加"氏"(单字名除外,例如福氏杆菌);也可以用外文,但人名后不加"'s".
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