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中华血液学

中华血液学杂志

Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.17
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-2727
  • 国内刊号: 12-1090/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-54
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王建祥
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 微RNA-181a在核型正常急性髓系白血病患者中的表达及临床意义

    作者:庄贤栩;马秋玲;王焕萍;余梦霞;李霞;孟海涛;俞文娟;金春姬;尤良顺;金洁

    目的 探讨核型正常急性髓系白血病(CN-AML)患者微RNA(miRNA)-181a的表达水平及其与预后的关系.方法 采用实时荧光定量PCR法检测120例初诊原发CN-AML患者骨髓单个核细胞miRNA-181a的表达水平,PCR后采用直接测序方法检测IDH1、IDH2、NPM1、FLT3-ITD、DNMT3A和CEBPα突变.分析miRNA-18 1a表达与基因突变、其他临床指标和预后的关系.结果 miRNA-181a高表达组和低表达组患者中位总生存(OS)时间分别为25.0和15.0个月(P<0.05);中位无复发生存(RFS)时间分别为21.4和11.2个月(P<0.001).miRNA-181a高表达组患者HGB水平、完全缓解率、NPM1野生型比例均较低表达组高,差异有统计学意义(P值均<0.05);用Cox回归模型多因素分析显示,miRNA-181a高表达是影响CN-AML患者预后的独立因素(HR=2.219,95%CI 1.601~2.432,P=0.018).结论 miRNA-181a高表达是独立于临床指标和高频基因突变的预后良好的标志物,miRNA-181a表达水平可作为CN-AML预后的重要指标.

  • 聚乙二醇化G-CSF与重组人G-CSF促进恶性血液病异基因造血干细胞移植后造血恢复的对比研究

    作者:杨帆;孙雪冬;袁磊;张金超;扈江伟;刘娜;楼晓;苏永峰;俞志勇;陈建琳;李欲航;胡亮钉;陈虎;江岷

    目的 观察聚乙二醇化重组粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)与重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)促进恶性血液病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后造血恢复的效果及安全性.方法 以2015年6月至2016年11月住院治疗的157例接受allo-HSCT的恶性血液病患者为观察对象.PEG-rhG-CSF组(65例)在移植后第1天(+1 d)和+8 d各给予PEG-rhG-CSF 6 mg皮下注射;rhG-CSF组(92例)于+1d开始给予rhG-CSF 5 μg·kg-1·d-1皮下注射,至中性粒细胞绝对计数>1.5×109/L持续3d停药.结果 ①PEG-rhG-CSF组与rhG-CSF组比较,中性粒细胞植入、血小板植入中位时间差异均无统计学意义[(13.5(8~12)d对13(9~24)d,P=0.393;14(9~ 160)d对14(9~92)d,P=0.094],粒细胞缺乏持续时间、粒细胞缺乏期发热例数及粒细胞缺乏期发热持续时间差异均无统计学意义(P=0.435,P=0.622,P=0.460),移植后1个月内红细胞、单采血小板输注量差异无统计学意义(P=0.074,P=0.059).②PEG-rhG-CSF组与rhG-CSF组比较,急性GVHD、慢性GVHD发生率差异均无统计学意义[23.1%(15/65)对34.8% (32/92),P=0.115;20.0%(13/65)对32.6%(30/92),P=0.081],Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD、慢性广泛型GVHD的发生率差异均无统计学意义[30.0%(13/65)对30.4%(28/93),P=0.287;9.2%(6/65)对20.7%(19/92),P=0.135].③PEG-rhG-CSF组与rhG-CSF组比较,1年无病生存和总生存率差异均无统计学意义[62.5%对61.4%,p=0.478;67.4%对67.3%,P=0.718].④PEG-rhG-CSF组、rhG-CSF组比较,非复发死亡率差异无统计学意义[20.5%(95%CI 11.4%~ 37.0%)对32.6%(95%CI 22.2%~ 47.9%),P=0.141],复发率差异亦无统计学意义[14.9%(95%CI 7.4%~ 29.8%)对10.0%(95%CI 5.0%~ 20.0%),P=0.299].结论 与rhG-CSF比较,PEG-rhG-CSF可减少给药次数,allo-HSCT后造血重建、GVHD发生率、复发率、无病生存率及总生存率无显著差异.

  • CD123在急性髓系白血病患者骨髓异常细胞群中的表达及预后价值

    作者:岳文勤;唐古生;柳敏;程辉;丁静;王桃;王健民;胡晓霞;章卫平;陈莉;杨建民

    目的 观察CD123在急性髓系白血病(AML)患者中的表达,探讨其与AML疗效和预后的关系.方法 回顾性分析第二军医大学长海医院137例初诊AML(M3除外)患者骨髓异常细胞群中CD123的表达情况,初诊时多参数流式细胞术检测CD123表达占骨髓异常细胞群≥20%定义为阳性,对CD123+与CD123-患者疗效和预后进行比较分析.结果 ①137例AML患者中CD123+组84例(61.3%),CD123-组53例(38.7%).所有病例根据细胞遗传学及分子生物学异常进行预后等级分层后,预后良好、预后中等、预后不良患者CD123表达差异无统计学意义(x2=0.861,P=0.650).而与CD123-组相比,CD123+组AML患者初诊时WBC更高[47.7(1.0 ~ 264.0)对22.4(0.7~211.0),z=-2.592,P=0.010].②CD123+组首次诱导完全缓解(CR1)率为54.8% (46/84),CD123-组为73.6%(39/53),差异有统计学意义(x2=5.121,P=0.027),优疗效达完全缓解的111例患者共有52例复发,总复发率为46.8%,CD123+组与CD123-组复发率分别为50.8%(32/63)对41.7%(20/48),差异无统计学意义(x2=0.911,P=0.340).③CD123+组与CD123-组患者的中位总生存(OS)时间分别为20.000(95%CI13.1~ 26.9)个月和44.0(95%CI23.6~ 47.3)个月(x2=5.874,P=0.015);中位无病生存(DFS)时间分别为7.8 (95%CI 1.4~ 14.1)个月和18.6 (95%CI0~39.7)个月,差异无统计学意义(x2=2.939,P=0.086).④在预后中等组及年龄≤50岁组中,CD123+患者OS及DFS均较CD123-患者差.结论 CD123在AML患者中广泛表达,是影响患者CR1及OS的独立危险因素,对评估AML患者诱导化疗反应及生存预后具有重要意义.

  • 中枢神经系统受累的噬血细胞淋巴组织细胞增生症预后分析

    作者:文凤云;肖莉;宪莹;温贤浩;管贤敏;廖美羚;于洁

    目的 了解中枢神经系统(CNS)受累的儿童噬血细胞淋巴组织细胞增生症(HLH)的临床特征及预后影响因素.方法 回顾性分析2006年1月至2015年10月诊治的88例有CNS受累HLH患儿临床资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,建立Cox回归模型对可能影响其预后的危险因素进行单因素及多因素分析.结果 ①88例CNS受累的HLH患儿中,男38例,女50例,中位年龄4岁1个月(6个月~15岁10个月),占同期诊治HLH患儿比例的57.9%(88/152).②88例患儿中有54例进行脑脊液检查,其中20例(37.0%)脑脊液异常;有73例患儿进行头颅影像学检查,其中42例(57.5%)影像学异常.③88例患儿中3例失访,36例存活(1例继发癫痫),49例死亡.中位随访时间为37(6~122)个月,3年总体生存率为44%.④多因素分析结果显示脑脊液异常(HR=3.467,95% CI1.276~ 9.423,P=0.015)、未给予鞘注(HR=0.231,95% CI 0.081~ 0.657,P=0.006)是影响CNS-HLH患儿预后的独立危险因素.结论 HLH患儿CNS受累率较高,预后差,少数还会遗留神经系统后遗症;脑脊液异常的患儿预后不良,积极的鞘注治疗可以改善预后.

  • CD19嵌合抗原受体T细胞对不同淋巴瘤细胞杀伤活性的研究

    作者:张蕊;邓琦;隋松男;金鑫;赵明峰

    目的 探讨共刺激分子为4-1BB的二代CD19嵌合抗原受体T细胞(CAR-T细胞)对不同侵袭性淋巴瘤细胞的体内、体外杀伤活性以及CAR-T细胞在体内生存的时间.方法 采用慢病毒包装并感染T细胞的方法制备CD19 CAR-T细胞,采用CCK-8、ELISA和乳酸脱氢酶细胞毒性检测法检测CD 19 CAR-T细胞的增殖能力、炎症因子释放水平和对Raji(套细胞淋巴瘤细胞株)、Pfeiffer(弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株)、EHEB(慢性淋巴细胞白血病细胞株)细胞的杀伤活性,采用流式细胞术分析CD19 CAR-T细胞治疗前后荷瘤裸鼠的肿瘤负荷和CAR-T细胞残留水平.结果 ①与二代CAR-T细胞比较,三代CAR-T细胞的体外(24、48 h)增殖能力(P值均<0.05)、对瘤细胞的杀伤活性(P值均<0.05)较强,差异有统计学意义;而炎症因子的释放水平差异无统计学意义(P值均>0.05).②效靶比为4∶1且共培养48 h时,二代CD19 CAR-T细胞对Raji细胞[(72.36±2.98)%]、Pfeiffer细胞[(55.92±4.16)%]、EHEB细胞[(35.53±3.93)%]的杀伤活性从强到弱,差异有统计学意义(P=0.013).③裸鼠体内试验结果显示二代CAR-T细胞在EHEB荷瘤小鼠体内存活时间长于Raji荷瘤小鼠(P=0.046).结论 共刺激分子为4-1BB的二代CD 19 CAR-T细胞对惰性淋巴瘤细胞株的杀伤活性稍低于对侵袭性淋巴瘤细胞株,但在惰性淋巴瘤细胞株荷瘤小鼠体内存活时间更长,可能更适合惰性淋巴瘤的治疗.

  • BiRd方案治疗复发难治多发性骨髓瘤的回顾性研究

    作者:刘雪莲;李璐;史青林;陈丽娟;曹欣欣;李剑;廖爱军;邹德慧;孙京男;高素君;李薇;侯健;靳凤艳

    目的 探讨BiRd方案(克拉霉素+来那度胺+地塞米松)治疗复发难治多发性骨髓瘤(RRMM)的疗效.方法 回顾性研究2013年9月至2016年8月于6家医院接受BiRd方案治疗的30例RRMM患者的临床资料,分析总体反应率(ORR)、临床获益率(CBR)、无进展生存(PFS)、总体生存(OS)及不良反应资料.结果 30例患者中27例可评价疗效,ORR、CBR分别为51.9%(14/27)、66.7%(18/27),其中包括严格意义上的完全缓解(sCR)1例(3.7%)、CR 3例(111%)、非常好的部分缓解(VGPR)3例(11.1%)、部分缓解(PR)7例(25.9%).13例既往接受过Rd方案(来那度胺+地塞米松)治疗的患者(其中9例治疗过程出现疾病进展)中,BiRd方案的ORR和CBR分别为38.5%(5/13)和61.5%(8/13),其中包括5例同时伴有高危[17p-或t(4;14)]和其他不良预后细胞遗传学改变(13q-、1q21+)的患者.24例既往接受硼替佐米治疗的患者中,BiRd方案治疗的ORR和CBR分别为45.8%(11/24)和62.5%(15/24).30例患者中位随访时间为14.9(1.0~ 33.8)个月,至随访截止,20例存活,中位PFS期和预期中位OS期分别为12.0(95%CI11.6~ 12.4)个月和27.6(95%CI15.1~ 40.1)个月.大多数患者对BiRd方案治疗的耐受性良好.结论 BiRd方案治疗RRMM安全有效,与硼替佐米无交叉耐药,可能克服Rd耐药和高危细胞遗传学改变.

  • 全反式维甲酸对NPM1突变的白血病细胞系U937细胞的作用及其机制研究

    作者:邱少伟;万玉玲;贾玉娇;饶青;王敏;王建祥

    目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对NPM1突变的白血病细胞系U937细胞的作用及其机制.方法 转染NPM1突变型(A型)质粒至U937细胞系构建稳定克隆A1和A2,利用Western blot法和荧光共聚焦技术鉴定细胞.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,显微镜下计数检测集落形成能力,Western blot法检测细胞增殖相关信号通路蛋白表达.结果 ①NPM1突变型U937细胞A1和A2经ATRA处理后,细胞增殖活性分别为对照组(未经ATRA处理组)水平的52.6%和35.8%,差异均有统计学意义(t=3.649,P=0.010;t=4.906,P=0.002).②突变型细胞A1和A2的G0/G1期比例经ATRA处理后较对照组分别增加20.1%和35.8%,差异均有统计学意义(t=4.544,P=0.010;t=15.850,P<0.001).③U937细胞经ATRA处理后集落生长受抑制,其中空载体组集落数目下降了32.7%,野生型组下降了57.9%,突变型组(A1)下降了90.9%,差异均有统计学意义(t=8.507,P=0.010;t=22.090,P<0.001;f=90.200,P<0.001).④突变型U937细胞经ATRA处理后p-ERK水平明显降低.⑤突变型U937细胞接受化疗药物联合ATRA处理后细胞凋亡率明显高于化疗药物单药处理组,在化疗药物处理后添加ATRA能导致更多的细胞凋亡.结论 ATRA能够抑制NPM1突变的U937细胞增殖和克隆形成,将细胞阻滞于G0/G1期,显著降低其ERK磷酸化水平.在NPM1突变的U937细胞中,当ATRA在化疗药物处理后添加能够与化疗药物发挥更强的协同杀伤效果.

  • 应用聚乙二醇化重组人G-CSF预防淋巴瘤患者化疗后中性粒细胞减少:一项前瞻、多中心、开放性临床研究

    作者:黄慧强;白冰;高玉环;邹德慧;邹善华;谭获;宋永平;李振宇;金洁;李薇;苏航;龚玉萍;钟美佐;双跃荣;朱军;张金巧;蔡真;滕清良;孙万军;杨瑜;夏忠军;陈海林;化罗明;鲍扬漪;吴宁

    目的 评价聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子(PEG-rhG-CSF)预防淋巴瘤患者化疗后发生中性粒细胞减少症的有效性和安全性.方法 本研究为多中心、开放、单臂、Ⅳ期临床试验.纳入410例淋巴瘤患者接受多周期化疗并预防性使用PEG-rhG-CSF.主要观察患者各化疗周期Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少症和发热性中性粒细胞减少(FN)的发生率,同时观察患者整个化疗期间抗生素的使用率.结果 ①410例患者中,违背入选标准8例(1.95%),失访35例(8.54%),发生不良事件19例(4.63%),出现符合终止研究标准者12例(2.93%),疾病进展或复发15例(3.66%),故终321例(78.29%)进入符合方案集.②在第1~4个治疗周期,初级预防给予PEG-rhG-CSF后,Ⅳ度中性粒细胞减少症的发生率分别为19.14%(49/256)、12.50%(32/256)、12.18%(24/197)、13.61%(20/147),FN的发生率分别为3.52%(9/256) 、0.39%(1/256)、2.54%(5/197)、2.04%(3/147);次级预防给药后,Ⅳ度中性粒细胞减少症的发生率从61.54%(40/65)降至16.92%(11/65)、18.46%(12/65)、20.75%(11/53),FN的发生率从16.92%(11/65)降至1.54%(1/65) 、4.62% (3/65)、3.77%(2/53).③整个化疗期间接受抗生素治疗的受试者比例为34.39%(141/410).④与PEG-rhG-CSF相关的不良事件发生率为4.63%(19/410),常见的不良反应为骨痛[3.90%(16/410)]、乏力(0.49%)和发热(0.24%).结论 在淋巴瘤患者化疗过程中,预防性使用PEG-rhG-CSF能够有效降低化疗过程中Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少症和FN的发生率,确保淋巴瘤患者接受标准剂量化疗,提高治愈率.

  • IgD型多发性骨髓瘤27例临床分析

    作者:李昱瑛;刘晓亮;高素君;刘春水

    多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于浆细胞的恶性肿瘤,包括多种类型,其中IgD型占2.0%~8.9%[1].近年来,随着免疫调节剂和蛋白酶体抑制剂等新药的应用和自体造血干细胞移植(auto-HSCT)的开展,MM的疗效得到显著改善[2].现将我中心收治的27例IgD型MM患者的临床资料进行回顾性分析,以期加深对IgD型MM的认识.病例与方法1.病例:2009年1月至2016年12月期间吉林大学第一医院血液科收治初诊MM患者576例,其中IgD型27例(4.69%).诊断标准符合文献[3].

    关键词:
  • 气管黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤一例报告并文献复习

    作者:张云平;王莉;曹蕾;卢瑞南;徐卫;李建勇

    黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALT淋巴瘤)常见的发生部位是胃肠,尤其是胃MALT淋巴瘤占原发性胃淋巴瘤的50%[1-2].其他部位可见于肺、涎腺、甲状腺、眼附属器、皮肤等组织[3].气管MALT淋巴瘤也被称为肺MALT淋巴瘤[4],是一种发生率很低的淋巴瘤亚型,约占MALT淋巴瘤的14%.虽然是肺原发淋巴瘤的主要亚型,但占肺恶性肿瘤的比例在0.5%以下[5-6].近期我们收治1例气管MALT淋巴瘤患者,现报道如下并进行文献复习.

    关键词:
  • 多发性骨髓瘤合并髓系肿瘤五例报告并文献复习

    作者:姜波;齐军元;徐燕;徐泽锋;徐宁;孙明媛;郑维维;李尚珠;邱录贵;肖志坚;王建祥

    随着细胞遗传学、分子生物学检测等诊断技术的发展,新药的不断出现,多发性骨髓瘤(MM)患者的5年生存率已达60%以上[1].随着MM患者缓解率提高、生存期延长,远期并发症也相应增加,其中第二肿瘤(second primary malignancies,SPM,又称为治疗相关性肿瘤)是研究者为关注的远期并发症之一.MM患者继发SPM后完全缓解(CR)率低,病死率高,是影响MM患者预后的主要原因之一.同时髓系肿瘤也可发生在MM诊断之前或与MM同时发生,此类患者的预后略好于MM后发生SPM的患者[2].我科近年收治5例MM合并髓系肿瘤患者,报告如下.

    关键词:
  • 原发性小肠淋巴管扩张症合并滤泡淋巴瘤一例

    作者:吴亚运;赖洵

    患者,男,47岁 于2015年4月无明显诱因出现反复腹痛、腹泻、双下肢水肿,2015年10月病情加重,伴乏力,无发热、盗汗、皮疹或关节痛.患者自8岁开始反复间断发生下肢水肿,20年前曾出现反复腹痛、腹泻、双下肢水肿症状,未就诊,低盐、低脂饮食后症状改善就诊于外院查血常规:WBC 22.90×109/L,HGB 109 g/L,PLT 281×109/L;血生化:白蛋白26 g/L;肿瘤标志物:甲胎蛋白、癌胚抗原未见异常;全身CT示:腹腔多发肿大淋巴结,脾脏肿大;胃肠镜检查示:慢性胃炎,结肠、十二指肠多发息肉.

    关键词:
  • 急性髓系白血病诱导化疗期并发噬血细胞综合征一例

    作者:王芸芸;唐伟萍;钟楠;李菲

    患者,男,22岁.因“发热伴咳嗽5d”入院,当地医院血常规示白细胞计数高,可见幼稚细胞,X线胸片示两肺下叶炎症,予以抗感染治疗2d症状无好转入我院.既往身体健康.体格检查:贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大,双下肢皮肤见散在瘀点,心脏听诊无异常,双肺可闻及湿性啰音,肝肋缘下未触及,脾脏左肋缘下可及边缘.血常规检查:WBC10.52×109/L,RBC 3.94×1012/L,HGB 119 g/L,PLT 7×109/L,幼稚细胞占0.31.肝肾功能、凝血功能、EB病毒和巨细胞病毒DNA、血培养、T-sport、G试验和GM试验正常;LDH 303U/L、血清铁蛋白(SF)688 μg/L、降钙素原(PCT) 2.75 μg/L(正常参考值< 0.5 μg/L)、C反应蛋白(CRP) 44.5,g/L(正常参考值<8 mg/L).骨髓象:幼稚单核细胞占0.430,符合急性髓系白血病(AML-M5).免疫分型:异常细胞占65.3%,主要表达CD38、CD3、CD64、CD11b、CD15、CD14、HLA-DR等,示急性单核细胞白血病.

    关键词:
  • ADAMTS13的临床意义研究新进展

    作者:施慧萍;王兆钺

    ADAMTS13是一种金属蛋白酶,主要在肝星状细胞中表达,特异性切割具有促血栓作用的大分子血管性血友病因子(von willebrand factor,VWF)多聚体.ADAMTS13缺乏可导致超大分子VWF多聚体(UL-VWFM)持续存在于血管内,诱导血小板聚集,引发血栓性血小板减少性紫癜(TTP).近年来,人们对ADAMTS13在血液病、肝病、心脑血管病和感染性疾病的发病、治疗与预后中的作用有了更深入的认识.

    关键词:
中华血液学分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1997 02

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