中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海地区粒细胞缺乏伴发热血液病患者致病细菌的分布及耐药性分析的多中心、回顾性研究
目的 了解上海地区中性粒细胞缺乏(粒缺)伴发热血液病患者致病细菌的分布及耐药情况.方法 回顾性分析2012年1月至2014年12月上海市12家医院血液科粒缺伴发热住院患者的临床分离菌株,用纸片扩散法进行药敏试验,WHONET 5.6软件分析病原菌分布及药敏数据.结果 从上海地区粒缺伴发热患者中共分离出1 260株细菌,其中革兰阳性菌420株(33.3%),革兰阴性菌840株(66.7%).排在前七位的分别是肺炎克雷伯菌158株(12.5%)、嗜麦芽窄食单胞菌120株(9.5%)、大肠埃希菌115株(9.1%)、铜绿假单胞菌109株(8.7%)、鲍曼不动杆菌83株(6.6%)、金黄色葡萄球菌70株(5.6%)和屎肠球菌63株(5.0%).呼吸道分泌物标本中,非发酵菌占56.2%(350/623).其中嗜麦芽窄食单胞菌占15.3%(95/623).血液标本中,肠杆菌科细菌占42.3% (104/246),凝固酶阴性葡萄球菌占34.6%(85/246).脓液标本中肠杆菌科细菌占39.4%(76/193),肠球菌属细菌占28.5%(55/193).耐甲氧西林金黄色葡萄球菌葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为54.3%和82.5%,未发现耐利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁葡萄球菌属菌株,耐万古霉素屎肠球菌的检出率为8.9%,肠球菌属未检出耐利奈唑胺的菌株.肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物高度敏感.铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率已分别达34.1%和15.8%.嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素、左氧氟沙星、复方磺胺甲恶唑等药物敏感.鲍曼不动杆菌仅对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率低于10.0%.肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等革兰阴性菌对大多常用抗菌药物的耐药率低于CHINET监测的数据.结论 粒缺伴感染患者常见感染部位致病菌株分布有其特点,细菌耐药率整体低于CHINET全国医院大样本监测.
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血液恶性肿瘤化疗后血流感染的病原菌分布及耐药情况分析
目的 分析福建医科大学附属协和医院血液科血培养的病原菌分布及药敏情况,以了解临床真实世界血流感染状况,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 收集2013年1月至2016年12月福建医科大学附属协和医院血液科临床送检血培养阳性标本分离出的657株病原菌资料并对患者临床资料进行分析.结果 657株血培养阳性菌株中,革兰阴性菌(G-菌)410株(62.4%),革兰阳性菌(G+菌)163株(24.8%),真菌50株(7.6%).前五位的致病细菌分别为肺炎克雷伯菌(17.5%)、大肠埃希菌(17.2%)、凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)(14.9%),铜绿假单胞菌(14.2%)及金黄色葡萄球菌(3.5%).G-菌中肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶(ESBL)菌株的检出率分别为25.2%和55.8%,产ESBL菌株对抗菌药物的耐药率大多高于非产ESBL菌株.肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素、哌拉西林/他唑巴坦、替加环素的耐药率均在14%以下.非发酵菌中,铜绿假单胞菌对各种抗菌药物的耐药率均在12.0%以下;鲍曼不动杆菌对头孢克肟和头孢噻肟耐药率均为7.1%,未发现对替加环素耐药的鲍曼不动杆菌.CNS中84.7%(83/98)为耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS).金黄色葡萄球菌中43.5%(10/23)为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA).未发现对万古霉素、利奈唑胺、替加环素耐药的G+菌.结论 福建医科大学附属协和医院血液恶性肿瘤患者化疗后合并血流感染病原菌种类分布较广,以G-菌为主,耐药情况较严峻.临床上对怀疑有G+菌血液感染的患者可经验性选择万古霉素、利奈唑胺或替加环素抗感染治疗.
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肺泡灌洗液病毒检测对造血干细胞移植后肺炎患者临床诊治的意义
目的 探讨肺泡灌洗液(BALF)病毒检测在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常规病原学检查阴性肺炎患者诊治中的意义.方法 回顾性分析2015年5月至2017年3月行allo-HSCT后出现肺部病变,并行支气管镜检查有完整BALF病原学检查结果的患者临床资料,比较单纯病毒检测阳性患者与所有病原学检查阴性患者的临床特点及转归.结果 71例患者因发生肺部病变行BALF病原学检查.临床诊断单纯病毒相关性肺部病变15例(检出率为21.13%),未发现任何病原学证据患者19例,两组肺部病变中位发生时间分别为移植后176(49~1 376)d和移植后196(57~457)d(z=-0.191,P=0.864),两组患者在一般临床情况及表现上差异均无统计学意义.肺炎发病后100 d肺炎的归因死亡率分别为13.3%(2/15)和26.3%(5/19) (x2=0.864,P=0.426),应用大剂量糖皮质激素(等效剂量≥250 mg/d甲泼尼龙)治疗的患者与未用激素或应用常规剂量激素组患者的死亡率分别为60.0%(6/10)和4.2%(1/24).病毒检出组2例死亡患者均为早期应用大剂量糖皮质激素,而11例未用激素或晚期应用患者均存活.结论 对于allo-HSCT后常规病原学检查均阴性的肺炎患者,应重视病毒感染的可能,BALF病毒检查可提高诊断率,并对治疗有指导意义.
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HL-60细胞中ICAT基因沉默对Wnt信号通路及NSC67657诱导细胞分化的影响
目的 探讨β-catenin相关蛋白I(ICAT)沉默对Wnt信号通路及甾醇类新药NSC67657诱导HL-60细胞单核系分化的影响.方法 NSC67657诱导HL-60细胞分化,流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD14的表达,检测细胞分化程度;构建慢病毒LV-ICAT-RNAi载体,感染HL-60细胞,采用荧光实时定量PCR和Western blot技术检测感染前后ICAT基因和蛋白表达情况,判断干扰效果;采用免疫共沉淀技术检测β-catenin与ICAT蛋白在细胞内的相互作用;采用Western blot技术分析NSC67657诱导非感染HL-60细胞(HL-60v组)和LV-ICAT-RNAi载体感染HL-60细胞(HL-60i组)前后Wnt/β-catenin通路下游靶点Cyclin D1、TCF-1和c-Jun的表达情况;NSC67657分别作用HL-60v组和HL-60i组细胞24 h,采用瑞氏染色、透射电子显微镜、流式细胞术观察细胞分化情况.结果 10 μmol/LNSC67657可以诱导HL-60细胞向单核系分化,连续诱导5d后,CD14+细胞比例为(92.30±5.14)%;HL-60i细胞ICAT mRNA表达(0.07±0.01)明显低于HL-60v组(1.00±0.08)(P=0.002)(平均敲减效率为93.2%),Western blot结果与PCR结果一致(P=0.001);免疫共沉淀结果显示,ICAT与β-catenin蛋白在细胞分化前后都存在相互作用,药物诱导细胞分化后两者相互作用条带吸光度明显增加.药物作用HL-60i细胞Wnt信号通路下游靶蛋白Cyclin D1、TCF-1和c-Jun表达明显高于HL-60v组,但低于非药物处理组.NSC67657作用HL-60i细胞CD14+细胞比例为(8.33±3.14)%,明显低于HL-60v组的(19.08±4.73)%,但仍高于非药物处理非感染HL-60细胞组(0.60±0.03)%(F=119.24,P=0.010),细胞形态和超微结果符合细胞表面分化抗原检测结论.结论 ICAT蛋白参与了NSC67657诱导HL-60细胞的单核系分化,Wnt/β-catenin信号通路可能起到桥梁作用.
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NPM1基因表达对急性髓系白血病细胞系的影响及其机制探讨
目的 探讨NPM1基因表达对急性髓系白血病(AML)细胞系的影响及其机制.方法 选取AML细胞系U937和HL-60细胞,转染NPM1质粒至细胞系构建稳定克隆,采用Western blot法鉴定高表达NPM1蛋白的单克隆细胞.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率,显微镜下计数检测集落形成能力,Western blot法检测细胞周期相关信号通路蛋白表达,实时荧光定量PCR (RQ-PCR)法检测初诊AML患者骨髓单个核细胞NPM1基因表达水平.结果 ①U937和HL-60细胞中NPM1高表达组相对细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(4.68±1.28对3.89±0.81,3.34±0.37对2.68±0.29,P值均>0.05).②U937和HL-60细胞中NPM1高表达组S期细胞比例均明显高于对照组[(50.22±3.42)%对(39.78±3.80)%,(59.01±3.27)%对(43.94±2.08)%,P值均<0.05].③U937细胞NPM1高表达组和对照组相比具有更强的抗凋亡能力[(48.67±3.22)%和(68.77±10.21)%,P<0.05]和集落形成能力(772.7±24.0和652.3± 16.5,P<0.05),而HL-60细胞相应的两组细胞上述能力均相似.④NPM1高表达组细胞中CDK4、Cyclin Dl 、Cyclin D2及Cyclin E表达明显高于对照组,而Cyclin D3表达明显低于对照组.⑤细胞遗传学预后良好组AML患者NPM1定量水平低于预后中等组.结论 NPM1蛋白能够促进更多的细胞进入S期,增强抗凋亡和细胞集落形成能力.NPM1定量水平可能预示细胞遗传学的危险度.
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染色体核型分析和荧光原位杂交技术监测慢性髓性白血病患者细胞遗传学反应的比较
目的 比较染色体核型分析和荧光原位杂交(FISH)两种方法检测酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性髓性白血病(CML)细胞遗传学反应的差异,及其与分子学反应的相关性.方法 同期采集367例CML患者504份骨髓样本,以传统显带分析(CBA)法和FISH法进行染色体分析,以实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法检测BCR-ABL转录本水平.结果 504份样本中,采用CBA法检测,344份达完全细胞遗传学反应(CCyR);采用FISH法检测,297份达CCyR(BCR-ABL+细胞<1%).同期比较493份标本的CBA、FISH和RQ-PCR结果,在337份CBA-CCyR的样本中,273份(81.0%)达FISH-CCyR,289份(85.8%)分子学反应BCR-ABLIS≤1%;290份FISH-CCyR样本中,261份(90.0%)分子学反应BCR-ABLIS≤1%.CBA-CCyR和FISH-CCyR两组样本BCR-ABLISIS中位数分别为0.21%和0.13%,差异无统计学意义(z=-1.875,P=0.061).将FISH结果按BCR-ABL+细胞比例分成0、>0~<1%、1%~5%三组,三组样本获分子学反应BCR-ABLIs≤1%的比例分别为94.1%、57.6%、27.7%,差异有统计学意义(x2=43.499,P< 0.001;x2=9,734,P=0.003);三组BCR-ABLIS中位数分别为0.10%、0.64%、1.80%,差异有统计学意义(z=-5.864,P<0.001;z=-4.787,P< 0.001).结论 CBA和FISH两种方法对于CCyR的监测具有较好的一致性,FISH比CBA法敏感性更高,FISH结果与分子学反应有更好的一致性,但如何定义FISH-CCyR仍需大宗病例随访研究.
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肺移植治疗八例造血干细胞移植后闭塞性细支气管炎综合征的临床分析
目的 探讨肺移植治疗异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后闭塞性细支气管炎综合征(BOS)终末期的疗效.方法 回顾性分析8例肺移植治疗allo-HSCT后BOS终末期病例的临床资料.结果 8例患者均因血液系统恶性肿瘤行allo-HSCT,allo-HSCT时中位年龄为23(12~40)岁,供者为父母或同胞兄弟姐妹.8例患者allo-HSCT后发生严重BOS,行肺移植时的中位年龄为27.5(13~ 47)岁.allo-HSCT和肺移植的中位间隔时间是69(21~ 132)个月.中位随访时间为15(6~63)个月,7例存活,1例患者肺移植术后15个月死于肺出血.存活患者中有3例再发BOS,其中1例再次行肺移植术并获得成功.结论 肺移植术是治疗allo-HSCT后BOS终末期患者的一种有效手段.
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α1抗胰蛋白酶Pittsburg突变:同一家系二例报告
目的 分析2例α1抗胰蛋白酶(α1-AT) Pittsburg突变患者的临床和实验室特点.方法 采用凝固法或发色底物法分别检测凝血时间及凝血因子活性;比浊法测定血小板聚集功能;采用毛细管电泳法测定血清蛋白;PCR扩增目的DNA片段并测序检测突变.结果 先证者,女,34岁,多次术后出血及黄体破裂出血;女儿,10岁,无出血表现.两例患者APTT、凝血酶时间均明显延长且正常人混和血浆1:1不能纠正,凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性明显降低,蛋白C、蛋白S活性均为0,1 U/ml凝血酶诱导的血小板聚集降低,4 U/ml凝血酶诱导的血小板聚集为48%;血清α1球蛋白电泳条带异常;DNA测序结果显示两例患者的α1-AT基因(NG_008290.1)均存在g.T17132G(p.Met358Arg)杂合突变.结论 α1-AT Pittsburg突变患者表现出明显的凝血异常,临床出血表现有较大的差异性,黄体破裂出血可能是女性患者的一个明显特征.
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多重实时荧光定量PCR法筛查成人Ph样急性淋巴细胞白血病
目的 探讨多重实时荧光定量PCR法早期、快速筛查Ph样急性淋巴细胞白血病(ALL)的可行性,了解Ph样ALL的临床特征及预后.方法 2010年10月至2016年3月收治的118例初诊成人B-ALL患者纳入研究,利用多重实时荧光定量PCR法检测其中58例BCR-ABL融合基因和MLL重排均阴性患者Ph样相关融合基因及细胞因子受体样因子2(CRLF2)表达情况.比较分析Ph样融合基因阳性和(或)CRLF2高表达患者的临床特征、疗效和预后.结果 检出Ph样融合基因阳性患者9例(9/58,15.5%),CRLF2高表达患者10例(10/58,17.2%). Ph样融合基因阳性和(或)CRLF2高表达组、Ph阳性组、MLL重排阳性组以及其他患者组在年龄、WBC、免疫分型、细胞遗传学、危险度分组方面差异有统计学意义(P值均< 0.01).四组患者的2年总生存率分别为65%、47%、64%、74%(P=0.043),2年无复发生存率分别为51%、39%、62%、70%(P=0.010).结论 采用多重实时荧光定量PCR法筛查Ph样ALL患者可行,Ph样ALL患者预后较差.
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脐血干细胞移植治疗契东综合征合并噬血一例及文献复习
契东综合征(Chediak-Higashi Syndrome,CHS)是一种罕见的先天性免疫缺陷性疾病,遗传方式为常染色体隐性遗传.近20年来国内外报道的病例不到500例[1].临床特征包括:不同程度的眼和皮肤白化,反复感染,神经系统异常表现,吞噬细胞、淋巴细胞和NK细胞功能缺陷,外周血涂片检查在淋巴细胞、单核细胞或中性粒细胞中可见到巨大的溶酶体颗粒[2].约85%患者在首诊或病程中出现类似噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)表现,称为加速期,造血干细胞移植是唯一治愈该病的手段.我们报道1例CHS合并噬血患者,给予化疗和抗感染等治疗获得疾病缓解后,接受脐血干细胞移植,目前已存活36个月;并通过文献复习总结56例接受造血干细胞移植的CHS患者特征,探讨造血干细胞移植在这一罕见疾病治疗领域的进展和仍待进一步明确的问题.
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获得性纯红细胞再生障碍32例临床分析
纯红细胞再生障碍(PRCA)是一种单纯红细胞生成障碍的,以正细胞正色素性贫血、网织红细胞减低和骨髓幼红细胞显著减少或缺如为特征的疾病,包括先天性和获得性,获得性PRCA又分为原发性和继发性,继发性PRCA常见继发于胸腺瘤、淋巴细胞增殖性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病及ABO血型不合的异基因造血干细胞移植等[1].我们回顾性分析32例获得性PRCA患者的临床资料并进行文献复习,以提高对该病病因、诊断及治疗的认识.
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遗传性球形红细胞增多症ANK1基因新突变一例
患者,男,51岁,因“反复乏力、尿黄10年余”人院.既往有高血压、胆囊结石病史(曾行胆囊切除术),婴儿期曾患“高胆红素血症”.家族中无类似病例.查体:巩膜轻中度黄染;心肺无异常;肝肋缘下可及,脾脏肋缘下1 cm可触及,质韧、边缘钝.辅助检查:总胆红素96.2 μmol/L(正常参考值1.7~25.6 μmol/L),间接胆红素79.7 μmol/L(正常参考值0.1~21.0μmol/L);WBC 6.14× 109/L,RBC 3.39× 1012/L,HGB 99g/L,平均红细胞体积83.8 fl,PLT 145×109/L,网织红细胞9.41%;蔗糖溶血试验、酸溶血试验阴性;抗人球蛋白试验阴性;红细胞渗透脆性试验:开始溶血75.2 mmol/L(正常对照75.2 mmol/L),完全溶血54.7 mmol/L(正常对照54.7 mmol/L),抗碱血红蛋白测定、血红蛋白A2测定、微量血红蛋白电泳、血红蛋白H包涵体检测、变性珠蛋白小体测定、异丙醇试验均正常;高铁血红蛋白还原试验正常;葡萄糖6-磷酸脱氢酶荧光斑点实验正常;葡萄糖6-磷酸脱氢酶活性3 050 U/L.
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异基因造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血合并肝癌一例
患者,男,37岁,于2013年2月因发热、腹痛就诊于当地医院,血常规:WBC 2.54× 109/L,RBC 1.33×1012/L,HGB 54g/L,PLT 30× 109/L,网织红细胞0.026×1012/L.骨髓象:增生低下,粒系增生尚活跃,红系缺如,淋巴细胞比例增高,全片未见巨核细胞.骨髓活检病理:增生极度低下,脂肪组织明显增多;粒、红、巨系缺如;淋巴细胞极少见;Gomori染色(-).
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西达本胺联合方案治疗急性髓系白血病二例
例1,男,52岁.2016年4月11日因“发热、乏力4d”就诊于当地医院.入院时血常规:WBC 77.58× 109/L,HGB 80g/L,PLT 59× 109/L;骨髓象:原始粒细胞占0.250,原始+幼稚单核细胞占0.390,提示急性髓系白血病(AML)-M4b;骨髓免疫分型:原始细胞占63.40%,HLA-DR阳性率90.90%,CD38阳性率60.20%,CD117阳性率88.00%,CD13阳性率93.60%,CD33阳性率99.00%,CD11b阳性率29.50%,CD7阳性率22.70%;未进行细胞遗传学和分子生物学检测.
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长链非编码RNA与淋巴瘤
人类基因组中仅有1.5%~2.0%编码蛋白的基因得以稳定转录,而剩余的绝大多数RNA无编码蛋白的功能[1].长链非编码RNA (lncRNA)是一类异质性的非编码RNA,根据IncRNA的功能,可将其分为信号分子、诱饵分子、引导分子和骨架分子4类[2].人们以往仅将这些不具编码功能的RNA视为进化过程中产生的废料,而随着研究的不断深入,人们逐渐认识到编码蛋白的基因数量对于有机体复杂程度的影响远小于非编码转录子[3].越来越多的研究显示,lncRNA的近端启动子序列、外显子、内含子以及二级结构均高度保守,可以在表观遗传学、转录及转录后等多个层面调控基因的表达[4].
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抗磷脂综合征血栓与出血的机制与治疗
抗磷脂综合征(APS)是一种由抗磷脂结合蛋白自身抗体引起的自身免疫性疾病,临床特点为反复静脉或动脉血栓、习惯性流产或死胎,但少数患者以出血表现为主,或血栓与出血同时发生[1-2].这种情况给APS的诊治带来了极大的困难,而临床医生尚缺乏足够的了解与重视.近年来对APS血栓与出血研究使我们对相关的发病机制有了新的认识,并促进了诊断与治疗水平的提高.
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单克隆IgM相关轻链型淀粉样变的临床特征和预后分析
在轻链型(AL型)淀粉样变中,常见的单克隆免疫球蛋白(M蛋白)类型为IgG和IgA型,IgM和IgD型相对少见.既往文献显示,IgM-AL型淀粉样变仅占所有AL型淀粉样变的不足10%,且IgM-AL型淀粉样变起病更晚,淋巴结受累更多见[1].本研究回顾性分析我院确诊的IgM-AL型淀粉样变患者的临床、实验室检查特征、治疗及生存数据,以提高对此类疾病的认识.
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推广真菌实验室诊断,提高侵袭性真菌病诊疗水平
侵袭性真菌病(invasive fungal disease,IFD)是血液系统疾病的常见合并症及死亡原因之一[1].中国血液病患者IFD多中心研究(CAESAR研究)结果[2]显示,在接受化疗、造血干细胞移植的血液肿瘤患者中,确诊和临床诊断IFD的发生率分别为2.1%、7.7%;与此同时,研究显示在血液肿瘤接受化疗及造血干细胞移植患者中使用治疗性抗真菌药物的比例分别为13.4%和36.7%,其中大部分(82.3%)为经验性抗真菌治疗,目标治疗比例不到5%.IFD的诊断较为困难,经验性抗真菌治疗可以降低病死率,对于高危患者具有一定的合理性,但由于经验性抗真菌治疗的启动时机往往基于非特异性的发热症状,导致抗真菌药物的过度使用,从而伴随着高昂的治疗费用及可能的脏器毒性.因此,提高IFD治疗水平的关键在于提高诊断水平.
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我如何管理造血干细胞移植后巨细胞病毒感染
巨细胞病毒(CMV)为DNA病毒,属于疱疹病毒科,宿主具有种属特异性,感染人类的CMV也称人巨细胞病毒(HCMV).70%~80%的健康成人有CMV感染史.造血干细胞移植(HSCT)患者由于免疫功能低下,不能有效清除CMV,易发生原发性CMV感染或潜伏的CMV再激活.HSCT患者的CMV感染/再激活发生率达80%,可引起CMV相关发热直至器官累及的系列相关性疾病,具有很高的病死率[1].笔者以1例重症CMV肺炎为例,介绍HSCT后CMV感染的管理.
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我如何诊断和治疗造血干细胞移植后淋巴细胞增殖性疾病
造血干细胞移植(HSCT)后淋巴细胞增殖性疾病(post-transplant lymphoproliferative disorders,PTLD)是HSCT后免疫功能低下期间发生的一种恶性淋巴细胞增殖疾病[1-2].EB病毒(EBV)潜伏在90%的健康人B细胞中,可诱导B细胞克隆性增殖,并于细胞表面表达特异性的抗原序列,免疫功能正常的机体通过CD8+T细胞和CD4+T细胞与表达在肿瘤细胞表面的潜伏或裂解期病毒抗原的反应起清除作用.HSCT患者由于CD4+T细胞和CD8+T细胞的数量和功能受损,EBV驱动的B细胞不可控增殖导致EBV病或PTLD的发生[1-3].80%~90%的PTLD为EBV阳性供者来源的B淋巴细胞[1-5].
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我如何治疗白血病化疗后中性粒细胞缺乏伴感染
中性粒细胞缺乏(粒缺)伴感染是白血病患者化疗后常见、严重的并发症之一.由于中性粒细胞低下,炎症的临床表现常不典型,也很难明确感染部位和病原菌,发热可能是唯一的临床征象.因此,需要临床医师迅速识别感染,并及时给予恰当、有效的抗菌药物治疗,以降低感染相关的死亡风险.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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