中华预防医学杂志
Chinese Journal of Preventive Medicine 중화예방의학잡지
- 主管单位: 中华卫生杂志;人民保健
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2150/R
- 国内刊号: 吕相征
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-146a和miR-196a2前体区遗传多态性与焦炉工人遗传损伤的关系
目的 探讨miR-146a和miR-196a2前体区遗传多态位点rs2910164 G>C和rs11614913 T>C与焦炉工遗传损伤的关联性.方法 于2010年9月至10月,选取湖北省武汉市某焦化厂工龄在1年以上,无肿瘤,无吸烟习惯的焦炉作业工人,共575名.收集一般人口学资料并采集外周静脉血和尿液;采用胞质分裂阻滞试验计算外周血淋巴细胞的微核率来评价染色体损伤的程度;采用TaqMan探针对miR-146a前体区rs2910164 G>C和miR-196a2前体区rs11614913 T>C多态位点进行分型分析;采用三明治ELISA测定血浆中苯并[a]芘二氢二醇环氧化物-白蛋白(BPDE-白蛋白)加合物的浓度;并进行数据分析,并计算频率比(FR)及其95% CI值.结果 共纳入575名工人.与携带野生型rs2910164 GG基因型的工人的外周血淋巴细胞微核率(4.02±3.09)相比,携带rs2910164CC基因型工人的微核率(4.38±3.46)增加(FR=1.18,95%CI:1.04~1.34),且有明显的等位基因剂量-效应关系(P趋势=0.025).按研究对象不同特征分层后,发现男性(FR=1.11,95% CI:1.02~ 1.20)、不饮酒(FR=1.07,95% CI:1.00 ~1.14)、工龄<20年(FR=1.12,95%CI:1.03 ~ 1.22)和低BPDE-白蛋白水平组(FR=1.11,95%CI:1.02~1.21)中,rs2910164C等位基因与微核率的增加具有等位基因剂量-效应关系(P趋势分别为0.011、0.044、0.006和0.020).此外,与携带rs11614913TT基因型的工人(3.90±3.32)相比,携带rs11614913 TC基因型工人的外周血淋巴细胞微核率增加(4.27±2.91)(FR=1.12,95%CI:1.02 ~ 1.23).以同时携带rs2910164 GG及rs11614913TT基因型的工人组作为对照,同时携带rs2910164CC与rs11614913 CC基因型个体的外周血淋巴细胞微核率(5.32±4.94)是对照组(3.75±3.01)的1.51(1.21 ~1.89)倍.结论 miR-146a前体区域rs2910164C等位基因及miR-196a2前体区域rs11614913 C等位基因与焦炉工遗传损伤水平增加有关.
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肝癌患者发病前血清中高尔基体糖蛋白73水平的回顾性动态观察
目的 探讨肝癌发病前后高尔基体糖蛋白73 (GP73)的动态水平及相关因素.方法 2007至2012年对一组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性者人群开展一年两次的周期性的筛查,统一保留血标本于生物样本库,直至肝癌发生.将肝癌发病时及发病前30个月内6个时点中,至少有3次血标本并有B超临床检查结果的39例肝癌患者列为血清GP73检测分析对象,终获得162个标本.采用双抗体夹心ELISA法检测GP73.用stata软件作时序间分析并进行不同分组间差异的统计学检验.结果 肝癌发病时的39例患者GP73检测值为(126.77±73.73)μg/L,发病前5次GP73检测的平均值分别为(128.32±81.18)、(129.97±83.62)、(127.38±80.10)、(135.52±97.88)及(138.24 ±93.58) μg/L,差异无统计学意义(F=0.07,P=0.997).39例肝癌发病前后的GP73水平未见明显的趋势变化.162个检测样本按B超检查结果划分为不伴有肝硬化(63例次)和伴有肝硬化(99例次)两组,GP73平均水平分别为(97.16 ±51.39)、(151.20 ±91.68) μg/L,差异有统计学意义(F=18.22,P<0.01).进一步以GP73均值(130.19 μg/L)将调查对象分为两组,不伴有肝硬化者中只有1/14的患者GP73水平高于平均值,而伴有肝硬化者(25例)中有12例的GP73水平高于平均值,差异有统计学意义(P =0.013).拟合回归模型也显示GP73与时间序列不相关(t=0.75,P=0.455),而与肝硬化相关(t=4.30,P<0.01).结论 肝癌患者发病时及发病前30个月内的GP73水平动态变化不大.肝癌患者GP73水平的高低是由肝病背景所决定的;肝硬化可能是一个主要的影响因素或混杂因素.
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大便隐血定量检测仪和胶体金试纸用于人群结直肠癌筛查的比较
目的 比较大便隐血定量检测仪和胶体金试纸用于人群结直肠癌筛查的效果.方法 于2011年以随机整群抽样方法在浙江省海宁市许巷镇取9000名40 ~ 74岁调查对象,分别用大便隐血定量检测仪和胶体金试纸两种方法,按产品说明,对调查对象同一次大便用不同的采便管采两个样本进行检测.以定量检测仪测得血红蛋白浓度≥100 ng/ml,以及胶体金试纸条检测带显色为隐血阳性标准.对筛选出的阳性者行结肠镜检查,对病变患者行病理诊断.比较两种方法检测隐血阳性率及一致性,以及结直肠癌和腺瘤的阳性预测值和人群检出率.结果 9000名对象中终有6475(71.9%)名调查对象按要求同时送检了两份大便样品.定量检测仪和胶体金试纸阳性例数分别为319(4.9%)例和146(2.3%)例,其中双阳性患者45例(Kappa值=0.168,95% CI:0.119 ~0.217);阳性者中分别有184(57.7%)例和89(61.0%)例完成结肠镜检查.自动定量检测仪对结直肠癌、进展期腺瘤、非进展期腺瘤的阳性预测值与胶体金试纸的差异无统计学意义(P>0.05),但自动定量检测仪检出的结直肠癌和进展期腺瘤例数(26例,人群检出率为0.402%)大于胶体金试纸法检出例数(10例,人群检出率为0.154%),差异有统计学意义(x2=7.131,P<0.01).结论 大便隐血定量检测仪用于筛检结直肠癌和进展期腺瘤的效果可能优于胶体金试纸,但尚需进一步证实.
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中国7~10岁儿童腹型肥胖与血压的关系
目的 分析中国7 ~10岁儿童腹型肥胖与血压的关系.方法 采用2010年全国学生体质与健康调研数据,选取身高、体重、腰围和血压资料完整的7~10岁儿童青少年作为研究对象,共计40 495名.利用中国肥胖工作组(WGOC)制定的BMI超重、肥胖筛查标准和腰围身高比(WHtR)>0.46判定体形,将研究对象分为正常体形、单纯腹型肥胖、腹型肥胖合并外周型肥胖(简称复合型肥胖)和其他体形;以血压高于2010年全国学生同性别、同年龄收缩压和(或)舒张压第95百分位数(P95)界值判定为血压偏高.描述单纯腹型肥胖、复合型肥胖和血压偏高的检出情况;并按相同性别、年龄(相差±0.5岁)、身高(相差±0.3 cm)以1∶1∶1相互匹配正常体形、单纯腹型肥胖、复合型肥胖3种体形儿童青少年,每组分别为2165名,利用x2检验、方差分析及多水平模型分析腹型肥胖与血压的关系.结果 40 495名研究对象,包括男生20 175名,女生20 320名;单纯腹型肥胖检出率为6.36%(2576/40495),男生为7.41%(1494/20 175),女生为5.32%(1082/20 320);复合型肥胖检出率为16.33%(6611/40 495),男生为21.30%(4298/20 175),女生为11.38%(2313/20 320);男女生体形分布差异有统计学意义(x2=869.01,P<0.01).血压偏高检出率为9.62%(3896/40 495),男生[10.05%(2028/20 175)]高于女生[9.19%(1868/20 320)](x2=8.59,P<0.01).复合型肥胖组收缩压、舒张压数值[男生:(103.8±11.3)、(64.7±10.1)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa);女生:(102.9±12.1)、(64.5±10.0)mm Hg],高于单纯腹型肥胖组[男生:(99.5±11.2)、(61.6±9.9)mm Hg;女生:(99.6±11.4)、(62.6±9.3)mm Hg]高于正常体形组[男生:(97.4±10.8)、(60.5±9.4)mm Hg;女生:(97.2±10.8)、(60.8±9.4) mm Hg],差异有统计学意义(男生:F值分别为113.22、62.05;女生:F值分别为54.19、32.31,P值均<0.01).多水平分析结果示:复合型、单纯型肥胖组较正常体形组,男生收缩压分别升高6.0、1.8 mm Hg(Wald x2值分别为17.55、204.94,P值均<0.01),舒张压分别升高4.0、0.9 mm Hg(Wald x2值分别为6.37、114.05,P值均<0.05);女生收缩压分别升高5.0、2.1 mm Hg(Wald x2值分别为16.47、92.52,P值均<0.01),舒张压分别高3.5、1.6 mm Hg(Wald x2值分别为12.29、57.52,P值均<0.01).单纯腹型肥胖男生收缩压偏高的风险高于正常体形男生[OR=1.48(95% CI:1.06 ~ 2.06)],复合型肥胖男[收缩压:OR=3.06(95% CI:2.28 ~4.11);舒张压:OR =2.72(95% CI:1.99~3.72)]、女生[收缩压:OR=2.48(95% CI:1.75 ~3.53);舒张压:OR =2.64(95%CI:1.82 ~3.93)]收缩压和舒张压偏高的风险均高于正常体型者.结论 单纯腹型肥胖是儿童青少年血压升高的相关因素,复合型肥胖与血压升高的关系更为密切.
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中国青春期女生月经初潮较早与形态发育的关系
目的 探讨中国青春期女生月经初潮较早与身体形态发育的关系.方法 资料均来自2010年全国学生体质与健康调查数据,采用概率单位回归法计算月经初潮年龄的第10百分位数(P10)概率界值,将界值以前已来月经者定义为月经初潮较早(9.0~11.6岁),共筛选出初潮较早女生1072名,按城乡、年龄(精确到0.1岁)1∶2频数匹配未来潮女生2144名,并选取其身高、体重、坐高、胸围、BMI和身高坐高指数进行分析.采用t检验、wilcoxon秩和检验分析9.0~11.6岁各组中月经初潮较组与未来潮女生各项指标的差异,采用x2检验分析超重、肥胖率的差异;采用多水平模型分析月经初潮较早与各项形态指标及超重肥胖的关系.结果 纳入1072名月经初潮较早者以及2144名未来潮者.初潮较早组女生身高、坐高、胸围、体重和BMI分别为(151.42±7.46) cm、(80.86±4.21)cm、(73.88 ±7.72)cm、(44.32±9.35)kg和(19.18 ±3.03) kg/m2,未来潮组分别为(144.86±7.55)cm、(76.96±4.05)cm、(67.25±6.94) cm、(36.07 ±7.88)kg和(16.64±2.48) kg/m2,差异均有统计学意义(Z值分别为-22.20、-23.69、-24.38、-23.12、-20.17、-6.33,P值均<0.01);多水平分析结果显示,9.0~11.6岁组月经初潮较早与各项身体形态发育指标均具有相关性(P值均<0.05),初潮较早组女生与未来潮组比较,身高、坐高、胸围、体重和BMI分别高5.28 cm、3.37 cm、5.53 cm、6.37 kg、1.79 kg/m2;分年龄段分析,发现初潮较早组与未来潮组之间身高、坐高和体重的差异随年龄增加呈抛物线型变化趋势,胸围呈“U”形变化;9.0~10.8、10.9~11.0、11.1 ~11.2岁组初潮较早女生出现超重肥胖的风险分别是未来潮组的2.98倍(95% CI:1.92 ~4.63)、6.76倍(95% CI:2.79 ~16.39)、2.99倍(95%CI:1.40~6.40).结论 中国青春期女生月经初潮较早与身高、坐高、体重和胸围等生长发育指标有关,且与超重肥胖密切相关.
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中国10~17岁中小学生耐力素质影响因素分析
目的 探讨中国10~ 17岁中小学生耐力素质的影响因素.方法 利用2010年中国学生体质与健康调研数据,选取资料完整的10 ~ 17岁中小学生为研究对象,共68 458名,将耐力跑测试时间≤同年龄、同性别第25位百分数(P25)时间值确定为耐力素质好,耐力跑测试时间≥同年龄、同性别P75时间值确定为耐力素质差.比较不同耐力素质者,耐力跑时间的差异,同时,采用x2检验、logistic回归及多水平模型分析城乡、BMI、饮食、运动、锻炼意愿等因素对耐力素质的影响.结果 68 458名研究对象中,耐力素质好者有34 239名(50.0%),耐力素质差者有34 219名(50.0%).耐力素质好者的比例,乡村学生为53.8%(18 285/33 996),高于城市学生的46.3%(15 954/34 462)(x2=384.16,P<0.01);肥胖学生为12.2%(448/3660),低于BMI正常[55.2%(28 183/51 028)]、超重[29.3% (2012/6874)]和消瘦的学生[52.1% (3596/6896)],差异有统计学意义(x2=3840.08,P<0.01).;每天吃早餐的学生为52.5%(25 534/48 679),高于从来不吃或每周吃1~2次早餐的学生[41.3%(3209/7768)](x2=438.31,P<0.01);每天喝牛奶的学生为51.7%(11 580/22 379),高于从来不喝或有时喝牛奶的学生[49.2%(22 659/46 079)](x2=39.84,P<0.01);体育课充足的学生为55.3%(18 961/34 314),高于体育课不足的学生[44.7%(15 278/34 144)] (x2 =756.41,P<0.01);每天体育锻炼lh及以上的学生占58.6% (9484/16 195),高于锻炼lh以下学生[47.4% (24 755/52 263)](x2=619.82,P<0.0l);愿意参加长跑锻炼学生占60.1%(19 287/32 118),高于意愿为“一般”[45.4%(10 569/23 272)]和“不愿意”[33.5%(4383/13068)]学生(x2 =2909.61,P<0.01).多水平分析显示,耐力素质差的风险,乡村学生低于城市学生(OR=0.80,95%CI:0.77~0.82);消瘦(OR=1.11,95%CI:1.05~1.17)、超重(OR =2.69,95%CI:2.55~2.85)及肥胖(OR =7.71,95% CI:6.97 ~8.52)学生高于BMI正常的学生;从不吃早餐或每周吃1~2次早餐(OR=1.20,95%CI:1.13 ~ 1.26)、每周吃3~5次早餐的学生(OR=1.13,95% CI:1.08~1.18)高于每天吃早餐的学生;每天喝l袋牛奶的学生(OR=1.09,95%CI:1.02~1.17)高于每天喝2袋牛奶的学生;体育课不足的学生(OR=1.20,95%CI:1.16~ 1.24)高于体育课充足的学生;每天体育锻炼不足lh的学生(OR=1.34,95%CI:1.29 ~ 1.40)高于每天锻炼lh及以上的学生;长跑锻炼意愿为“一般”(OR=1.67,95%CI:1.61~ 1.73)和“不愿意”的学生(OR =2.72,95% CI:2.60 ~2.85)高于“愿意”的学生.结论 城乡居住差异、BMI、吃早餐、喝牛奶、体育课、运动时间及锻炼意愿与中小学生耐力素质相关.
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中国9~17岁青春期学生睡眠时间与血压关系的研究
目的 探讨中国9~ 17岁青春期学生睡眠时间与血压水平之间的关系.方法 从2010年全国学生体质与健康调研资料中,选择体测项目(身高、体重、血压等)、睡眠时间、首次遗精或月经初潮史等资料记录完整的11~17岁男生和9~17岁女生作为研究对象,共计123 919名.将研究对象分为睡眠较充足组和睡眠较短组,分析不同睡眠时间组血压水平、血压偏高检出率的差异,并使用多水平模型分析研究对象睡眠时间与血压水平之间的关系.结果 123 919名研究对象中包括52 549名男生,71 370名女生.男生平均血压为109.41/67.05 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),共有30 830名(占58.7%)已出现首次遗精,18 692名(占35.6%)睡眠较充足.女生平均血压为103.63/65.12 mm Hg,46 031名(占64.5%)出现月经初潮,23 143名(占32.4%)睡眠较充足.未出现遗精男生中,睡眠较充足者有7481名(34.4%),平均血压为105.25/65.01 mm Hg,血压偏高检出率为4.3%(325/7481);睡眠较短者有14 238名(65.6%),平均血压为105.9/65.27mmHg,血压偏高检出率为5.6%(802/14 238);睡眠充足者收缩压水平及血压偏高检出率低于睡眠较短者,差异有统计学意义(F=15.38,P<0.01;x2 =16.55,P<0.01).未出现月经初潮女生中,睡眠较充足者有9311名(36.7%),平均血压为100.47/63.25 mm Hg,血压偏高检出率为2.9%(271/9311);睡眠较短者有16 028名(63.3%),平均血压为101.06/63.57 mmHg,血压偏高检出率为3.3%(536/16028),睡眠较充足者血压水平低于睡眠较短者,差异有统计学意义(F值分别为17.44、7.11,P值均<0.01).出现月经初潮女生中,睡眠较充足者有13 832名(30.0%),平均血压为105.27/66.19mmHg,血压偏高检出率为6.25% (864/13 832);睡眠较短者有32 199名(70.0%),平均血压为105.12/65.97 mm Hg,血压偏高检出率为6.0%(1924/32 199);睡眠较充足者舒张压水平高于睡眠较短者,差异有统计学意义(F=5.98,P=0.015).使用多水平模型控制地区、身高、BMI、年龄和城乡影响,未出现首次遗精男生睡眠时间每增加1h,收缩压降低0.18 mm Hg(Wald x2=7.27,P=0.007);未出现月经初潮女生睡眠时间每增加1h,舒张压降低0.13 mm Hg(Wald x2=5.52,P=0.019);已出现月经初潮女生睡眠时间每增加1h,收缩压和舒张压分别升高0.19和0.14 mm Hg(Wald x2值分别为13.47、9.94,P值均<0.01).结论 青春期睡眠时间不足可能是血压升高的影响因素之一.
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中国7~17岁青春期女生月经初潮较早与血压水平的关系
目的 分析中国7~17岁女生青春期月经初潮较早与血压水平的关系.方法 从2010年全国学生体质与健康调研资料中,选择体测项目(身高、体重、血压等)、月经初潮史等资料记录完整的7~17岁女生作为研究对象,共76 869名.采用概率单位回归法计算女生月经初潮年龄的第10百分位数(P10)概率界值,月经初潮出现年龄小于其对应的界值定义为初潮时间较早,按城乡、年龄进行1∶2匹配未来初潮者,初潮较早者和未来潮者分别作为初潮较早组和未来潮组,收缩压或舒张压大于其对应的同年龄第95百分位数(P95)值定义为“收缩压或舒张压偏高”,收缩压和(或)舒张压大于其对应的同年龄P95值定义为“血压偏高”.采用x2检验分析已来潮和未来潮女生血压偏高检出率的差异,并用多水平模型分析初潮较早与血压水平的关系.结果 76 869名女生身高为(152.2±10.4)cm,BMI为(18.7±3.1) kg/m2,收缩压和舒张压值分别为(103.4±11.0) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)和(65.0±9.1) mm Hg,已来潮女生有47 942名(62.4%),未来潮女生有28 927名(37.6%).女生9岁开始出现月经初潮,13岁时有81.5%(7123/8736)的女生已出现月经来潮.11岁组、12岁组、13岁组已来潮女生血压偏高的检出率分别为6.71% (100/1490)、5.99%(265/4423) 、5.38%(383/7123),明显高于同龄未来潮女生的3.78% (265/7005)、3.33% (144/4328)、4.09%(66/1613),差异有统计学意义(x2值分别为25.62、32.36、4.46,P值均<0.05).初潮较早者年龄在9~11岁,其中11岁组血压偏高、收缩压偏高、舒张压偏高的检出率分别为6.08% (49/806)、4.84%(39/806)、3.35% (27/806),明显高于同年龄未来潮组的3.11% (50/1607)、2.30%(37/1607)、1.43% (23/1607),差异有统计学意义(x2值分别为12.02、11.32、9.74,P值均<0.01).多水平模型分析显示,在控制了不同省(自治区、直辖市)和年龄后,初潮较早者血压偏高的检出率仍然高于同龄未来潮者[OR =2.188(95% CI:1.254~3.818)],其中初潮较早者收缩压和舒张压偏高的检出率均高于同龄未来潮者[OR(95% CI)值分别为1.925(1.097~3.379)、2.088(1.072 ~4.065)].结论 月经初潮较早可能与血压升高有关联,可能会导致我国儿童青少年血压升高的年龄进一步提前.
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环氧化酶2遗传变异与吸烟交互作用影响肺癌易感性
目的 探讨环氧化酶2(COX2)启动子区-1195G>A遗传变异与肺癌遗传易感性的关系以及与吸烟的交互作用.方法 以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例肺癌患者作为病例组;健康对照来自同期北京市健康体检个体,以无肿瘤病史和体征者作为对照组,共994名.研究对象均为汉族,无年龄、性别限制.对照组与病例组相匹配.经知情同意,每名研究对象均采集2 ml外周血,以PCR-限制性片断长度多态性方法对研究对象进行基因分型,并且调查了对象的吸烟情况.以logistic回归法计算COX2-1195G>A变异各基因型影响肺癌发病风险的OR值及95% CI.结果 对照组、病例组基因分型为COX2-1195AA者分别占24.9% (247/994)、28.3% (271/956).与-1195GG基因型携带者相比,-1195AA基因型携带者肺癌的发病风险增加1.36倍(95% CI:1.03~ 1.79).以吸烟进行分层分析,在吸烟人群中,携带COX2-1195AA基因型者,肺癌的发病风险明显增高,其OR(95% CI)为1.56(1.08 ~2.25);在非吸烟组,未发现肺癌发病风险在不同基因型之间的差异(OR=1.17;95% CI:0.77 ~ 1.61).在重度吸烟者(>20包/年)中,-1195AA和-1195AG基因型携带者发生肺癌风险分别是-1195GG携带者的1.85倍(95% CI:1.16 ~2.95)和1.62倍(95%CI:1.08 ~2.43);在轻度吸烟者(≤20包/年)中,-1195AG和AA基因型携带者发生肺癌风险的OR(95% CI)分别为0.78(0.47 ~ 1.30)和1.08(0.60~1.94).结论 COX2启动子区遗传变异对肺癌发病风险的相关性和环境因素密切相关.
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杭州市餐厅室内空气尼古丁浓度监测分析
大量科学研究证实,二手烟没有所谓的安全暴露水平[1].二手烟中的尼古丁(nicotine)被认为是对人体健康危害性大的物质之一[2].它大的危害是其成瘾性,同时还会促进动脉粥样硬化及血栓的形成,影响和(或)损伤大脑功能[2].采集环境空气中的尼古丁是指利用尼古丁在空气中的自由扩散作用,透过采样器的扩散窗滤膜,吸附于采样器腔内玻璃纤维滤膜上的过程.相比较于其他评价二手烟的暴露方式,检测环境空气中的尼古丁浓度具有较高的灵敏性与特异性,用于评价场所控烟效果有明显的优势.2013年1月,杭州市CDC对全市10家餐厅进行了为期7d的尼古丁浓度监测,现将结果报道如下.
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非O157产志贺毒素大肠杆菌分离培养方法研究进展
产志贺毒素大肠杆菌(Shiga toxin-producing escherichia coli,STEC)是一类危害人类健康的重要致病菌,可引起出血性肠炎(hemorrhagic colitis,HC)、溶血性尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)等严重疾病.1983年Riley等[1]报道了第一起由O157∶H7 STEC引起的食物中毒,之后不同国家相继报道了O157∶H7 STEC所致的暴发和散发感染.2001年,国际上即已提出了食品和动物饲料中O157 STEC菌株分离的标准方法(ISO 16654:2001)[2],得到普遍认可,类似方案被广泛应用于O157 STEC检测和监测工作中[3-4].由于非O157 STEC血清型复杂多样、菌株间差异较大,迄今还未能提出标准化的分离方案,非O157 STEC的感染和流行也可能因此一直被低估[5].
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重视青春期发育与血压关系的研究
青春期是个体从儿童向成年人过渡的时期,是生长发育过程中一个极其重要的阶段,特别是女童在10岁、男童在12岁逐渐开始并持续约3年的青春期突增阶段,此阶段机体内分泌功能活跃、激素分泌明显增加、体格出现第二次生长突增,生长突增高峰发生1年后会出现月经初潮和首次遗精,是青春期生长发育的重要表现[1].研究证实,高血压发病始于儿童期,造成高血压发生的危险因素也常自幼形成,而且儿童期血压偏高可持续到成年期[2].
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肿瘤流行病学研究面临的新机遇与挑战
肿瘤流行病学自20世纪至今取得了举世瞩目的成绩,显著的转化成果是确定了某些职业暴露与肿瘤的因果关系,例如石棉暴露与间皮瘤、苯暴露与白血病、煤焦作业与肺癌等,由于病因明确,通过采取有效的阻断措施,取得了显著的预防效果.随着人类基因组计划的完成和现代分子生物学技术的不断进步,对恶性肿瘤等复杂疾病的认识也逐渐深入,对基因、环境及两者的交互作用与肿瘤发生发展的关系有了更深入的了解.与此同时,基因组学、蛋白质组学等新技术的迅速发展和新方法的不断涌现,为肿瘤流行病学在肿瘤病因及预防研究中的作用提供了新机遇和可拓展的空间.
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阿尔及利亚超重、肥胖青少年高血压患病情况分析
2003年WHO报告,全世界1/4的成年人患有高血压,儿童青少年高血压患病率虽只有1% ~5%,但高血压相关并发症与成年人一样重要.肥胖是目前严重的全球性卫生问题之一,近研究显示,欧洲5 ~18岁肥胖儿童青少年中有111万(占21.8%)患有高血压.本研究为横断面调查,研究对象为305名阿尔及利亚12~ 19岁超重或肥胖青少年,其中男生133名,女生172名.测量了身高、体重、腰围和血压等指标,并计算了BMI、腰围身高比等指标.
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柴油机尾气和肺癌死亡率:对碳酸钾矿工队列的再分析
2012年6月,国际癌症研究机构正式将柴油机尾气列为Ⅰ类致癌物,而柴油机尾气暴露和肺癌死亡风险的剂量-反应关系仍未完全阐明.碳酸钾矿工柴油机尾气暴露水平高,工作环境相对密闭,而且暴露于砷、氡等其他致癌物的水平可以忽略不计,因此是研究柴油机尾气暴露和肺癌发生风险的理想对象.M(o)hner等于1970年建立了包含5819名碳酸钾矿工的队列,并对其跟踪随访至2001年,结果并未发现柴油机尾气暴露和肺癌死亡率存在关联.
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青春期发育年龄与18岁身高的关系
有研究表明,月经初潮年龄、生长突增年龄等发育事件均与成年期身高有关,但由于男性青春期发育事件不易确定,关于男生的相关研究则更为少见.2013年,Yousefi等从1989-1990年英国怀特岛出生队列研究中选取随访至18岁的样本人群1313名进行研究,其中男性653名、女性660名,分别分析男性、女性的生长突增、体毛生长、皮肤变化、声音改变或乳房发育、胡须生长或月经初潮等5种青春期发育事件与18岁身高的关系.结果发现,女性乳房发育较晚、月经初潮较迟者身高较高,乳房发育、月经初潮年龄每推迟1岁,18岁身高平均分别增加0.46 cm和0.59 cm.
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肥胖对儿童身体活动的影响:爱荷华骨骼发育研究
美国爱荷华大学Kwon等从爱荷华骨骼发育研究(Iowa Bone Development study)的儿童队列中选取326名儿童作为研究对象,验证肥胖与儿童今后的体力活动水平的关联性.作者分别使用加速度计和双能X线吸收仪测量儿童在5、8和11岁时的体力活动和体脂含量,并收集父母文化程度、父母体力活动水平和家庭收入等相关变量数据,采用广义线性模型分析不同性别儿童8岁时体脂含量(percent body fat,BF%)和11岁时中高强度体力活动(intensity-weighted moderate-to vigorous-intensity PA,IW-MVPA)的关系,5岁时的数据用以说明5~8岁体力活动和肥胖的变化.
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高血压和肥胖关系的种族差异
高血压与大幅度上升的心血管疾病发病率和死亡率密切相关.2000年全球高血压患病率为26%,预计2025年高血压患病人数将增加60%.该研究选取5084名16岁以上加拿大不列颠哥伦比亚省居民作为研究对象,其中包括850名土著人、446名东亚人、3566名白种人、222名南亚人.将舒张压大于90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或收缩压大于140 mm Hg或正在使用减压药者定义为高血压;根据BMI适宜值(25.0 kg/m2)将人群分为BMI正常和偏高者;根据腰围适宜值(男性为90 cm,女性为80 cm)将人群分为腰围正常和偏高者.该研究的目的在于分析不同种族、不同BMI和腰围者患高血压的相对危险性.
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全球身体活动水平:监测进展、缺陷及前景展望
当前,慢性非传染性疾病已在世界范围内流行,对身体活动(physical activity,PA)水平进行监测对各国采取有效措施改善身体活动现状具有重要意义.20世纪90年代以前,各国还没有统一的关于身体活动的监测工具.自从标准的国际体力活动问卷(International Physical Activity Questionnaire,IPAQ)被开发,以及全球身体活动问卷(Global Physical Activity Questionnaire,GPAQ)的应用,全球已有近2/3的国家使用了IPAQ和GPAQ对本国居民身体活动水平进行了监测.
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睡眠时间能否预测心血管疾病风险相关前瞻性研究的系统综述与Meta分析
为探讨睡眠时间与冠心病、卒中和心血管疾病发病风险间的关系,英国学者对文献做了Meta分析.研究的入选标准为:随访时间>3年的成年人前瞻性研究;基线时调查了睡眠时间;结局事件包括冠心病、卒中或心血管疾病.后共纳入了15项研究(24个队列)的474 684名研究对象(随访时间6.9~25.0年).使用随机效应模型合并了入选研究的相对危险度(RR)及其95%置信区间(CI),作者对效应结果进行了评估.
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应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14-3-3sigma相互作用的分子网络
目的 筛选14-3-3 sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白,构建相互作用的分子网络.方法 构建稳定过表达14-3-3 sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株(PG细胞,大细胞肺癌),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测PG细胞的生长速度.利用稳定同位素标记氨基酸(stableisotope labeling by amino acids in cell culture,SILAC)技术,联合线性离子阱回旋共振质谱仪(LC-LTQ-FT)鉴定由14-3-3 sigma过表达引起的差异表达蛋白,将质谱鉴定为表达>2倍或<0.5倍的蛋白作为差异蛋白.通过检索人类蛋白参考数据库(Human protein reference database,HPRD)和蛋白质交互作用网络数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)构建分子网络.结果 显示C4克隆中外源14-3-3 sigma表达量高(命名为PGSC4),后续实验用PGSC4细胞进行.转染14-3-3 sigma 后,PG细胞生长速度明显减慢.建立了包含147个蛋白差异蛋白的数据库.构建的分子网络中含有26个蛋白,其中参与了多个细胞活动(细胞周期调控、细胞分化、凋亡等)的重要激酶——酪蛋白激酶Ⅱα亚基(casein kinaseⅡsubunit alpha,CSNK2A1)是表达升高明显的蛋白质,与DNA损伤调节机制相关的转录调节因子MEN1 (Menin)则是表达降低幅度大的蛋白质.结论 14-3-3 sigma可以抑制非小细胞肺癌PG细胞的生长速度,与细胞周期、DNA损伤修复等机制相关的蛋白质发生了变化,并构成了相互作用的分子网络.
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p38α丝裂原活化蛋白激酶在食管鳞癌细胞Eca109中的功能研究
目的 探讨p38α丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在食管鳞癌细胞Eca109中的可能作用.方法 构建p38α特异性的shRNA干扰载体,瞬时转染Eca109细胞,运用qRT-PCR、免疫印迹分别检测p38α干扰后在mRNA、蛋白水平上的沉默效果;运用MTT和流式细胞仪检测p38α干扰后Eca109细胞增殖,细胞周期和凋亡的变化;运用细胞划痕实验检测p38α干扰后细胞迁移能力的改变.作为平行反向验证,转染含有p38α全长cDNA的真核过表达质粒,运用免疫印迹检测p38α过表达后在蛋白水平上的表达效果;运用MTT和流式细胞仪检测p38α过表达后细胞增殖,细胞周期和凋亡的变化;运用细胞划痕实验检测p38α的变化后细胞迁移能力的改变.结果 p38α基因在受干扰后,测定其蛋白水平表达水平(22.970±2.857)较空质粒组(35.658 ±2.286)降低,差异具有统计学意义(t=-4.475,P<0.01).观察Eca109细胞的增殖变化,发现干扰48 h后吸光度值(0.951±0.086)大于对照组细胞(0.811 ±0.012)(t=3.20,P<0.05),表明Eca109细胞增殖加快.观察细胞周期和凋亡变化发现,干扰48 h后凋亡率(17.400±5.495)较空质粒组(1.000 ±0.721)增加(t=40.06,P<0.01);干扰72 h后细胞迁移速度(0.034±0.031)较空质粒组(0.278±0.021)加快(t=-5.79,P<0.01),表明浸润能力增加.p38α在过表达后,检测到其内源性p38α蛋白表达水平(41.170±2.357)高于对照组(35.658±2.286)(t=4.41,P=0.005);48 h过表达组吸光值(0.472±0.089)与对照组细胞吸光值(0.811±0.012)相比,细胞增殖受到抑制(t=-7.50,P<0.01),细胞生长活动在G1期受阻(t=4.80,P<0.01),并且其细胞凋亡(32.233±1.457)高于空质粒组(1.000±0.721)(t=17.20,P<0.01),细胞迁移[(0.770±0.054) mm]较空质粒组[(0.278±0.021) mm]减慢并且浸润受到抑制(t=11.00,P<0.01).结论 p38dMARK抑制食管鳞癌细胞Eca109的发生发展过程.
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重视出生缺陷的一级预防提高出生人口素质
加强出生缺陷预防是提高出生人口素质的源头性和战略性途径,与未来中国的核心竞争力休戚相关,是全面迈向小康社会、实现"中国梦"的必要条件与保障.经济的迅速发展,使我国社会人口状况和人群疾病谱发生了重大变化,人口再生产模式发生了根本性转变,低出生、低死亡和低增长成为我国人口发展的基本特征.在人口数量得到有效控制的情况下,提高人口素质成为一个十分迫切和重要的问题.出生人口素质是人类持续发展的基础,是提高人口健康的必要条件,国家已将预防出生缺陷、提高人口素质列为国民经济和社会发展的重要内容.
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第四届传染病防控基础研究与应用技术论坛纪要
2013年5月31日至6月4日,中华医学会中华预防医学杂志编委会和中国微生物学会分析微生物专业委员会联合举办了第四届传染病防控基础研究与应用技术论坛.杨瑞馥(军事医学科学院微生物流行病研究所)、阚飙(中国CDC传染病预防控制所)、舒跃龙(中国CDC病毒病预防控制所)、冯子健(中国CDC卫生应急中心)教授为本次会议学术委员会主任委员,共有来自中国CDC、军事医学科学院、中国检验检疫科学研究院、复旦大学、四川大学、中山大学、各级CDC等相关领域的260多位专家出席了此次会议.以近期广泛关注的新型禽流感H7N9疫情为热点,以常规传染病防控相关的基础研究与应用技术为主体,主要进行了以下交流和研讨.
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新型“复合型”大气污染与儿童健康以及暴露因素之间的交互效应
大气污染不仅是全球重大的环境问题,其对人群健康的影响及所造成的疾病负担也一直是国内外学者所关注的重大公共卫生问题.虽然大气污染与疾病之间相互作用的内在机制并不明确,但其与呼吸系统[1]、心脑血管系统[2]、生殖系统[3]、内分泌系统[4]和神经系统[5]等疾病的相关性已经在大量的研究中得到了证实.据2013年发布的2010年全球疾病负担研究报告,每年有340万死于因室内燃料燃烧造成的室内空气污染的病例,而在室外空气污染中,单纯由大气颗粒物造成的死亡人数约有310万人,两者共占全球疾病负担的7.6%[6].
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年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1998 | 01 03 04 05 06 |