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中华肿瘤

中华肿瘤杂志

Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.90
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-3766
  • 国内刊号: 11-2152/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.chinjoncol.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华肿瘤杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 赫捷
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 喉癌手术切缘的显微观察和测量

    作者:孙越峰;杨蓓蓓

    目的研究喉癌手术的安全切缘距离与癌肿原发部位的关系,获取声门上型喉癌和声门型喉癌的安全切缘的定量数据。方法于癌肿周围,以条、纵向连续切片方法,对33例喉癌手术切除标本进行显微测量。结果发现喉癌声门上型和声门型局部的侵袭方式和程度均不相同。95%的声门上型喉癌显微镜下侵袭距离<10.52 mm,而95%的声门型喉癌侵袭距离<4.41 mm。结论喉癌的局部侵袭存在着明显的位置依从性。

  • 国产卡铂的注射液与粉针剂对比的临床研究

    作者:李青;周际昌;屈凤莲;宋恕平;王秀向

    目的观察国产卡铂注射液的疗效及毒性,并与卡铂粉针剂比较。方法全组121例小细胞肺癌(SCLC)、非小细胞肺癌(NSCLC)及乳腺癌(BC)患者随机进入卡铂注射液组(验证组)及粉针剂组(对照组),分别给予CE、CIE及CAF方案化疗,两组所用药物及剂量完全一致。结果验证组与对照组SCLC的有效率分别为83.7%与72.2%(P>0.05),NSCLC分别为11.5%与22.2%(P>0.05),BC分别为71.4%与66.7%(P>0.05)。两组毒性反应主要为骨髓抑制及胃肠道反应。验证组与对照组白细胞下降分别为82.4%及88.2%,血小板下降分别为42.4%与55.9%,血红蛋白下降分别为61.2%与73.5%,毒性多为Ⅰ~Ⅱ度。恶心呕吐发生率分别为88.2%和91.2%,其中Ⅲ~Ⅳ度仅占9.4%与8.8%,两组间差异无显著意义。结论国产卡铂注射液疗效确切,有效率和毒性反应均与粉针剂相当,临床使用方便,价格低于同类进口药物,值得临床应用。

  • 脑胶质母细胞瘤放化疗疗效观察

    作者:秦德兴;墨浩;欧广飞;宋永文;康恭礼;胡郁华;谷铣之

    目的观察并比较脑胶质母细胞瘤放疗加化疗与不加化疗的疗效。方法试验组28例患者放射治疗20~40 Gy后,加用化疗药洛莫司汀(CCNU)或卡莫司汀(BCNU);对照组28例单纯放射治疗20~40 Gy,不加化疗药。结果经随访,试验组和对照组1,3,5年生存率分别为57.1%,22.5%,15.0%和17.9%,7.1%,3.6%, 中位生存期分别为29.7±7.0个月和9.7±3.5个月,P<0.001,差异有极显著性。显示试验组疗效优于对照组。结论脑瘤放疗20~40 Gy后,血脑屏障开放,是化疗佳时机,这期间加化疗,可显著提高生存率。

  • 大剂量碘油肝动脉栓塞化疗治疗巨块型肝癌

    作者:陈敏山;李锦清;张亚奇;卢丽霞;张伟章;元云飞;郭荣平;林小军

    目的探讨大剂量碘油肝动脉栓塞化疗治疗巨块型原发性肝癌的方法和疗效。方法使用Seldinger方法,经股动脉做肝动脉栓塞化疗治疗肝癌,超液化碘油(lipiodol)的单次剂量为20~53 ml。结果共有163例患者接受大剂量碘油栓塞化疗,对Child A级或吲哚靛青绿15 min滞留率(ICG-R15)<20%者,肝功能损害不大。术后CT碘油在瘤内的分布以完全型(Ⅰ型)和缺损型(Ⅱ型)多见。肝功能为Child A级者,其1,2,3年生存率为79.8%、50.3%和38.5%,较常规剂量组高(P=0.0136)。结论大剂量碘油肝动脉栓塞化疗治疗肝癌切实可行,疗效优于常规剂量的介入治疗。建议对肝功能分级为Child A级或ICG-R15<20%、肝右叶血管丰富的巨块型肝癌,采用20~40 ml的大剂量碘油栓塞治疗,以使瘤床血管完全填塞,得到佳栓塞效果。

  • 肾集合管癌10例分析

    作者:孔祥田;曾荔;宓培;夏同礼;刘玉立;郭应禄

    目的研究肾集合管癌的临床病理特征。方法回顾性研究肾集合管癌的临床及病理资料并进行随访。结果 10例肾集合管癌占肾癌的2.1%。主要症状为血尿、腰腹痛。9例行肾癌根治术,1例行肿瘤剜除术。肿瘤主要位于肾髓质,呈灰白色或淡黄色,侵袭性生长;以腺管乳头状结构为主,部分混有肉瘤样癌、腺样囊性癌、条索及巢状癌。Fuhrman病理分级:G2, 1例;G3, 4例;G4, 5例。TNM综合病理分期:Ⅰ期4例,Ⅱ期2例,Ⅲ期1例,Ⅳ期3例。6例死于肾癌转移,其中1例术后19个月死于心脏病;2例无瘤生存;1例失访。平均生存时间13.3个月。结论肾集合管癌临床症状明显,临床病理分期高,进展快。主要治疗方法为肾癌根治术,多数病例于术后数月发生转移或死亡。

  • 原发性输尿管癌14例

    作者:侯铸;方自林;刘俊敏;鲍镇美

    1984年1月~1999年9月,北京安贞医院与中日友好医院泌尿外科共收治诊断明确的原发性输尿管癌19例,其中资料较完整者14例,现报告如下。   一、临床资料   本组原发性输尿管癌14例,患者年龄49~86岁,平均61.6岁。男女之比约4∶1。术前确诊时间12~41 d。术式的选择如下:患者条件允许,肿瘤无明确其他部位转移,行输尿管癌根治术;梗阻症状重且不能切除肿瘤者,行腹壁造瘘术;住院后完善各项检查,输尿管有病变但不能确诊者行探查术。全组行输尿管癌根治术共10例,占71.4%。   二、结果   14例患者均有血尿史,其中13例为近期血尿。伴腰痛者4例,部分患者主诉腰部酸、胀,并有沉重下坠、弯腰困难等症状。肿瘤于下1/3段(输尿管跨髂血管处以下)12例。鳞癌1例,移行细胞癌13例。合并肾盂积水12例。细胞学检查阳性率15.4%(2/13),其中尿细胞学检查全部阴性;B超检出率28.5%(4/14);尿路造影(静脉、逆行)检出率64.3%(9/14);CT检出率64.3%(9/14);肾盂穿刺造影检出率5/6;MRI检出率4/4。病理分级:Ⅰ级1例,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级12例,占92.8%。

  • CT仿真支气管内窥镜在中央型肺癌诊断中的应用

    作者:Xiong Minghui;ZHANG Wanshi;WANG Dong;熊明辉;张挽时;王东;宋云龙

    目的评价螺旋CT仿真支气管内窥镜(CTVB)在中央型肺癌诊断中的作用。方法对45例经纤维支气管镜检查和病理证实的气管、支气管肿瘤患者进行CT仿真内窥镜检查,包括中央型肺癌33例、肺癌术后8例、肺癌放疗后2例及气管恶性肿瘤2例。用新型螺旋CT机对患者进行扫描后,将数据建成CTVB图像进行分析,并与纤维支气管镜进行对照,24例与病理标本进行对照。结果 CTVB显示了100%的段以上支气管和80%以上的亚段支气管。肿瘤呈块状或结节状,引起管腔狭窄或闭塞。肺癌术后正常的支气管残端呈光滑的盲端,肿瘤复发呈结节状突出,与纤维支气管镜所见基本一致。肺癌放疗后支气管腔轻度凹凸不平及管腔狭窄。结论 CTVB是一种新的无创性观察气管、支气管腔的方法,酷似纤维支气管镜所见,结合其他三维重建功能,能同时显示管壁的厚度和肿瘤向管腔外侵犯的范围。但与纤维支气管镜相比,不易观察支气管黏膜的表浅病变且不能活检。

  • 拓扑替康治疗小细胞肺癌和复发性卵巢癌的临床研究

    作者:冯奉仪;何慧;石远凯;李丽庆;王华庆;余种生;张其忠;陈强;黄苹;张茂宏;孔北华;黎莉;张阳;余知拥;朱允中;史鹤龄

    目的评价国产拓扑替康(TPT)单药治疗小细胞肺癌及复发卵巢癌的临床疗效和不良反应。方法患者141例。TPT 1.2 mg*(m2)-1*d-1,静脉滴注30 min,1次/d连用5 d,21 d为1周期。可评价疗效者118例,其中小细胞肺癌89例,复发卵巢癌29例。141例患者和286个周期可评价毒副作用。结果在可评价疗效的118例中,完全缓解(CR) 5例,部分缓解(PR)35例,有效率(RR) 33.8%。其中小细胞肺癌CR 3例,PR 26例,RR 32.6%,初治与复治的RR分别为50.0%和15.6%;复发卵巢癌CR 2例,PR 9例,RR 37.9%。在可评价毒副作用的141例和286个周期中,主要的毒副作用是骨髓抑制,III、IV度的中性粒细胞减少61例(43.2%)和81个周期(28.3%)。III、IV度血小板减少18例(12.7%)和21个周期(7.3%)。非血液学毒性一般较轻,可耐受。结论 TPT是治疗小细胞肺癌和复发卵巢癌有效的药物,对一些常规化疗方案失败的病例仍有效,主要的剂量限制性毒性是骨髓抑制。国产TPT治疗小细胞肺癌和晚期卵巢癌的疗效和毒性,与国外同类产品相似。

  • 原发性肝癌外科治疗方法的选择

    作者:

    近半个世纪以来,原发性肝癌的外科治疗有了很大进展,一些新的治疗技术相继出现,并取得了一定效果。这些技术包括:放射介入治疗技术、射频治疗技术、X刀治疗技术、冷冻治疗技术、微波治疗技术,无水乙醇(酒精)瘤内注射治疗技术等。但怎样选择合理的治疗措施,目前国内尚无统一的参考标准。近年来,国内很多医生提出建议,希望能制订一个权威的全国性的参考方案。为此,第六届全国肝脏外科学术会议筹委会草拟了关于“原发性肝癌外科治疗方法的选择”的草案,会议期间,经中华外科学会肝脏外科学组讨论后通过。现将该方案公布如下,作为今后治疗原发性肝癌时选择治疗方法的参考依据。

  • 联合化疗加重组人粒细胞集落刺激因子动员自体外周血干细胞

    作者:施红;顾惜春;朱玲;杨晓云;魏建平;裴蕾;赵夷年

    目的观察环磷酰胺(CTX)为主的联合化疗加重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对自体外周血干细胞(APBSC)的动员效果。方法 CTX(2.5±1.0) g/m2静脉点滴,第1天;足叶乙甙(Vp-16) 600~800 mg和(或)阿糖胞苷(Ara-C) 1.0~2.0 g/m2静脉点滴,第2天。白细胞(WBC)降至低点时开始皮下注射rhG-CSF 300 μg/d,直至采集结束前一天。当WBC上升至>3.0×109/L时开始连日采集APBSC,当单个核细胞(MNC)累计达到4×108/kg以上时停止采集,并检测APBSC中的CFU-GM和CD34+细胞。结果 20例患者APBSC动员后(8.5±1.5) d WBC低,为(1.2±0.8)×109/L,(9.0±2.0) d时开始给予rhG-CSF,持续(6.0±1.0) d,(12.0±2.0) d时开始采集APBSC,持续(4.0±1.0) d。采集的MNC为(6.14±2.34)×108/kg,CD34+细胞为(23.25±30.56)×106/kg ,CD34+细胞升至峰值时间在化疗后(14.6±1.8) d,在用rhG-CSF后(4.9±1.6) d,CFU-GM为(21.68±15.39)×104/kg;全组无严重毒副反应;全部移植患者造血功能均获满意重建。结论 CTX为主的联合化疗加rhG-CSF是一种安全、可行的APBSC动员方法。

  • 食管癌前病变及原位癌组织中Ki67、p53、iNOS的异常表达

    作者:靳玉兰;张伟;刘伯齐;王洪平;韩志楷;韩双廷;曲平;李茉;丁镇伟;林培中

    目的研究食管癌高发区癌前病变及癌活检组织标本中Ki67 、p53蛋白的异常表达,探讨其与食管癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法对来自食管癌高发区河北磁县的正常食管黏膜组织和轻度、中度、重度不典型增生上皮以及原位癌活检组织共366例,应用免疫组化技术对食管癌变过程中Ki67、p53蛋白的异常表达进行研究。结果在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生及原位癌组织中,Ki67异常表达检出率分别为0(0/25)、40.5%(30/74)、61.3%(65/106)、76.5%(39/51)和90.0%(72/80),其中异常表达程度在中度以上者分别占0(0/25)、2.7%(2/74)、11.2%(12/106)、41.2%(21/51)和5 8.8%(47/80);p53蛋白异常表达的阳性率分别为4%(1/25)、39.1% (27/69)、57.5%(61/1 0 6)、52.9%(27/51)和67.9%(53/78),其中异常表达程度在中度以上者分别占0(0/25)、10 .1%(7/69)、24.5%(26/106)、39.2%(20/51)和48.7%(38/78)。p53蛋白及Ki67在正常黏膜中的表达,与不典型增生总体及原位癌组织的差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,p53、Ki67表达异常与组织学分级均显著相关(相关系数r分别为0.3 597和0.5837,P值均<0.001),而且p53蛋白与Ki67表达之间也具有显著相关性( r=0.5432,P<0.001)。结论 Ki67、p53蛋白异常表达与食管癌癌变过程显著相关,p53基因表达异常及细胞增殖异常与食管上皮的早期癌变有关。p53及Ki67表达改变的时相分布,有可能成为在食管癌前人群中确立高危个体和选择重点化学预防个体的分子生物学标记。p53改变可促使上皮细胞增殖。

  • c-erbB-2基因表达水平与结直肠癌的预后

    作者:周志伟;万德森;张昌卿;陈功;潘志忠;林素暇

    目的探讨c-erbB-2基因在结直肠癌中的表达水平及其与预后的关系。方法利用免疫组化LSAB法检测173例结直肠癌组织中c-erbB-2基因表达水平,并结合长期随访资料进行分析。结果 c-erbB-2基因主要为胞浆内及细胞膜表达,癌组织阳性率52%。c- erbB-2表达阴性组1,3,5,10年生存率分别为98.7%、92.4%、87.1%和84.1%,弱阳性组分别为94.5%、76.1%、72.3%和68.3%,强阳性组分别为91.0%、43.5%、36.8%和23 .4%, 差异有显著性(P<0.001)。Cox回归多因素分析提示,c-erbB-2表达水平是死亡的危险因素,即表达水平越高,预后越差。结论 c-erbB-2表达水平可作为临床上预测结直肠癌预后的可靠指标,是影响结直肠癌预后的独立因素。

  • 宫颈鳞状细胞癌预后与郎格罕氏细胞抗癌作用的关系

    作者:陈亦乐;王静;吴晓英;陈森林;张淑安;刘保安;彭隆祥

  • 宫颈鳞癌脉管侵袭数与盆腔淋巴结转移的相关性

    作者:邵淑丽;赵瑞霞;王全红;张文丽;程琪辉

  • bcl-2、bcl-6在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与临床行为特征的相关性研究

    作者:翟琼莉;张连郁

    t(14;18)及 t(3:14)(q27:q32)是 B系淋巴瘤中常见的两种染色体易位,分别为第1位和第3位,这两种易位导致了bcl-2、bcl-6原癌基因的激活,它们与B淋巴细胞的凋亡和分化有关,在其发育的不同阶段起作用。我们应用SP免疫组化方法检测了两种蛋白在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达,并探讨其与NHL临床行为特征的相关性。

  • 原发性肝癌肝内转移途径的探讨

    作者:董磊;刘文渊;赵晓峰;刘兰芬;苗凤君;曹永进;权源

    目的探讨门静脉逆流与肝癌肝内转移的关系。方法应用彩色多普勒超声检测肝炎肝癌组、非肝炎肝癌组、肝炎组与对照组的门静脉-肝动脉瘘、门静脉逆流的发生率。结果肝炎肝癌组、肝炎组门静脉逆流的发生率均高于非肝炎肝癌组(P<0.05,P<0.01),且肝炎肝癌组高(P<0.05 ,P<0.01,P<0.001);肝炎肝癌组肝内转移发生率明显高于非肝炎肝癌组(P<0.01);肝炎肝癌组与非肝炎肝癌组肿块内及周围的门静脉-肝动脉瘘发生机率差异无显著性(P>0.05)。结论门静脉逆流是引起肝癌肝内转移的主要途径。

  • 膀胱癌18q缺失做图与Smads蛋白表达分析

    作者:范振斌;张建军;白谨峰;肖泽军;程书钧

    目的研究18号染色体短臂的杂合性缺失在膀胱癌发生发展中的作用,为早诊及定位克隆相关基因提供资料。方法利用位于18q上的12个多态性微卫星位点进行缺失做图,并对此区域的抑癌基因Smad 2和Sma d 4进行免疫组织化学分析。结果 84.2%(32/38)的病例至少在12个位点中的一个发生杂合性缺失,小缺失区域跨越Smad 4基因。免疫组化结果显示:Smad 2蛋白有21.1%(8/38)表达上调,34.2%(13/38)表达下调;Smad 4蛋白有68.4%(26/38)表达下调而仅1例表达上调。结论 18号染色体短臂的缺失与膀胱癌变相关。位于18号染色体短臂的两个候选抑癌基因Smad 2和 Smad 4的异常表达,对于膀胱癌的发生、发展可能有着重要作用。

  • 中性鞘糖脂在KBv200细胞的表达及其与多药耐药性的关系

    作者:张健;张积仁;袁亚维;赵燕;林学颜

    目的研究肿瘤细胞mdr1与其细胞表面中性鞘糖脂(N-GSLs)表达的关系。方法利用特异性切割mdr1的核酶(ribozyme)为工具,以表达mdr1的耐药细胞株KBv200为靶细胞,采用脂质体转染技术,将含核酶的质粒pH β Apr-1neo/5mR3及空载体pH β Apr-1neo导入KBv200及其亲本KB细胞内,运用Northern-blotting、免疫组化方法观察核酶对mdr1 mRNA及P-gp的影响,用改良的Hakamori方法提取、纯化耐药逆转前后及KB细胞的N-GSLs,以高效薄层层析(HPTLC)分析不同细胞亚株N-GSLs的表达。采用MTT法分析糖脂合成抑制剂DL-PPMP对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用。结果 pH β Apr-1neo/5mR3及pH β Apr-1neo可以在KB、KBv200细胞中稳定表达,mdr1-核酶可以特异性地切割mdr1,导致KBv200/5mR3的mdr1 mRNA含量下降,P-gp表达减低。KB和KBv200的N-GSLs表达有差异,KBv200的单乙糖神经鞘氨醇(monohexosy lceramide, CMH)、二乙糖神经鞘氨醇(dihexosylceramide,CDH)表达较KB强,核酶逆转MDR后,KBv200/5mR3的CMH、CDH表达降低,以CMH为著。DL-PPMP可通过抑制CMH的合成,逆转KBv200对长春新碱(VCR)的耐药。结论肿瘤细胞mdr1与其细胞表面N-GSLs表达相关,CMH为耐药相关N-GSLs,抑制耐药细胞CMH的合成可能是逆转肿瘤多药耐药的一种新方法。

  • CXC趋化因子CRG-2的表达及其在体内对 Lewis肺癌生长的影响

    作者:刘志国;杨静华;安华章;吴汉平;王海燕;韩者艺;樊代明

    IFN-γ对肿瘤有较弱的抑制作用,其作用被认为与血管抑制有关。与IFN-γ类似,IL -12在一些肿瘤类型中也可以促进肿瘤消退,其优点在于作用较强而且较持续。进一步的研究发现,两者对于CRG-2(cytokine responsive gene-2)表达水平的不同影响,可能造成了其在肿瘤治疗效果上的差别[1]。CRG-2属于趋化因子家族中的CXC亚族,其受体CXCR3分布较局限,主要位于激活T细胞。为探讨CRG-2对肿瘤的影响,我们构建了真核表达载体pcDNA3.1/crg-2,转染介导入Lewis肺癌细胞,观察其在体内抑制肿瘤生长的作用。

  • 克隆肺腺癌亲代细胞A549与耐顺铂细胞A549DDP耐药相关基因的差异表达片段

    作者:王洁;刘叙仪;李振甫;张宏;梁莉;蒋薇

    目的克隆肺腺癌耐药相关基因。方法以mRNA差异显示技术检测耐顺铂肺腺癌细胞A549DDP及其亲代细胞A549基因表达的差异。差异表达基因片段被克隆并经Northern blot证实。结果获得4个基因表达的差异cDNA片段,经测序、同源性分析,其中2个片段(A1、D1)在GeneBank中未发现同源序列,一个片段(A2)与白介素-1β转化酶(Interleukin 1β converting enzyme,ICE)89%同源性,一个片段(D2)与MM45s rRNA(Mouse musculus 45s pre-rRNA)基因100%同源。A1、A2 cDNA片段仅表达于A549细胞,D1、D2 cDNA片段仅表达于A549DDP细胞。结论应用mRNA差异显示技术获得4个肺腺癌A549与A549DDP间的基因差异表达片段。2个新的差异表达片段以及与ICE、MM45s RNA高度同源的基因片段是否与耐药相关尚需进一步研究。

  • 细胞因子与癌症恶病质关系的实验研究

    作者:董慧明;李同度;刘爱国;牛旗

  • 饮水中微囊藻毒素与我国原发性肝癌关系的研究

    作者:俞顺章;赵宁;资晓林;陈刚;董传辉;连民;刘颖;穆丽娜

    目的阐明在肝癌高发区东南沿海肝癌与水中微囊藻毒素(MC)的关系。方法应用生态学、病例对照、定群、Meta分析和危险度评估等流行病学调查方法。通过F344和HBVx转基因鼠动物试验进一步证明。结果用Meta分析的方法对6个肝癌病例进行对照研究,结果表明,饮沟塘水的合并比数比为2.46(95%CI,1.69~2.59),归因危险度为30.39%(95%CI,23.30%~37.47%),一致性检验P>0.05。沟塘水由于富营养化,造成藻类疯长,藻细胞死后释出藻类毒素。实验室研究证明,这种毒素是趋肝的促癌因素,在HBVx转基因鼠中,与起始剂黄曲霉毒素和MC一起可引起肝细胞肝癌。结论沟塘水中以MC为代表的藻类毒素是趋肝致肝炎和肝癌的促癌剂。MC与乙型肝炎和黄曲霉毒素3个环境危险因素组合,可能是我国肝癌高发的原因之一。

  • 蛋白激酶C同工酶PKC-α及PKC-βⅠ在胃癌及其耐药细胞中的表达和功能

    作者:韩英;时永全;李玲;樊代明

    目的探讨蛋白激酶C(PKC)不同的同工酶亚型在胃癌细胞多药耐药中的作用。方法应用免疫组织化学、激光共聚焦显微镜及Western blot,观察传统型PKC(cPKCs)的PKC-α与PKC-βⅠ在胃癌细胞SGC7901及其不同剂量长春新碱(VCR 0.3,0.7,1.0 mg/L)诱导的耐药细胞SGC7901/VCR中的表达与分布;以阿霉素(ADM)为指示剂,通过流式细胞仪检测PKC-α与PKC-βⅠ的相应抗体对SGC7901/VCR细胞内药物蓄积浓度的影响。结果(1)PKC-α在SGC7901呈阳性表达;在SGC7901/VCR呈强阳性,其表达强度随耐药剂量的增加而呈增加趋势。(2)PKC-βⅠ在SGC7901及其不同耐药剂量的耐药细胞SGC7901/VCR中均呈弱阳性表达,相互之间差异无显著性。(3)以ADM为荧光指示剂,通过流式细胞仪检测显示,SGC7901/VCR细胞内药物浓度比SGC7901明显降低,并且随耐药剂量的增加而呈逐渐减少趋势;SGC7901/VCR与抗PKC-α抗体共同孵育后,其细胞内ADM蓄积增加,而与抗PKC-βⅠ抗体共同孵育后,其细胞内ADM浓度无明显变化。结论胃癌细胞SGC7901/VCR的耐药机制可能与PKC-α有关,而与PKC-βⅠ无明显相关性。

  • 尿激酶氨基末端基因抗乳腺癌细胞转移的实验研究

    作者:朱甫祥;邢桂春;贺福初

    目的探讨尿激酶氨基末端(ATF)基因转移对肿瘤转移的抑制作用。方法构建重组ATF基因真核表达载体pcDNA3-ATF,用脂质体Lipofectin介导,将其导入其证明尿激酶(uPA)和尿激酶受体(uPAR)均有表达的人乳腺癌细胞系MCF-7。用Western blot检测转染细胞ATF基因的表达;体外观察并比较了野生型和转基因MCF-7细胞侵袭人工基底膜能力;裸鼠皮下接种癌细胞,复制自发性肿瘤转移模型,观察成瘤性和转移性。结果 uPA/uPAR在MCF-7中有较高水平的表达;转ATF基因后,可检测到ATF的明显表达,体外侵袭穿透人工基底膜的能力明显降低,体内原位成瘤性不受影响,但自主性肺转移能力有一定程度的下降。结论 ATF基因转移后,ATF的表达可能竞争性抑制内源性uPA与uPAR的结合,在一定程度上抑制癌细胞的侵袭和转移。

  • 黏着斑激酶对肝癌细胞生物学行为的影响

    作者:方祛;方新初;王丽影;涂立宇;查锡良

    目的探讨降低黏着斑激酶(FAK)的表达对FAK高表达的人肝癌细胞株SMMC-7721恶性生物学行为影响。方法用We stern杂交法比较不同肝癌细胞株FAK含量的差别,构建FAK反义质粒,转染至FAK高表达的细胞株,研究其多种细胞生物学行为的变化。结果 SMMC -7721 FAK含量比正常人肝细胞L02明显增高,转染FAK反义质粒后,SMMC-7721细胞生长受到抑制,软琼脂培养克隆形成率下降;细胞周期分析,S期细胞下降15%;黏附能力下降;细胞表面整连蛋白含量不变。结论在SMMC-7721 中存在FAK过表达,降低FAK表达能部分逆转该肝癌细胞株的恶性表型。

  • 异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠抗恶性黑色素瘤免疫反应

    作者:罗锋;魏于全;阚兵;杨莉;田玲;卢铀;彭枫;姜愚;刘继彦;赵霞;邹立群;雷松;毛咏秋

    目的研究异种黑色素细胞疫苗对小鼠恶性黑色素瘤生长的抑制作用。方法制备异种黑色素细胞疫苗,皮下预防免疫小鼠后再接种恶性黑色素瘤, 并以该疫苗皮下注射治疗恶性黑色素瘤鼠, 随后测量肿瘤大小。采用51Cr释放法,体外分析小鼠脾细胞的细胞毒性T细胞(CTL)活性,以间接ELISA法检测小鼠血清抗肿瘤抗体。结果预防免疫使90%小鼠恶性黑色素瘤生长受到抑制,疫苗治疗使50%小鼠肿瘤生长受到抑制,免疫组鼠较对照组CTL杀伤活性在20∶1、10∶1、5∶1不同效靶比时,分别增高34.0%、24.1%及13.9%(P<0.05), 体内出现抗恶性黑色素瘤抗体。结论异种黑色素细胞疫苗可诱导小鼠抗恶性黑色素瘤特异性免疫反应,抑制肿瘤生长。

  • 金属硫蛋白过表达对乳腺癌细胞生长和有关基因表达水平的影响

    作者:张瑞芬;罗贤懋;魏慧娟

    金属硫蛋白( Metallothionein,MT )是一类广泛存在、富含半胱氨酸、与金属离子具有高度亲和性的低分子量蛋白。MT的主要生理功能是调节金属代谢,并与机体细胞对一些药物的耐受性有关[1]。近来有文献报道,MT有可能参与了肿瘤细胞的生长、凋亡过程[2],但对此尚存在不同看法。为此我们将MTⅡA cDNA 表达质粒转入人乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/Adr,获得MT过表达,以观察其对乳腺癌细胞生长及凋亡相关基因bc l-2和bax表达水平的影响。

  • 维甲酸诱导的基因RA109染色体定位和蛋白质定位

    作者:赵剑华;刘芝华;王秀琴;骆爱萍;吴?

    目的确定全反式维甲酸诱导肺腺癌细胞系GLC-82表达上调的基因RA109在染色体上的位置及其编码蛋白在细胞中的位置。方法应用辐射杂交细胞系(RH)定位的方法进行染色体定位,应用绿色荧光蛋白(GFP)基因作为报告基因,结合荧光显微摄影进行蛋白质定位。结果将RA109基因定位在5号染色体长臂5q35,RA109蛋白定位在细胞核。结论 RH定位是一个快速、简捷、精确的染色体定位方法,以此方法可将RA109定位在5号染色体长臂的一个疾病基因富含区。利用GFP进行蛋白质定位简单明了,以此可将RA109蛋白定位在细胞核这个重要的细胞结构中。

  • 神经元外单胺递质载体和DNA修复基因表达与SarCNU在荷人肿瘤裸鼠的抗肿瘤作用

    作者:陈忠平;Lawrence C Panasci;Christopher A Carter

    目的探讨抗癌新药肌氨酰胺亚硝脲(SarCNU)在体内的抗肿瘤作用是否与神经元外单胺递质载体和DNA修复基因表达相关。方法采用逆转录-聚合酶连锁反应(RT-PCR),测定了9个人肿瘤动物模型的肿瘤神经元外单胺递质载体(EMT)和DNA修复基因六氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O 6-methylguanine-DNA methyltransferase, MGMT)、核苷酸切除修复基因ERCC1-6的表达,并与SarCNU在荷人肿瘤的裸鼠的抗肿瘤作用进行相关性分析。结果多元回归分析发现,EMT、MGMT、ERCC2和ERCC4的不同组合,与SarCNU治疗效果间有相关性。而且,综合全部4个因素(EMT、MGMT、ERCC2和ERCC4),其与SarCNU治疗效果的相关性显著(r=0.961,P=0.017)。结论 Sar CNU的抗肿瘤作用与肿瘤是否表达EMT和DNA修复基因有关,即:EMT阳性的肿瘤对SarCNU 敏感;但若同时具有DNA修复基因,如MGMT、ERCC2、ERCC4的表达,则其敏感性下降。

  • 卵巢癌乳腺转移一例

    作者:苏逢锡;曾韵洁;贾渭娟;陈积圣

    患者女,45岁,腹胀2周入院。体检发现大量胸腹水,胸、腹水涂片均找到癌细胞。胸部磁共振证实为左下肺及纵隔淋巴结转移癌。血CA125:38×104 U/L,CA-153 23×104 U/L。剖腹探查见腹膜及盆腔内脏器呈弥漫性癌侵袭。行子宫及双附件、大网膜切除。病理检查:双侧卵巢浆液性囊腺癌(分化较差);大网膜转移癌。1个月后发现左乳房3块不规则肿物并左腋窝淋巴结肿大。用Trucut针穿刺肿物活检,病理报告为癌变。应用泰素帝化疗1疗程,乳腺肿物明显缩小后行左乳房改良根治性切除。3个肿物分别位于乳腺外上、外下和内下象限,直径均约3 cm,切面呈灰白鱼肉状。镜检:乳腺组织内见大小不等的癌巢侵袭,癌细胞呈乳头状结构,乳头内的纤维间质极度稀少,乳头的形态怪异呈羽毛状、手指状或簇状,部分区域为腺管状或筛状,小部分区域呈实性细胞团。癌细胞异型性较大,排列紊乱,极向消失,细胞呈立方形或矮柱状,细胞核大小形态不一,染色深,核分裂多见,并见灶性坏死。

  • 乳腺T细胞型恶性淋巴瘤一例

    作者:季洪爱;周晓军;赵伟志;祁正茂;孙柱勤

    患者女,37岁。发现右乳房肿块1月余,生长速度快,伴右腋窝淋巴结肿大。肿块质地较硬,右乳晕及周围组织红肿,触之疼痛。其下方可扪及一枚8 cm×8 cm境界不清的巨大肿块,表面光滑,不活动,质较硬。乳头无溢液。右腋窝触及多枚融合性肿大淋巴结。

  • 腹腔镜行胆囊切除后致癌瘤腹腔种植转移一例

    作者:车旭;胡敬群;蔡建强

    患者男,56岁。1998年11月因发现胆囊结石在当地医院行腹腔镜胆囊切除术,术后病理示胆囊癌。经治医生因考虑已完整切除胆囊,故未行辅助治疗。术后3个月扪及上腹伤口处有一硬币大小硬结,无触痛,逐渐长大。术后9个月入院,查体:浅表淋巴结未扪及肿大,腹平软,于剑突下可扪及7 cm×6 cm×5 cm大小质硬肿物,有轻压痛,中心皮肤可见1 cm长腹腔镜手术瘢痕。腹部CT示右腹直肌肿物达腹膜,考虑为种植转移瘤。针吸细胞学示发现癌细胞。于1999年9月5日行腹壁肿物切除术,加大网膜及胆囊床肿物切除。术中见腹膜、肝表面、部分大网膜及右侧肝膈面密布粟粒样结节,胆囊管残端处有3 cm×3 cm×3 cm大小肿物,压迫胆总管。术中仔细分离,保护肝门三大件,将转移瘤切除。术中行卡铂50 mg及5-氟尿嘧啶500 mg放置腹腔化疗。术后病理检查:(1)腹壁肿物:纤维脂肪及横纹肌组织中见腺癌

  • 巨大纤维板层肝细胞癌切除后随诊14年一例

    作者:顾倬云;黄志强

    患者女,49岁。因上腹部发现肿块7年,近半年迅速增大,占据全腹,行动困难,明显消瘦 ,于1986年10月10日入院。自述1972年患无黄疸型肝炎。查体:巨大肿瘤自右肋缘向下达盆 腔,质中等偏软,表面光滑,有弹性。脐之左上方相当转位后的肝门处可听到明显动脉血管 杂音。无腹水征。Hb 73 g/L,白蛋白37 g/L,AFP(-),HBsAg(+)。B型超声、同位素99mTc、血池、CT增强扫描、DSA均诊断为右肝巨大海绵状血管瘤。1986年11月29日行手术 切除。术中测量肿瘤长径40 cm,横径30 cm;右半肝为肿瘤侵犯,左半肝代偿性增大,肝固 有动脉显著增粗并有明显震颤。肿瘤紫红色,表面血管充盈,加压有弹性,但挤压时不能挤 瘪。行规则性右半肝切除,相当第二肝门区有一囊样血湖,极易出血。完整切除右肝肿瘤, 手术室称重6000 g。病理检查:肿瘤30 cm×20 cm×7 cm(肿瘤内血溢出,福尔马林固 定后);肝脏本身形态消失,切面酱红色,间有散在灰白结节,伴大泡、出血、坏死,肝脏 与肿瘤区有分界。镜检:肿瘤伴出血及大片状坏死,灶性脂肪变性及髓外造血。肿瘤细胞大,具有颗粒状嗜伊红染色,癌巢之间为板层状纤维基质 。术后随诊14年,无肿瘤复发。

  • 5q-综合征转为急性红血病一例

    作者:郑天林;李晓征;许晓东

    患者女,68岁。因感冒、咳嗽、憋气半个月,于1998年1月23日入院。查体:一般情况尚可,贫血貌,低热。浅表淋巴结、肝、脾均(-)。实验室检查:Hb 78.8 g/L, RBC 2.26×1012/L,网织红细胞计数2.8%,平均红细胞体积(MCV) 98.1 fl, PLT 464×109/L, WBC 2.42×109/L,原粒细胞0.01,成熟粒细胞0.67,单核细胞0.11,淋巴细胞0.18。抗人球蛋白及酸溶血试验均(-),D-二聚体2.0 mg/L,血小板黏附/聚集试验0.16/0.152。住院后给予罗氏芬、先力腾抗炎治疗,症状减轻,左下肺炎基本吸收,于1998年2月16日出院。

  • 关于参考文献在文中的著录

    作者:

    请作者按GB7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序,用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者, 1~3名全部列出;3名以上只列前3名,后加“,等.”或其他与之相应的文字,如“,et al .”。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页。作者必须将参考文献与其原文核对无误。将参考文献按引用先后顺序(用阿拉伯数字标出》全部排列于文末。举例: 1 周爱卿,王荣发,黄美容,等.先天性主动脉缩窄球囊扩张术后疗效的探讨.中华儿科杂志,1995,33:72-74. 2 You CH, Lee KY, Chey WY, et al. Electrogastrographic s tudy of patients with unexplained nausea, bloating and vomiting. Gastroenterolog y,1980,79:311-315. 3 Levine SR, Welch KM. 抗磷脂抗体.陈芷若,译.国外医学儿科学分册,1990,17:267-269. 4 汪敏刚.支气管哮喘.见:戴自英,主编.实用内科学.第8版.北京:人民卫生出版社,1991.833-840. 5 Weinstein L, Swartz NM. Pathologic properties of invad ing microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology:me chanisms of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1974.457-472.

  • 关于含量和浓度的使用

    作者:

    含量不是物理量。含量作为习惯用语,其概念较模糊,如B物含水70%,究竟是指水的质量与B物的质量之比,水的体积与B物的体积之比,还是指水的质量与B物100 ml的体积之比,易引起混乱。按习惯,含量常指的物理量有量纲一的量:质量分数(ω=mB/m混)、体积分数φ=νB/ν混)、摩尔分数(χ=nB/n混)及质量浓度(ρ=mB/ν混,其单位为g/L、g/ml)。如:含量为75%的酒精溶液,确切的表达应为:酒精的体积分数为75%(或0.75);含量10%的葡萄糖溶液,习惯指质量浓度 10 mg/dl,但已知葡萄糖的相对分子质量为180.158,查得换算系数0.555,故应换算成葡萄糖的浓度为 5.55 mol/L;含量为30 ppm的NO,正确表达应为:体积分数为3×10-5的NO。 浓度一词在国际GB3102.8-93中已专指物质的量浓度(cB),定义为B的物质的量除以混合物的体积(nB/V混),单位为mol/L或mmol/L。质量分数、体积分数、摩尔分数已不能称为浓度。B的质量除以混和物的体积,称为质量浓度(ρ=mB/ν混,单位为g/L)。由于某些蛋白质的相对分子质量尚未准确测得,不能算出其mol值,因此,在临床检验中有关蛋白质部位仍暂用质量浓度表示。但是,在物质的相对分子质量已知的情况下,应尽可能使用物质的量浓度来表示。质量浓度换算为物质的量浓度,须依据特定的换算系数进行,用1除以该物质的相对分子质量,再乘以10,即可得出该物质mg/dl值换算为mmol/L值的换算系数。旧制单位克分子浓度(M)、当量浓度(N)均应废止(1M相当于1 mol/L;1N等于mol/L值乘以离子价数)。本刊编辑部

  • 热休克蛋白在肿瘤应用基础领域中的研究进展

    作者:王洪琦;张正;赵燕萍

    热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是一成员庞大的多肽类蛋白质家族。HSPs由于具有高度保守性和在不同生物种属具有70%以上的同源结构,因而具有广泛的生物学意义。大量资料表明,HSP作为分子伴侣,参与其他蛋白质的折叠、转运、合成等过程,与细胞内的其他肽类蛋白质结合,参与细胞的抗损伤、修复和热耐受过程,其在多种疾病过程中的重要作用已经被大量证据证实。HSP在肿瘤发病学、治疗和预防学中的意义已引起广泛关注,成为近年来活跃的研究领域之一。三个相关的研究内

  • 显微切割技术在原发性皮肤B细胞淋巴瘤诊断中的应用

    作者:苏文;王跃华;Jo Spencer

    原发性皮肤B细胞淋巴瘤(PCBCL)局部病变通常只作手术切除或局部放疗,因此,为避免不必要的联合化疗,PCBCL的确诊十分重要。我们采用显微切割技术,在免疫组化的基础上直接分离出肿瘤细胞,再进行IgH基因重排分析,以探讨显微切割技术在原发性皮肤淋巴瘤诊断中的应用价值。

中华肿瘤分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 06
1998 01 02 03 04 05 06

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