双原发肺癌的诊断及外科治疗

目的探讨双原发肺癌的合理诊断及有效的外科治疗方法.方法对34例双原发肺癌患者的临床资料进行回顾性分析.结果全组双原发肺癌共34例,占同期收治肺癌患者的1.2%.异时性22例,同时性12例.异时第二原发肺癌行肺叶切除10例,局部切除11例,探查1例,手术并发症发生率、手术死亡率及5年生存率分别为13.6%、4.6%和25.0%.同时双原发肺癌行肺叶及全肺切除各2例,其余均至少有1个肿瘤行局部切除,无手术并发症及手术死亡,5年生存率14.3%.结论双原发肺癌的诊断率较低,应加强术前检查、术后随诊及鉴别诊断.术式选择过于保守及淋巴结清扫不彻底,是患者预后不佳的主要原因,应引起重视.

头颈部癌前哨淋巴结的临床研究

目的探讨头颈部肿瘤前哨淋巴结的检测及其对颈淋巴结转移的预测价值.方法用手术中注射蓝染料的方法,对51例未经治疗的头颈部癌颈淋巴结N0的患者进行了手术中前哨淋巴结的临床研究.手术中取前哨淋巴结作快速冰冻病理,并与手术后常规石蜡切片病理对照,观察冰冻病理前哨淋巴结转移与常规病理颈淋巴结转移的相关性及其对颈淋巴结转移癌的预测值.结果 51例中48例成功的显示了前哨淋巴结,成功率94.1%,前哨淋巴结平均每例每侧2.5枚.11例前哨淋巴结阳性,其中2例有前哨淋巴结以外的颈淋巴结转移,2例为假阴性.前哨淋巴结对颈淋巴结转移的总阳性预测值为85%.结论前哨淋巴结检测对头颈部癌的颈淋巴结转移有重要的预测价值.

MR和CT动态扫描对小肝癌强化特征的比较研究

目的前瞻性比较研究小肝癌(SHCC)在动态MR和螺旋CT多期扫描中的强化特征,探讨MR优于螺旋CT的原因.方法 53例SHCC患者,均行螺旋CT和MR动态增强扫描.螺旋CT全肝平扫后分别行动脉期、门脉期和延迟期的增强扫描.MR行SE序列和FMPSPGR序列动态增强多期扫描.结果 53例患者共发现病灶76个,MR和CT动脉期扫描分别有69个病灶和49个病灶有明显强化. SHCC在MR和CT动脉期-门脉期-延迟期扫描中的典型表现为高-低-低信号(密度)和高-等-低信号(密度);不典型的表现为高-高-高信号(密度)、高-等-等信号(密度)和低-低-低信号(密度).结论动态MR和螺旋CT 多期增强扫描均可显示SHCC的强化特征.MR动脉期扫描更能充分反映SHCC富血供的特点;在定性诊断方面,结合SE序列上的一些信号特征,MR更优于螺旋CT.

桥小脑角脑膜瘤的手术治疗(附88例报告)

] 目的探讨桥小脑角区脑膜瘤的手术治疗方法.方法对近20年经手术治疗的88例桥小脑角脑膜瘤进行回顾性分析.结果肿瘤全部切除68例(全切率77.3%),大部切除20例;术后死亡6例(死亡率6.8%).60例随访6个月～11年,46例恢复良好,8例死亡,6例复发.结论手术治疗是桥小脑角脑膜瘤的首选治疗方法.合理选择手术入路,术中妥善处理和保护血管、神经、脑干等,以及术后正确处理并发症,配合其他辅助治疗,是提高手术疗效和患者术后生活质量的关键.

以手术为主的系列疗法治疗原发性大肝癌(附191例报告)

目的探讨以手术为主的系列疗法治疗原发性大肝癌的方法及疗效.方法手术治疗原发性大肝癌191例,其中行各类肝切除术121例,行深度冷冻治疗70例.术中配合全植入式输药器(IDDS) 植入,手术前后配合经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)、无水酒精注射(PEI)、生物免疫治疗和中医中药治疗.以CT动脉造影CTA)、动脉期CT门脉造影(CTAP)作为早期发现卫星灶的方法,并以外周血AFP mRNA监测肿瘤的转移复发.术前肝功能评价采用Child分级配合BCAA/AAA.结果切除组1,3,5年生存率分别为75.8%、45.6%和30.4%.冷冻组1,3年生存率分别为63.2%和37.0%.手术死亡率为1.6%.AFPmRNA阳性者复发率为69.2%,阴性者复发率为 33.3%,二者间差异有显著性(P＜0.05).手术死亡者BCAA/AAA均＜1.5.结论以手术为主的系列疗法对原发性大肝癌有良好疗效,应成为大肝癌治疗的主要策略.外周血AFPmRNA与肝癌复发有关,有望成为新的临床指标.BCAA/AAA加Child分级可更为准确地评价术前肝脏储备功能.

乳腺癌新辅助化疗初探

目的探讨乳腺癌新辅助化疗的临床使用价值及适应证.方法 40例各期乳腺癌患者接受新辅助化疗,手术前接受3个疗程化疗,方案以NF为主,其中5-氟脲嘧啶(5-Fu) 500 mg/m2、去甲长春花碱(NVB)25 mg/m2,肿瘤＞T3者加用表阿霉素(EPI)40 mg/m2,化疗中白细胞低下者使用集落刺激因子(G-CSF)75 μg皮下注射,每日1次至正常.手术后化疗根据病情和术前化疗结果而定.结果新辅助化疗总体有效率95.0%,术前化疗达到临床完全缓解3例,占7.5%,部分缓解35例,T3、T4各有1例无效.术后随访4～37个月,平均20个月,无死亡病例,4例出现局部复发或转移.结论新辅助化疗术前以3个疗程为宜,大受益者是原本不可手术病例以及部分拟行保乳手术病例.

加速超分割放疗结合化疗治疗非小细胞肺癌所致上腔静脉压迫综合征

目的评价加速超分割放疗结合化疗治疗非小细胞肺癌所致上腔静脉压迫综合征的耐受性及其疗效.方法 34例经组织学或细胞学证实为原发性支气管肺癌合并上腔静脉压迫综合征的患者,男性30例,女性4例,中位年龄57岁(36～78岁).病理诊断:鳞癌17例(50.0%),腺癌14例(41.2%),鳞腺癌2例(5.9%),低分化癌1例(2.9%).胸部CT显示,病变主要位于上纵隔和右肺上叶.放疗前先给予全身化疗1周期,化疗结束后24～72 h实施放疗.放疗计划为对原发灶和纵隔转移淋巴结区域给予加速超分割放疗,肿瘤量30 Gy*20次-1*2周-1,然后避开脊髓加量36～40.8 Gy*(30～34)次-1*(3～3.5)周-1.放疗结束后,继续行全身化疗.结果全组完全缓解20.6%(7/34),部分缓解50.0%(17/34),轻度缓解29.4%(10/34).1,2年生存率分别为58.1%和18.2%.平均生存期12个月.结论本研究中放疗所采用的分割剂量和总剂量是可以耐受的,治疗效果与Ⅲ期非小细胞肺癌非手术治疗效果相似.本组病例的生存率与病理类型无关.

肝脏局灶性结节增生的螺旋CT平扫及三期增强扫描

目的分析肝脏局灶性结节增生（FNH）的螺旋CT平扫及三期增强扫描表现，以提高对FNH的诊断准确率。方法　对21例21个经手术病理证实的FNH进行螺旋CT平扫及增强的动脉期、门脉期、延迟期扫描。其中2例行肝动脉血管造影。结果　21个FNH，平扫16个为低密度，5个为等密度，其中12个病灶中央有点状、条状、放射状低密度影。动脉期21个FNH除中央疤痕外，均明显均匀强化，9例见明显增粗的供血动脉；门脉期病灶密度下降，但均高于或略高于肝实质；延迟期病灶呈等密度或略低于肝实质，3例见包膜强化。血管造影可见粗大的供血动脉及引流静脉。结论　FNH在螺旋CT平扫及三期增强扫描中的特征性表现，对FNH的确诊及治疗方案的选择有重要价值。

自体造血干细胞移植联合大剂量放化疗治疗恶性淋巴瘤32例

目的观察自体造血干细胞移植(AHSCT)治疗恶性淋巴瘤的疗效.方法自1991年6月至2000年4月,用AHSCT治疗恶性淋巴瘤32例.其中非霍奇金淋巴瘤(NHL)23例,霍奇金病(HD)9例;行自体骨髓移植(ABMT)12例,自体外周血干细胞移植(APBSCT)20例.外周血干细胞动员方法均采用常规化疗(CE或CHOP)加细胞集落刺激因子(G-CSF或GM-CSF;或G-CSF+GMCSF)10 μg*kg-1*d-1.预处理方案为BEAM方案和MEL140 mg/m2(或+Vp-16 200 mg)+单次全身照射(TBI)8 Gy.结果全部患者移植后均重建造血,随访至2000年5月30日,中位随访1 020 d.处于无病生存者24例(75.0%),1,2年无病生存分别为78.1%(25/32)和46.9%(15/32),长存活8年.8例(25.0%)复发.全组患者无移植相关死亡.结论 AHSCT联合大剂量放化疗对预后不良复发或敏感的恶性淋巴瘤疗效佳,优于常规化疗.APBSCT造血恢复比ABMT快.预处理方案中含TBI的放疗组与单用联合化疗组疗效差异无显著性,但含放疗组副作用大.

外阴巴氏腺癌

原发外阴巴氏腺癌,也称外阴前庭大腺癌,临床极为少见,我院收治12例,现报告如下.

369例ER阳性乳腺癌辅助内分泌治疗的前瞻性临床研究

目的评价ER阳性乳癌根治术后辅助内分泌治疗的效果.方法 ER阳性的根治性术后乳腺癌患者分为内分泌治疗及化疗两组,进行全身辅助治疗.内分泌治疗组194例,服用三苯氧胺(TAM)5年,其中绝经前患者均先切除双侧卵巢后再服用TAM.化疗组175例,主要采用CMFVP或CMF方案.结果绝经后患者的内分泌治疗组和化疗组5年无病生存率分别为78.4%和45.4%(P＜0.01),5年总生存率分别为83.3%和52.9%(P＜0.05);绝经前患者的内分泌治疗组和化疗组5年无病生存率分别为72.8%和35.7%(P＜0.01),5年总生存率分别为80.7%和60.0%(P＜0.05).但是Ⅰ期患者及腋淋巴结转移≥8个的患者,两者疗效差异无显著性(P＞0.05).结论 ER阳性乳腺癌术后辅助内分泌治疗效果优于或等于化疗.

组织多肽特异抗原在乳腺癌疗效追踪中的应用

据文献报道，组织多肽抗原(TPA)存在着35种抗原决定簇，其中2种与肿瘤细胞的活性有关。分离和测定其中1种抗原决定簇M3，然后对其进行DNA基因克隆，再人工合成M3抗原决定簇（21aa），并用小鼠生产出抗这一抗原决定簇结构的单抗。该M3单抗被用以开发组织多肽特异抗原(商品名：TPSTM)的测定。应用TPSTM可对血清中细胞角质蛋白18片断上的相应抗原进行定量测定。

原位杂交检测骨巨细胞瘤u-PA、u-PAR和PAI-2 mRNA的表达及意义

目的研究骨巨细胞瘤(giant cell tumors of bone, GCT)组织u-PA、u-PAR和PAI-2 mRNA的表达与GCT病理分级和复发的关系.方法用原位杂交技术检测42例GCT组织u-PA和u-PAR和PAI-2 mRNA的表达.结果 (1)u-PA、u-PAR和PAI-2 mRNA在GCT组织多核巨细胞(MGC)的阳性率分别为64.3%、71.4%和40.5%;单核基质细胞(MC)的阳性率分别为54.8%、45.2%和9.5%.(2)Ⅱ、Ⅲ级和复发组GCT的MGC u-PA mRNA与MC u-PA、u-PAR mRNA的表达率均明显高于Ⅰ级和无复发组(P均<0.05).(3)GCT组织两种细胞间的u-PA mRNA表达、MGC u-PAR与PAI-2 mRNA的表达间、MC u-PA与u-PAR mRNA的表达间均呈正相关;MGC PAI-2 mRNA的阳性率明显高于MC的阳性率(P均<0.05).结论 u-PA、u-PAR mRNA在GCT组织中的表达,尤其是在MC中的表达,提示肿瘤分化较低和有复发倾向;MC可能是GCT中主要的肿瘤细胞.

原发性肺癌支气管动脉阿霉素灌注化疗的药代动力学研究

目的通过监测阿霉素(ADM)的血药浓度,比较支气管动脉灌注与静脉全身化疗在药代动力学方面的差异.方法 (1)动物实验组:家兔24只,观察ADM单独用药或与DDP、MMC不同方式配伍时药代动力学参数的变化.(2)临床研究组:原发性中心型肺癌17例,采取联合用药(ADM+DDP+MMC)支气管动脉灌注化疗.分别取动、静脉血,以荧光分光光度法测定血浆中阿霉素浓度.结果线性范围在101～106 ng/ml内,r=0.998 3.日内标准误差(s)＜2%,日间s＜3%.动物实验组单用ADM者血药浓度-时间方程为Cμg/ml=129.44e-13.36t+0.25e-0.072t;三药配伍者为Cμg/ml=370.93 e-23.43t+0.04e-0.09t.临床研究组动脉血样为Cμg/ml=448.61e-66.62t+16.35e-8.13t;静脉血样为Cμg/ml=15.69e-21.66t+0.07e-0.038t.结论从药代动力学的角度衡量,ADM联合用药灌注化疗治疗支气管肺癌,是一种药效高、毒副作用低的治疗方法.

胃癌淋巴结转移相关因素的多元分析

目的探讨胃癌组织中CD44v6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和结构型一氧化氮合酶(cNOS) mRNA的表达等因素与胃癌侵袭转移的关系以及在预测胃癌淋巴结转移中的价值.方法采用Logistic逐步回归的方法,对119例原发性胃癌10项与胃癌淋巴结转移有关的指标进行筛选.结果胃癌组织中CD44v6表达越强,发生淋巴结转移的机率越高;MMP-9阳性表达而TIMP-1阴性表达者,发生淋巴结转移的机率高;MMP-9阴性表达而TIMP-1阳性表达者,发生淋巴结转移的机率低;胃癌血管或淋巴管内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者,发生淋巴结转移的机率较高.结论胃癌组织中CD44v6表达强度、MMP-9和TIMP-1表达失衡情况及胃癌血管或淋巴管内皮细胞cNOS mRNA的表达情况,可作为术前预测患者淋巴结转移的有效指标.

DDT人体蓄积与乳腺癌

近年来，DDT的致癌作用受到重视。DDT是一种有机氯化合物，化学名称：二氯二苯三氯乙烷。作为十分有效的农用杀虫剂和灭害剂，DDT曾在全世界范围内被大量推广和使用，造成了长期性的环境污染。为此，我们于1997年9月～1998年12月间对DDT蓄积与乳腺癌的病因学关系，进行了研究探讨。

以前列腺器官特异性抗原指标测定前列腺癌微转移

我们应用RT-巢式PCR方法，以前列腺特异性抗原(prostate specific antigen, PSA)及前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen, PSM)为标志，对不同临床分期的前列腺癌患者外周血进行检测，并结合临床资料进行分析，以期对前列腺癌的分期诊断及治疗方案选择提供准确的指标。

bcl-2、p53蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症癌变过程中的作用

目的探讨p53、bcl-2蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症(内异症)癌变过程中的作用.方法采用免疫组化法检测卵巢子宫内膜异位症组(内异症组,22例)、卵巢异位子宫内膜腺上皮不典型增生组(不典型增生组,14例)、卵巢子宫内膜异位症癌变组(癌变组,22例)的p53、bcl-2蛋白表达.结果癌变组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.05),不典型增生组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.01);癌变组p53蛋白表达阳性率显著高于不典型增生组(P＜0.01)及内异组(P＜0.01),癌变组癌变区p53蛋白表达阳性率显著高于内异区(P＜0.05);癌变组内异区bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.05),不典型增生组内异区bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.01).bcl-2、p53蛋白表达与绝经与否、肿瘤期别、生存期无明显相关性(P＞0.05);癌变组癌变区p53、bcl-2蛋白表达无明显相关性(P＞0.05).结论 p53、bcl-2的过度表达可能参与了内异症癌变的过程,p53蛋白阳性或bcl-2蛋白阳性的内异症可能是癌前病变.

血管内皮生长因子在肝细胞癌血清中的表达意义

目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在肝细胞癌(HCC)患者周围血血清中的表达水平与肝癌临床病理特征及肝癌转移复发之间的关系.方法运用sandwich 酶联免疫吸附测定法定量检测115例HCC、40例肝脏良性疾病患者和30例健康人血清中VEGF的含量.结果 HCC组血清VEGF表达水平[(465.62±336.24) pg/ml]与肝脏良性疾病组[(159.54±120.58) pg/ml]、与健康人组[(123.53±51.84) pg/ml]比较,差异均有显著性(P值均=0.000 1);VEGF表达阳性率分别为77.4%、25.0%和3.3%.HCC转移组患者血清VEGF表达水平与未转移组相比,差异有显著性(P=0.001).血清VEGF表达水平还与HCC合并门静脉瘤栓、肿瘤大小和TNM分期密切相关,VEGF含量随TNM分期升高而逐步升高.结论疗前HCC患者的血清VEGF表达水平,是反映HCC侵袭生长及转移潜能的有效生物学指标.

周期蛋白D1在鼻咽癌细胞系中功能及意义的深入研究

目的深入研究周期蛋白D1在鼻咽癌细胞中的表达特征及其生物学功能.方法以Western blot方法确定D型周期蛋白在鼻咽癌细胞系中的表达谱及表达水平;利用流式细胞术双参数法,确定cyclin D1在鼻咽癌细胞中的表达分布模式;结合反义硫代磷酸化寡聚脱氧核苷酸和抗体剔除实验,分别从mRNA及蛋白质水平抑制、中和cyclin D1的表达,探讨其在鼻咽癌细胞中的生物学功能.结果在鼻咽癌细胞中,D型周期蛋白的表达谱为D1、D2、D3均表达型,cyclin D1在两株鼻咽癌细胞均有过表达.cyclin D1在鼻咽癌细胞系中的表达呈细胞周期依赖性,在G0/G1期表达高,S期及G2/M期下降,但仍可检测到.反义cyclin D1硫代磷酸化寡聚脱氧核苷酸和抗体剔除实验可以有效抑制蛋白质表达,抑制细胞进入S期.结论鼻咽癌细胞系中,D型周期蛋白的表达谱为D1、D2、D3均表达型,cyclin D1在鼻咽癌细胞中有过表达,且表达呈细胞周期依赖性,cyclin D1可能是鼻咽癌细胞G1/S期行进中必不可少的细胞周期调节因子.

细胞因子在实验性癌症恶病质中的作用

目的探讨细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的关系,观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果.方法用肺腺癌(LA795)接种T739小鼠建立癌症恶病质实验模型,测定荷瘤前后不同阶段小鼠血清IL-6、IL-1、TNF-α的水平及血糖、甘油三酯和总蛋白的变化及体重变化,并且观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果.结果癌症恶病质小鼠的体重、血糖、血甘油三酯、血总蛋白显著低于非荷瘤组,而血清IL-6、TNF-α和IL-1水平显著高于非荷瘤组.消炎痛治疗后,恶病质小鼠的体重、摄食量、血糖、血甘油三酯和血总蛋白水平较生理盐水对照组显著提高且生存时间延长,同时,IL-6、TNF-α、IL-1的血清水平显著低于生理盐水对照组.结论 IL-6、TNF-α、IL-1参与了本动物模型的癌症恶病质诱导.通过抑制IL-6、TNF-α、IL-1的升高,消炎痛具有改善癌症恶病质的作用.

钙结合蛋白S100A2对肝癌细胞生长增殖的抑制作用

目的探讨钙结合蛋白S100A2对肝癌细胞生长增殖的抑制作用.方法构建绿色荧光蛋白-S100A2融合基因的重组表达载体,经脂质体介导转入QGY7701肝癌细胞中进行表达,应用荧光显微镜直接观察融合蛋白的表达和定位;通过肿瘤细胞集落形成实验,观察外源性S100A2表达对体外培养细胞增殖能力的影响;以流式细胞仪分析S100A2 对肿瘤细胞增殖周期的影响;通过裸鼠接种实验,观察S100A2对肿瘤细胞在体内增殖能力的影响.结果绿色荧光蛋白-S100A2融合蛋白表达、定位在胞浆和胞核,而单一的绿色荧光蛋白(载体对照)则只定位在胞浆中;细胞在液体和半固体培养基中培养的细胞集落形成率,实验组(QGY7701/A2)明显低于载体对照组(QGY7701/pc)和细胞对照组(QGY7701);细胞周期分析显示,实验组细胞有G1和G2期阻制,DNA合成量明显减少;实验组裸鼠体内移植瘤重量明显低于两个对照组.结论外源性S100A2可抑制QGY7701肝癌细胞在体外的集落形成和在裸鼠体内的增殖能力,并对细胞周期有阻滞作用.

E1B55kDa缺陷型腺病毒对人肝癌细胞的杀伤研究

目的探讨E1B55kDa缺陷型腺病毒dl1520对肝癌细胞的体内外杀伤作用.方法用dl1520分别感染p53基因型不同的人肝癌细胞,感染后第4天用染色的方法检测存活细胞.用RT-PCR检测细胞内p53和p21Waf-1基因表达的改变,通过检测腺病毒衣壳蛋白hexon基因的表达证实腺病毒的感染.在SCID裸鼠瘤体内注射dl1520,观察dl1520对肝癌细胞的体内杀伤作用.结果 p53基因缺失的肝癌细胞Hep3B对dl1520诱导的细胞毒性作用敏感,超过60%的细胞被杀伤,而不足20%的PLC/PRF/5(p53基因突变型)和HepG2(p53基因野生型)肝癌细胞被杀伤.腺病毒感染后,HepG2细胞内p53和p21Waf-1基因表达水平均明显升高.瘤体内注射dl1520,可显著抑制Hep3B裸鼠移植瘤的生长,而对PLC/PRF/5和HepG2的裸鼠移植瘤则无明显的生长抑制作用.结论 E1B55kDa缺失的腺病毒可以选择性地杀伤p53基因缺失的肝癌细胞,是一种潜在的肿瘤治疗手段.

细菌荧光酶的融合luxAB基因在肝癌细胞中的表达

目的探索细菌荧光酶的融合luxAB基因作为新的报告基因在肝癌细胞中表达的可行性.方法基于PCR的位点突变技术,构建了含有细菌荧光酶融合AB基因的哺乳动物表达载体pcDNA3-luxAB,通过脂质体转染,使其在肝癌细胞BEL7402中稳定表达.以序列测定和PCR分别确定融合luxAB基因构建的正确性和质粒转染的成功.以MTT和生物发光法分别测定细胞群体生长曲线和细菌荧光酶发光强度.结果构建的融合luxAB基因是单顺反子,与设计完全一致;pcDNA3-luxAB的转染对BEL7402肝癌细胞的群体生长无显著影响;表达载体在BEL7402细胞中可稳定表达,在细胞水平可检测到(8.71±1.21) mV/40 μg蛋白的细菌荧光酶发光强度.结论细菌荧光酶luxAB基因可作为一种新的灵敏和无伤害的报告基因在肝癌细胞的研究中应用.

血小板生成素Ⅱ对失血性小鼠死亡率的影响

目的探讨血小板生成素Ⅱ(thrombopoietin, TPOⅡ)体内的生物学活性对失血性血小板减少小鼠死亡率的影响.方法以Babl/c纯系小鼠为实验对象,实验前采尾静脉血,了解小鼠血小板正常值.实验中通过腹腔连续7 d分组注射提纯的TPOⅡ配体Ⅰ、人工合成的TPOⅡ配体Ⅱ及重组的人血小板生成素(rhTPO),并于第7天及第14天采眶静脉血0.5 ml,测定小鼠外周血小板数量,同时观察小鼠的死亡情况.结果用药后第7天,TPOⅡ配体Ⅰ实验组小鼠外周血小板数明显高于同期阴性对照组(P<0.05),与rhTPO阳性对照组相比,差异无显著性(P>0.05);第14天,TPOⅡ的两个实验组的血小板数均较同期阴性对照组明显升高(P<0.01),与阳性对照组相比,差异亦无显著性(P>0.05),而且随实验时间的延长,TPOⅡ实验组及阳性对照组血小板数均呈升高趋势.在第7天眶静脉采血后,各组小鼠均陆续出现死亡,但TPOⅡ实验组及阳性对照组小鼠死亡率明显低于阴性对照组(P<0.05).结论 TPOⅡ可促进小鼠外周血小板的产生,在一定程度上降低了失血性血小板减少的小鼠的死亡率.

反义热休克蛋白hsc70对突变型p53蛋白稳定性的影响

目的探讨反义hsc70 RNA对突变型p53稳定性的影响.方法利用DNA重组技术构建反义hsc70真核表达质粒pXAhsc70.脂质体介导将重组质粒转染至MCF-7/Adr人乳腺癌细胞(突变型p53),经PCR确定转染细胞中外源DNA存在后,以Western blot检测hsc70蛋白的抑制程度.p53稳定性实验分析反义hsc70 RNA对突变型p53半衰期的改变.结果建立稳定表达反义hsc70 RNA的细胞株MAc70,hsc70蛋白表达下降42%,其胞内突变型p53含量下降,半衰期缩短,稳定性下降.结论反义hsc70 RNA能够明显地降低突变型p53稳定性.

人肝癌细胞系HCC-9903的建立及生物学特性初步观察

我们以手术切除标本作原代培养,新建一株人肝癌细胞系,目前已维持培养18个月,传代120代,生长稳定,命名为HCC-9903(Hepatocellular Carcinoma 9903).现报告如下.

肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达对NK抗性的影响及IFN-γ的调节作用

目的探讨肿瘤细胞表面HLA Ⅰ类分子的表达与NK杀伤的关系及IFN-γ的调节作用.方法用间接免疫荧光法检测7种肿瘤细胞表面HLA-ABC分子的表达;用鼠抗人HLA-ABC单抗封闭靶细胞后,观察NK杀伤的变化;用IFN-γ处理靶细胞后,观察瘤细胞表面HLA分子表达的变化及NK杀伤的变化.结果不同肿瘤细胞株表达HLA-ABC分子的比例及荧光强度均不相同,除Karpas外,均表现为不同程度的下降.HLA-ABC表达阴性的K562细胞对NK杀伤敏感,其他细胞的敏感性均有下降.肿瘤细胞表面HLA-ABC分子的表达多有不同程度的下降,用抗HLA单抗封闭相应位点后,可使NK杀伤明显增强.用IFN-γ 500 U/ml处理48 h后,白血病细胞K562、黑色素瘤细胞M21和高转移肺癌细胞PG表面HLA Ⅰ类分子表达明显增加,对NK杀伤的敏感性降低;而人T细胞淋巴瘤Karpas、髓样白血病细胞HL60和结直肠癌细胞HT29经处理后,HLA Ⅰ类分子表达无明显变化,对NK杀伤的敏感性反而明显增强.IFN-γ促进HL60和HT29细胞的凋亡.结论 NK细胞能识别HLA-ABC分子表达下降或缺陷的肿瘤细胞并发挥杀伤作用;IFN-γ能恢复部分肿瘤细胞HLA-ABC分子的丢失,并能促进部分肿瘤细胞的凋亡,提高肿瘤对机体抗瘤机制的敏感性.

左颊部恶性造釉细胞瘤一例

患者男,59岁.因右髋关节疼痛2月余,于2001年2月入院.患者于1998年10月因左颊瘘2年余在外院行左颊瘘及部分坏死腮腺组织切除、皮瓣填塞术,病理诊断:左颊部鳞癌.入院查体:左颊部有一长约5 cm的手术疤痕.右髋关节无红、热、肿胀,腹股沟韧带中点内下方压痛,伸、屈功能正常.“4”字试验(+),轴向叩痛(+),Thomas征(-).实验室检查:血沉75 mm/h,碱性磷酸酶414 U/L.X线片示:右髋臼、股骨颈、股骨大粗隆及双侧耻骨见斑片状溶骨性破坏.ECT全身骨显像示:右枕骨、左肩峰、左肩胛骨下角、第9～11胸椎、第1～2腰椎、右髋臼、股骨头、股骨颈、股骨粗隆、股骨中、下段及左胫骨上端放射性异常浓聚.初步诊断为:全身多处转移性骨肿瘤.右耻骨联合及左肩胛骨下角活检术中见上述部位骨质疏松,色泽正常,周围软组织均未被侵犯.

肺畸胎瘤一例

患者女,36岁.因反复发热、咳嗽、咯血4年入院.体检:体温37.6℃,右肺呼吸动度较左侧稍弱,右中肺野语颤减低,叩诊呈浊音,呼吸音减低,并可闻及干罗音及湿罗音.CT扫描提示右肺中叶囊状病灶,支气管造影显示右肺中叶、上叶支气管扩张.术中所见:右肺中叶及上叶前段明显实变,与前缘壁胸膜及纵隔、心包、下肺紧密黏连,纵隔淋巴结明显肿大.行右肺上中叶切除术.病理检查:右肺上中叶明显实变,上叶下部见一厚壁囊腔,直径约3 cm,壁灰白,附有毛发.壁周可见多个小脓腔,并有灶性出血,两肺叶黏连.镜检:肺上叶囊腔壁衬鳞状上皮,其下见较多皮脂腺、汗腺、毛囊及脂肪、平滑肌组织.病理诊断:右肺上叶成熟囊性畸胎瘤并慢性化脓性炎症.

乳腺、甲状腺、卵巢三重癌一例

患者女,45岁.1987年发现右侧乳房外上象限有一肿块,3.0 cm×3.0 cm.4月行右乳区段切除术,术前分期T2N0M0Ⅱ期.术后病理诊断:右乳侵袭性癌,髓样癌,淋巴管中见有癌栓.同侧腋淋巴结转移0/7,ER(+),PR(+).术后行根治性放疗,右锁上下、右腋下及内乳区垂直照射Dm 50 Gy/25次,共35 d;右乳房切线照射DT 50 Gy/50 d;切口Dm 20 Gy/14 d.1987年6月～1988年8月服三苯氧胺治疗.1999年4月发现左侧甲状腺一肿物,约5.0 cm×1.0 cm,未治疗.2000年4月又发现右侧甲状腺一肿物,约5.0 cm×1.0 cm.5月行甲状腺肿物切除,病理诊断:左侧甲状腺乳头状腺癌,结节性甲状腺肿;右侧结节性甲状腺肿.未做颈淋巴结清扫.术后服甲状腺素片治疗.2000年10月因体表淋巴结肿大再次入院.左颈下部、左腋下各触及1枚肿大淋巴结,分别为1.0 cm×1.0 cm、1.5 cm×1.5 cm,质硬,不活动,无压痛.左颈下部淋巴结穿刺病理:甲状腺乳头状癌转移.左腋下淋巴结穿刺病理:右乳腺癌左腋淋巴结转移.乳腺癌8项免疫组化结果为:ER(+),PR(+),C-erbB-2(+),nm-23(+),p53(±),PCNA(+),MDR-1(+),bc1-2(++);甲状腺球蛋白染色阴性.行内分泌治疗,并行全子宫及双侧附件切除术.病理诊断:子宫内膜异位症;子宫平滑肌瘤;左侧卵巢颗粒细胞瘤;右侧卵巢、双侧输卵管未见异常.通过PCR-SSCP方法检测血液,BRCA1基因上5对引物扩增片段未见突变表现.

巨型嗅沟-鼻窦脑膜瘤一例

患者女,44岁.以左眼突出、视力减退伴鼻塞1年,于1999年7月17日入院.查体:左眼突出,视力眼前指数,左瞳孔直接光反射迟钝.双鼻腔充满淡红色肿块,表面光滑.头颅及鼻窦CT和MRI显示前颅底嗅沟处有高密度软组织块影,明显增强,并向双筛窦、鼻腔扩展,境界清楚,左视交叉受压.鼻腔活检见上皮样良性瘤细胞.诊断:嗅沟-鼻窦脑膜瘤.1999年8月2日经颅面联合径路行颅底-鼻窦脑膜瘤切除术.取头颅冠状切口及右鼻侧切口,先经鼻外开放双侧筛窦.见双筛窦和鼻腔充满灰白色、质韧的肿瘤,包膜完整,筛板和筛垂直板已被吸收,筛窦肿瘤与前颅底内沟通,并向后扩展至蝶窦,但其上外内侧壁骨质正常、光滑.切除双鼻腔、筛蝶窦肿瘤之后,行额骨开窗,见前颅底脑膜充满7 cm×4 cm×6 cm灰白色肿瘤,嗅沟等前颅底骨质缺损,肿瘤突入筛窦和鼻腔,视交叉及额叶受压.瘤体前界达双蝶骨大翼、颈动脉管内口,与垂体、海绵窦无黏连.切除前颅底肿瘤后,取帽状腱膜6 cm×4 cm×5 cm,修补该处硬脑膜缺损,并将左鼻腔侧壁向上翻转,加固修复颅底缺损.病理诊断:嗅沟-鼻窦脑膜瘤(砂粒体型).术后1个月,左眼位恢复正常,鼻腔通气良好,但视力无恢复.1年后,右眼渐突出,伴视力减退,于2000年11月10日再次入院.查体:双眼球突出,右侧明显.左瞳孔扩大,直接光反射消失,无视力;右眼视力0.3.鼻腔未见新生物.鼻窦、头颅MRI显示前颅窝底和筛窦腔充满巨大软组织块影,明显强化.诊断:嗅沟脑膜瘤术后复发.患者拒绝治疗出院.随访2个月,仍健在.

食管癌术后舌转移一例

患者男,61岁.进行性吞咽困难3个月,吞钡摄片提示食管中段癌,术前检查无远处转移.行食管中下段切除,胃食管主动脉弓上吻合,并行胸内淋巴结清扫.病理诊断:食管溃疡型中分化鳞癌,食管旁淋巴结转移(1/4).出院1月余发现左舌根部一小结节突起.再次住院,查左舌根部表面突起一0.5 cm×0.5 cm不规则小结节,结节表面有少许糜烂,不活动.结节穿刺细胞学检查为转移性鳞癌.其余检查未见异常.行手术切除左舌根部结节,病理检查为舌部转移性鳞癌.术后给予静脉化疗2个疗程及免疫、中药治疗,随访8个月,未见肿瘤复发及转移.

肿瘤细胞DNA倍体分析中易于误解的若干问题

对肿瘤组织中肿瘤细胞DNA倍体作分析,可为肿瘤病理及其临床诊疗和患者预后提供较客观的信息.然而,肿瘤细胞DNA倍体分析中一些易于混淆和误解的问题,应引起注意.

乳腺癌前哨淋巴结活检的研究体会

编者按乳腺癌手术在历史上是肿瘤外科具代表性的治疗,其手术方式,由经典根治手术到改良根治手术以及各种保留乳房的术式,体现了肿瘤外科思想观念的转变与方法的探索.终目的为:大限度地追求良好的治疗效果,大限度地降低复发率和并发症.近年来,关于前哨淋巴结活检技术的研究,正是这一探索的继续和延伸.作者曾在本刊2000年第5期上发表了他们对30例早期乳腺癌进行前哨淋巴结活检研究的报告,阳性检出率96.7%;与腋窝淋巴结解剖的符合比较,准确性93.3%,灵敏度88.9%.目前,此研究在国内尚属起步阶段,必将陆续出现更多的探索成果.这项研究的关键在:前哨淋巴结是否能完全地、准确地反映腋窝淋巴结的状态,同时,如何才能安全地以其指导腋窝淋巴结解剖的选择.对此,尚需积累大量的临床资料,进行深入探索,以资佐证. 自1894年Halsted手术开创以来,腋窝淋巴结清扫一直是乳腺癌手术的常规术式,其目的是了解腋窝淋巴结的状况,确定分期,估计预后,决定治疗方案.而手术后并发症——上肢淋巴水肿及功能障碍,给患者造成了极大痛苦,同时也是目前国内外治疗上的一大难题.1977年Cabanas对阴茎癌患者进行阴茎背侧淋巴管造影时发现了一组特殊的淋巴结,其早发生转移,故命名为前哨淋巴结,并提出先行双侧腹股沟前哨淋巴结活检,在明确前哨淋巴结组织学结果的基础上,再决定是否实施淋巴结清扫手术.由于当时淋巴显像设备和技术尚不先进,致使Cabanas的思想未能受到足够的重视.近10来年,国外许多学者对早期乳腺癌常规行腋窝淋巴结清扫的必要性提出质疑,并进行了大胆探索,利用前哨淋巴结了解腋窝淋巴结的状况,用前哨淋巴结活检取代常规的腋窝淋巴结清扫.也就是说,如果前哨淋巴结阴性,则表明腋窝淋巴结没有转移,就不必行腋窝淋巴结解剖,也就不会发生上肢淋巴水肿等并发症.Beechey-Newman于1998年在Cancer Treat Rev上撰文称这一举措是乳腺癌外科治疗上的一次革命.

中华医学会杂志社关于《中华物理医学与康复杂志》与《中华理疗杂志》合刊并重新确定承办单位的通报

《中华神经外科疾病研究杂志》创刊

氩氦刀经皮治疗肝癌中的鞘内止血法

氩氦刀冷冻头直径为3 mm,在经皮治疗肝癌过程中易引起肝脏的出血.我们通过留置在肝脏穿刺通道内的鞘管,用明胶海绵对肝脏穿刺通道进行填塞止血,取得了良好的效果,现报告如下.