中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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消化系多原发癌116例临床分析
目的探讨消化系多原发癌的发病特点、诊治原则及预后.方法通过计算机病案管理系统,检索10年间收治的全部消化系恶性肿瘤病例,对检出的116例多原发癌患者的临床资料进行回顾性分析.结果消化系多原发癌116例,其中双原发癌111例,三原发癌5例,总发病率为1.7%, 男女之比为2.7∶1.其中同时性多原发癌62例,异时性多原发癌54例.全部癌灶中受累及次数为:结肠>胃>直肠>肝,结肠病灶中又以右半结肠多.以1990~1995年有完整随访记录的47例计算生存率,同时性多原发癌1,3,5年生存率分别为42.3%、23.1%和11.5%,异时性者为95.2%、85.7%和76.2%.结论消化系多原发癌好发于结肠系,以右半结肠为著;异时性癌预后好于同时性癌,两癌间隔时间越长则预后越好;均发生于结肠系者预后较好.提高疗效的关键在于早诊早治,提倡尽量根治与免疫支持并重的治疗原则.
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六例雄激素非依赖性前列腺癌的治疗
雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)目前尚无统一有效的治疗方法,我们试用综合化疗加安宫黄体酮治疗取得了良好疗效,现报告如下.
关键词: 前列腺肿瘤/药物疗法 安宫黄体酮/治疗应用 -
腹膜转移瘤的螺旋CT与手术病理对照研究
目的探讨螺旋CT(SCT)增强扫描对腹膜转移瘤的诊断价值.方法经手术病理证实为腹膜转移瘤的患者38例,术前1周内行全腹CT平扫及SCT增强扫描.分析CT扫描所见,并与手术病理所见进行对照.结果在SCT增强早期,大多数腹膜转移瘤表现出不同程度的强化;目测原发肿瘤与转移灶有相同程度的强化;对血供丰富的肿瘤,SCT增强扫描可显示2 mm的种植灶.CT平扫及SCT增强扫描对腹膜转移瘤总的敏感性分别为46.7%和76.6%(P<0.005),对附件、膈下、小肠系膜、横结肠系膜与大网膜,SCT增强扫描对腹膜转移瘤的检出率>83%.结论 SCT增强扫描诊断腹膜转移瘤优于CT平扫,是诊断腹膜转移瘤有效的影像检查方法.
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复发性卵巢上皮癌二次细胞减灭术的临床意义
目的探讨复发性卵巢上皮癌二次细胞减灭术(SCR)的作用及其影响因素. 方法60例晚期卵巢上皮癌因肿瘤复发行SCR治疗.采用Cox逐步回归分析预后的影响因素;采用Logistic回归分析影响SCR的危险因素.结果 SCR术后残癌≤1 cm组与>1 cm组的中位生存期分别为19个月和8个月,差异有显著性(P=0.000 0).缓解期>12个月与≤12个月者,再手术后中位生存期分别为12个月和8个月,差异有显著性(P=0.022 4).肿瘤复发伴有腹水是预后的影响因素,同时也是影响SCR的主要危险因素.复发伴腹水者,SCR切净的可能减少了20.36倍.第1次手术后残癌>1 cm是影响SCR的危险因素(RR=5.16).本组手术死亡率1.7%,术后并发症发生率8.3%.结论在有效二线化疗的配合下,SCR对首次行满意细胞减灭术、缓解期达12个月以上、无腹水的复发性卵巢上皮癌患者有肯定的临床疗效.
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甲状腺癌局部切除术后再手术的探讨
目的了解甲状腺癌行局部剜除术或腺叶次全切除术后的腺体残癌率和颈部淋巴结转移的情况,明确甲状腺癌的切除范围和手术方式.方法对1994~1999年间在外院行腺叶局部切除术或次全切除术后来我院行二次手术治疗的160例甲状腺癌患者进行总结,并对二次手术探查结果进行分析.结果总的肿瘤残存率为52.5%(84/160).原发部位残癌率为42.5%(68/160),患侧颈部Ⅵ区淋巴结转移癌的发生率为28.1%(45/160),患侧颈部有肿大淋巴结者的转移癌发生率为35.4% (34/96).外院术后患侧喉返神经损伤的发生率为12.5%(20/160),明显高于我院二次手术所致喉返神经麻痹的发生率1.9%(3/160).结论甲状腺癌行局部剜除或腺叶次全切除术的术后残癌率较高,该类术式应废止.术中疑为甲状腺癌时,应常规行颈部Ⅵ区探查,必要时应行该区清扫术.甲状腺肿瘤手术操作中应重视喉返神经的解剖.
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黏质沙雷氏菌苗治疗恶性胸腔积液的临床研究
目的评价黏质沙雷氏菌苗(S311)治疗恶性胸腔积液的疗效及毒副反应.方法取S311 109 U(0.32 mg)于第1,8,15天注入胸腔.观察4周,评价疗效和毒副反应.结果 34例患者中,完全缓解(CR)12例,部分缓解(PR)21例,总有效率97.1%(33/34).毒副反应较轻,有发热(82.4%)、胸痛(52.9%)、恶心(26.5%)、呼吸困难(17.5%)、寒战(5.9%)及呕吐(2.9%).结论 S311治疗恶性胸腔积液疗效较好, 毒副反应可以耐受,可以安全用于临床.
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肺癌薄层CT增强扫描与病理对照的初步研究
目的定量对比分析周围型肺癌和肺炎性假瘤、肺结核球的CT强化程度和病灶内血管的关系,探讨肺癌病灶内血管结构对其CT强化水平的影响.方法以薄层CT扫描研究肺癌、肺炎性假瘤和肺结核球强化后的平均CT增值;用电脑图像分析仪计量病灶内小血管数(内径0.02~0.1 mm)、较大血管数(内径>0.1 mm)及其血管床总面积,以统计学处理其CT增值与血管计数、血管床面积的相关性.结果 (1)增强扫描后,病灶的平均CT增值在肺癌、肺炎性假瘤和肺结核球间差异有显著性(P<0.05);(2)小血管数、较大血管数及血管床面积在三种病变间差异有显著性(P< 0.05);(3)肺癌CT增值与小血管数和较大血管数具有相关性,且与小血管数相关性较大;(4)三种病变CT增值与较大血管数、血管总数及血管床面积具有相关性.结论 (1)CT强化程度的分组,对肺癌与肺炎性假瘤、肺结核球的鉴别诊断有一定意义;(2)肺癌与肺炎性假瘤、肺结核球的平均CT增值与病灶内的血管数和血管床面积呈正相关;(3)肺癌病灶CT增值可反映癌灶内血管性状及其血供情况.
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主动脉弓后胸膜顶吻合的食管癌根治术
目的探讨应用新术式治疗食管中段癌及部分中上段癌的疗效.方法回顾性总结行主动脉弓后胸膜顶吻合的食管癌根治术68例的疗效.其中食管中段癌49例,中上段癌19例.鳞状细胞癌50例,腺癌16例,未分化癌2例;双原发癌8例.Ⅰ期9例,Ⅱ~Ⅲ期59例.结果全部食管切缘均阴性.无术后吻合口瘘,无手术近期死亡.主动脉弓后胸膜顶吻合的食管癌根治术可经胸单切口大限度地切除食管,尤其适用于部分食管中上段癌.该术式对游离胃长度的要求较颈胸腹三切口手术为低,而游离胃位于主动脉弓后食管床内,故胸胃对术后呼吸功能影响较小,加之有主动脉弓的阻挡作用,在一定程度上可预防并降低术后反流性食管炎的发生,改善患者术后生存质量.结论经食管床主动脉弓后胸膜顶吻合的食管癌根治术是治疗食管中段癌的一种新术式,对部分食管中上段癌亦有较高应用价值.
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超声在肝脏囊性恶性肿瘤诊断中的应用
目的探讨灰阶及彩色多普勒超声对肝脏囊性恶性肿瘤的临床诊断价值.方法分析了16例肝脏囊性恶性肿瘤的灰阶及彩色多普勒特征.其中肝脏原发肿瘤8例,转移性肝肿瘤8例.灰阶超声观察肿瘤的大小、形态、数目、囊壁的厚度及内部回声,多普勒超声观察肿瘤的供血状况并测定其流速.结果原发肿瘤以单发病灶多见,转移性肿瘤以多发病灶多见.肿瘤直径为1.9~13.6 cm.8例呈类圆形,5例为不规则形,3例呈分叶状.15例表现为囊壁不规则增厚,7例内有厚分隔,6例可见向囊腔内突起的乳头样结节.彩色多普勒显示14例于壁内、乳头结节内或分隔上引出血流信号,其中13例为搏动性血流信号. 结论肝脏囊性恶性肿瘤的灰阶超声表现为厚壁不规则的囊性病变, 彩色多普勒能够较好地反映其囊壁、分隔及乳头内的血流信号,为肝脏囊性恶性肿瘤的诊断提供了重要依据.
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肝癌的肝外动脉供血及其介入治疗
目的探讨肝癌的肝外动脉供血规律、插管技术及介入治疗.方法分析62例肝癌患者78条肝外动脉供血特征,对肝外动脉供血支行超选择插管,并同时进行肝动脉系统及肝外动脉供血支的双动脉化疗栓塞术.结果肝外动脉供血占肝癌患者的43.1%,肝外动脉供血与肿瘤部位、大小密切相关;RH、Cobra、SP管配合使用,肝外动脉供血支插管成功率为71.8%.治疗后1个月复查,CT显示肿瘤缩小,碘油沉积致密完全.结论肝癌有丰富的肝外动脉供血,对具有肝外动脉供血的肝癌患者采取双动脉内化疗栓塞是可行、必要和有效的.
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双泵化疗在大肠癌肝转移中的应用
目的探讨肝动脉加门静脉灌注化疗(双泵化疗)在大肠癌肝转移中的价值.方法 30例大肠癌肝转移患者术后2周开始接受灌注化疗.其中采用双泵化疗(Ⅰ组)12例,肝动脉灌注化疗(Ⅱ组)10例,门静脉灌注化疗(Ⅲ组)8例.3组化疗方案的剂量频次均相同.结果肝转移灶治疗有效率(CR+PR)Ⅰ组为66.7%,Ⅱ组为60.0%,Ⅲ组为37.5%.0.5,1,2年生存率Ⅰ组分别为100.0%、75.0%、41.7%;Ⅱ组为90.0%、60.0%、30.0%;Ⅲ组为87.5%、50.0%、25.0%.结论双泵灌注化疗是大肠癌肝转移治疗和预防的一种有效辅助手段,其疗效优于单纯肝动脉灌注化疗或门静脉灌注化疗.
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前列腺癌患者的前列腺特异抗原测定与骨显像的相关性
前列腺癌极易发生骨转移,检测血清前列腺特异抗原(PSA)的同时,结合进行全身骨显像检查,对前列腺癌的临床诊治有重要价值.
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血管内皮生长因子等生物学检测与非小细胞肺癌预后的关系
许多资料表明,肿瘤血管的多少和预后有关[1],参与肿瘤血管生成的正向调节因子很多,其中以血管内皮生长因子(VEGF)受重视.有文献报道VEGF与非小细胞肺癌(NSCLC)的期别、类型和中位生存期有关.我们通过对127例NSCLC的VEGF、VEGF受体、微血管密度(MVD)、p53、增殖指数(PI)、分裂指数(DI)等生物学检测,分析其对NSCLC术后1~5年生存率的影响,以寻找对NSCLC预后更为敏感的指标.
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乳腺癌染料法前哨淋巴结活检的临床意义
前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy, SLNB)技术的临床应用,有可能改变乳腺癌外科治疗中常规行腋窝淋巴结解剖(axillary lymph nodes dissection, ALND)这一历史[1].我科自2000年7月以来,采用1%异硫蓝(1% isosulfan blue)对52例乳腺癌患者开展了SLNB,现将结果报告如下,并就其临床价值进行初步探讨.
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ATP和MTT法在卵巢恶性肿瘤化疗药物敏感性试验中的对照研究
选择针对个体有效的药物进行化疗,是卵巢癌重要的治疗手段之一,体外药物敏感试验是实现这种个体化化疗的重要方法.三磷酸腺苷生物发光法(ATP法)是一种敏感而稳定的药敏检测方法,在我国研究较少,临床很少使用.为探讨ATP法在卵巢癌实体瘤化疗药物敏感性试验中的应用,我们分别使用ATP法和目前临床使用较多的四唑蓝显色反应药敏试验(MTT法)对19例新鲜卵巢癌组织进行药物敏感试验,并对二者的临床实用性进行探讨.
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人膀胱移行细胞癌TGF β1及其受体的表达意义
我们采用免疫组化方法,检测人膀胱移行细胞癌(TCCs)中转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGF β1)及其相关受体TβR Ⅰ、TβR Ⅱ,以及增殖细胞核抗原PCNA的表达,探讨TGFβ 1及其相关受体蛋白表达与TCCs生物学行为的关系.
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放射线治疗鼻咽癌对视诱发电位改变的研究
目的动态研究鼻咽癌放疗对视诱发电位的改变.方法对63例鼻咽癌患者于放疗前、放疗终、放疗后的半年和1,2,3年分别做一次视诱发电位(VEP)检测,并进行自身对照分析.结果男组放疗后1年的VEP潜伏期比放疗前、放疗终显著延长,VEP振幅显著下降;放疗后2年的VEP潜伏期比放疗前显著延长,而放疗终及放疗后半年、3年的潜伏期与放疗前比较,差异无显著性.女组放疗后2年的VEP潜伏期比放疗前显著延长,放疗后3年的VEP潜伏期比放疗前、放疗终及放疗后半年、1年显著延长;而放疗后0~3年的VEP振幅与放疗前比较,差异无显著性.结论放射线治疗鼻咽癌会对患者的视觉神经系统造成一定的损害,所出现的延迟性损伤存在着性别差异.
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颗粒细胞瘤九例临床病理观察
颗粒细胞瘤(GCT)较少见,绝大多数为良性,少数为恶性.现复习9例GCT的病理标本,并就免疫组织化学在鉴别诊断中的应用进行讨论.
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血管内皮生长因子对非小细胞肺癌血道转移的影响
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)含量对非小细胞肺癌(NSCLC)血道转移的影响.方法外周血中细胞角蛋白(CK)阳性细胞经磁性细胞分选技术分离后,采用细胞学、免疫组化及免疫荧光染色对其中的肺癌细胞进行特性分析.外周血肺癌细胞含量按已建立的流式细胞仪检测方法作定量分析.VEGF含量采用ELISA测定.结果外周血肺癌细胞具有明显的核异型,表达端粒酶逆转录酶(hTERT)及上皮细胞标志CK,可被抗人NSCLC特异性单抗S5A10-2染色,但不表达白细胞抗原CD34及CD45.154例NSCLC患者中,外周血肺癌细胞阳性44例,阳性率为28.6%.癌细胞阳性率与病期进展相关.NSCLC患者血浆VEGF含量显著高于健康人及肺部良性疾患者.VEGF含量与肺腺癌的病期进展密切相关.在血循环癌细胞阳性NSCLC患者中,VEGF含量增高者,癌细胞数量显著高于VEGF不增高者.结论 NSCLC患者血浆VEGF明显增高,在血循环癌细胞阳性的患者中,VEGF高表达可促使癌细胞血道转移,表现为血循环癌细胞数量明显增加.
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早期鼻咽非角化性癌E-钙黏素和β-链接素的表达及其生物学意义
钙黏素(cadlherins)及链接素(catenins)在细胞与细胞的黏附连接中起着十分关键的作用。
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幽门螺杆菌相关性胃疾病MG7抗原的表达
目的探讨幽门螺杆菌感染对MG7抗原动态表达的影响及意义.方法采用免疫组化技术、PCR方法及ELISA方法,对291例胃黏膜的MG7抗原表达情况及幽门螺杆菌感染情况进行检测,并对34例幽门螺杆菌相关性胃疾病患者进行随访.结果肠上皮化生、异型增生与萎缩性胃炎中,幽门螺杆菌感染阳性组和阴性组的MG7抗原阳性表达率接近.浅表性胃炎中幽门螺杆菌阳性组MG7抗原阳性表达率显著高于阴性组(P<0.05).随访发现3例幽门螺杆菌阴性的病例中,1例变为阳性,并且MG7抗原表达亦相应变强;在31例幽门螺杆菌阳性的病例中,3例MG7抗原阳性者转变为早期胃癌,其中1例MG7抗原表达为强阳性者,经手术及化疗后,幽门螺杆菌转阴,MG7抗原表达亦转为弱阳性.结论幽门螺杆菌感染与MG7抗原阳性表达有一定的相关性.幽门螺杆菌阳性的MG7抗原阳性表达病例,具有较高恶变倾向.
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N-乙酰化转移酶2基因多态与喉癌遗传易感性的研究
目的探讨N-乙酰化转移酶2(NAT2)基因多态与喉癌遗传易感性的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,对62例喉癌患者进行研究,测定其NAT2基因型,按吸烟指数(SI)不同,分层分析患癌风险.并与56例非肿瘤患者进行对照.结果喉癌组慢乙酰化型基因型频率为80.6%,对照组为60.7%,两者差异有显著性(χ2=5.70,P=0.017).高吸烟剂量组的NAT2慢乙酰化型个体,患喉癌风险明显高于低吸烟剂量组,比值比(OR)分别为5.64 和1.38, 95%可信限(95% CI)分别为1.77~17.92和0.42~4.52.结论 NAT2慢乙酰化型个体患喉癌风险增加,在喉癌发生过程中,NAT2慢乙酰化型与吸烟有协同作用.
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去氢表雄酮抗始发突变作用的研究
目的探讨在肿瘤始发阶段去氢表雄酮(DHEA)的肿瘤化学预防作用及其机理.方法通过二甲基苯蒽[7,12-Dimethylbenz(α)-anthracene,DMBA]诱发的SD大鼠乳腺肿瘤模型和紫外线照射所致DNA损伤和Ames抗突变实验,观察DHEA的抗始发突变活性和对化学致癌的抑制作用.结果 DHEA预防给药能够明显抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌,对照组在给予DMBA后8周即可观察到乳腺发生肿瘤,至实验结束时,肿瘤诱发率为73.0%;DHEA连续给药12周,在25 mg/kg剂量组发瘤时间推迟3.5周,肿瘤诱发率降至22.0%,瘤体积较对照组显著减小,抑制率达92.0%,且乳腺肿瘤的潜伏期明显延长,至DMBA给药后11.5周才开始出现瘤块.10-9 mol/L DHEA预处理细胞可对抗紫外线引起的DNA损伤,抑制率为90.0%.DHEA对DMBA和苯并芘代谢活化后引起的沙门氏菌TA98和TA100的回复突变具有明显抑制作用,DHEA 5 μg/平板剂量下的抑制率分别为53.2%和73.0%.此外,DHEA在体外可显著抑制细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性(P<0.05),凝胶条带灰度扫描结果表明,10-7 mol/L DHEA抑制率达38.6%.结论体内外实验结果表明,DHEA对肿瘤的始发突变和化学致癌具有明显的抑制作用,显示了良好的肿瘤化学预防活性.
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人永生化食管上皮细胞恶性转化的验证
目的检查永生化人胚食管上皮细胞系(SHEE)的恶性表型、成瘤性和侵袭力,证实此细胞系传至85代(SHEE85)已完全恶性转化.方法培养的SHEE85细胞用光镜和电镜观察细胞形态;以流式细胞仪检查细胞周期;行细胞软琼脂培养;以裸小鼠和SCID小鼠接种检测其成瘤性;以细胞培养于羊膜的体外方法和移植至SCID小鼠腹腔的体内方法测定其侵袭力.结果 SHEE85在光镜下细胞生长拥挤,大小不一;电镜下见细胞呈增殖状态.DNA组方图统计细胞增殖指数为47%,高倍体细胞12%.软琼脂培养多细胞大集落形成率4%.接种的4只裸小鼠和4只SCID小鼠皆成瘤.结论 SHEE85已完全恶性转化,并且有较强侵袭力.此细胞系可作为研究食管癌癌变细胞和分子机制可靠的模型.
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肝内胆管癌的微卫星不稳定性和杂合性缺失特点
肿瘤发生过程中出现的基因变异主要表现为两大路径:一是肿瘤抑制基因(TSG)的杂合性缺失(LOH),包括癌基因的激活;二是因肿瘤错配修复基因(MMR)的功能失活导致微卫星不稳定(MSI).选择位于某特定基因区域的微卫星进行LOH和 MSI检测,对于了解肿瘤发生过程中出现的各种分子事件,探讨肿瘤发生的机理具有重要意义[1].为此,我们对肝内胆管癌(ICC)的微卫星LOH和 MSI变异特点进行了分析.
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苯乙酸对胶质瘤同源盒基因表达的上调作用
目的观察苯乙酸(PA)诱导分化胶质瘤细胞C6过程中,同源盒(Hox)基因表达的变化.方法根据引物的不同,将已知的22种Hox基因分为P1、P2、P3三组.用逆转录PCR(RT-PCR)及图像分析法,分组检测应用PA前后Hox基因组在C6细胞中的表达.对应用PA前后表达显著不同的Hox基因组,检测其特异Hox基因的表达.结果 C6细胞中,P2组基因表达明显弱于P1、P3组.应用PA后,P2组基因及P2组中Hox B2基因表达显著增强(P<0.001).PA在分化诱导胶质瘤过程中,对Hox基因mRNA水平的表达有明显上调作用.结论 PA抑制胶质瘤细胞增殖的作用机理与调节胶质瘤细胞转录过程有关.
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人鼻咽与鼻咽癌cDNA阵谱中DNA修复相关基因表达差异的初步研究
目的用cDNA 阵谱比较鼻咽癌组织及正常组织的基因表达谱,研究鼻咽癌组织内修复相关基因的表达差异.方法 Atlas human cancer cDNA expression array 7742-1杂交后,用Atlas Image 1.01a分析滤膜杂交结果,RT-PCR反应验证滤膜杂交结果.结果在588个肿瘤相关基因中,共有134个基因表达上调,88个基因表达下调.在有DNA损伤应答、修复、重组相关基因的C区中,表达上调的基因有21个,与修复相关的有6个;表达下调的有44个,与修复相关的则有12个.结论DNA修复相关基因的改变可能在鼻咽癌病理生理过程中起一定作用.
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大鼠肺癌侵袭转移中明胶酶A及其抑制剂的动态表达
目的探讨明胶酶A(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)和DNA指数(DNA index,DI)在大鼠肺癌的发生和侵袭转移中的动态改变及其相互关系.方法用3-甲基胆蒽(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液在80只大鼠左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺癌.以免疫组织化学S-P法和原位杂交技术,检测大鼠肺癌侵袭转移中MMP-2、TIMP-2的蛋白及mRNA表达,在Feulgen染色切片上利用图像分析系统测量DI值.结果随大鼠肺癌的发生发展,MMP-2和TIMP-2的阳性表达均逐渐增加,阳性率范围分别为8.5%~85.7%和6.4%~35.7%,DNA指数(DI值)亦逐渐增高[(1.47±0.54)~(2.87±0.55)].MMP-2的表达在原位癌与早期癌、早期癌与转移癌之间差异具有显著性(P<0.05).肺癌与对照组和非癌性病变相比,MMP-2和TIMP-2表达的升高具有非常显著性(P<0.01).DI值的升高在原位癌与不典型增生之间差异具有显著性(P<0.05).大鼠肺癌癌变中TIMP-2的表达与MMP-2的表达呈负相关(P<0.05).MMP-2的表达与DNA异倍体呈正相关(P<0.01),并且MMP-2与大鼠肺癌晚期发生转移呈正相关.结论激活的MMP-2对基底膜(BM)等细胞外基质(ECM)的过度降解破坏,可能是诱发性肺癌侵袭转移的关键步骤.MMPs与TIMPs平衡状态的失衡可能在肺癌的发生及侵袭转移的生物学行为中起着重要作用.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因对人大肠癌细胞株HT29作用的研究
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体基因(TRAIL)用于人大肠癌细胞株HT29基因治疗的实验研究.方法将重组腺病毒载体(Ad)介导的TRAIL基因作用于人大肠癌细胞株HT29,通过相差显微镜、MTT比色法和流式细胞仪,研究分析其对HT29细胞作用的效果.结果Ad/GT-TRAIL能引起HT29细胞出现明显的形态学改变,对HT29细胞的生长抑制率和凋亡诱导率分别为54.3%和11.1%;联合Ad/PGK-GV16后,生长抑制率和凋亡诱导率均显著提高(P<0.05),分别为82.7%和24.6%.结论 Ad/GT-TRAIL能有效诱导HT29的凋亡从而抑制HT29的生长,联合Ad/PGK-GV16后将显著提高其疗效.
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肝癌相关基因pp1158的表达及功能研究
目的对pp1158基因的蛋白表达和体内外功能进行研究.方法用pET-32a融合表达载体在大肠杆菌BL21(DE3)对该基因进行表达,制备兔源性多克隆抗体;用体外细胞集落形成试验、裸鼠体内成瘤实验、免疫组化及蛋白印迹,检测该基因对肿瘤细胞生长的影响及表达差异;用Northern blot检测pp1158在组织中的表达差异.结果 pp1158对BEL 7402肝癌细胞系的体外集落形成有明显抑制作用,抑制率为58.3%(P<0.01);对BEL 7402细胞的成瘤有明显抑制作用(P<0.05).蛋白印迹结果显示,转染pCMV-Script-pp1158的BEL 7402细胞表达pp1158蛋白.免疫组化结果显示,pp1158基因在人组织中的表达为:正常肝组织≥癌旁肝组织>肝癌组织.Northern blot结果显示,pp1158在人胎盘组织中高表达,在心、肝、骨骼肌、胰腺、肺等脏器中度表达,而在脑和肾组织中表达很低.结论 pp1158为肝细胞性肝癌的候选抑瘤基因.
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胃癌MG7-Ag模拟表位口服DNA疫苗的研制
目的利用减毒鼠伤寒沙门氏菌研制胃癌MG7-Ag模拟表位的口服DNA疫苗,并观察其对小鼠的免疫效能及保护作用.方法构建MG7-Ag模拟表位和通用性辅助性T细胞表位融合基因的真核表达载体.将真核表达载体转入减毒鼠伤寒沙门氏菌得到模拟表位的口服DNA疫苗.以1×108 cfu 疫苗菌口服免疫C57BL/6J小鼠,以携带空载体的沙门氏菌和PBS口服作为对照.以ELISA法检测小鼠血清中抗MG7-Ag抗体的滴度,以H-TDR掺入法检测小鼠脾淋巴细胞对人工合成的MG7-Ag抗原肽刺激的增殖能力.同时,用表达MG7-Ag的小鼠艾氏腹水瘤细胞进行肿瘤攻击,观察疫苗对小鼠的保护作用.结果口服疫苗可诱导小鼠产生MG7抗体,但各组小鼠脾淋巴细胞体外刺激增殖实验差异无显著性.肿瘤攻击2周后,疫苗免疫组7只小鼠中有2只未见肿瘤形成,而对照组4只小鼠则全部成瘤.结论胃癌MG7-Ag模拟表位的口服DNA疫苗具有免疫原性,可以诱导小鼠产生抗肿瘤免疫,并具有一定保护作用.
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T细胞淋巴瘤性红皮病一例
患者男,67岁.因皮肤弥漫性红斑、瘙痒 2年,近期加重而入院.患者约2年前开始于双小腿皮肤出现片状红斑,呈散在分布,逐渐蔓延、融合,瘙痒明显.曾先后以神经性皮炎、银屑病及脂溢性红皮病等诊治,均未见明显疗效.皮损终蔓延至周身,并伴脱发、乏力、心慌、消瘦.约 20 d前食鱼(量较多 )后皮肤瘙痒加重,更加潮红,脱屑增加.患者既往身体健康,否认药物过敏史.其工作中长期接触化纤类物品.查体:体温37.7℃,血压150/83 mm Hg,右颈部、双腋下及双侧腹股沟可及多个红枣及鸟卵大小淋巴结,质韧,活动度好.肝剑突下5 cm,肋下3 cm,质韧.脾未触及.周身皮肤弥漫性潮红、浸润、肥厚,面部皮肤浸润、肥厚,并左下眼睑外翻,形如狮面.头顶部毛发稀疏.掌跖皮肤角化过度,干燥皲裂,合并甲营养不良.实验室检查:白细胞15.9×109/L,中性粒细胞0.27,淋巴细胞0.73,血红蛋白102 g/L. 丙氨酸转氨酶正常,白、球蛋白比值0.95.乳酸脱氢酶347 U/L.
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Merkel细胞癌一例
患者男,56岁,于2001年2月入院.患者1996年无诱因出现会阴部肿块,后逐渐增大并破溃、疼痛.2000年5月于我院行会阴包块切除术,病理示神经内分泌恶性肿瘤.术后予以会阴及左腹股沟区直线加速器放疗,总剂量60 Gy*(30次)-1*(6周)-1.疗后肿大淋巴结消退.7月15日我院CT示其盆腔腹膜后有2 cm×3 cm肿块,疑为会阴部恶性肿瘤原发灶.于8月23日行后腹膜肿块切除术+左腹股沟淋巴结清扫术.术中见腹腔无腹水,肝脏色红,质软,无转移结节,大网膜、肠系膜根部未见肿大淋巴结,盆腔未触及可疑转移灶.游离腹股沟浅层淋巴结,见有数枚肿大淋巴结,质硬,游离后切除.
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左侧咽部成熟性畸胎瘤恶性变一例
患者女,37岁.因左耳周疼痛入院.5个月前无诱因出现左耳疼痛,无发热,伴左耳有血样分泌物流出.3个月前因左耳持续疼痛,在我院以骨疡型中耳炎行左乳突根治术.术后症状缓解不明显,左耳下仍疼痛,呈阵发性,为刺痛感.左侧下颌牙麻木,颞部疼痛,CT示左咽部肿物.检查发现双侧扁桃体Ⅰ度肿大,慢性充血;左侧圆枕较大,下极达右腭水平线;鼻咽部黏膜光滑,两侧对称.术中见左咽部有一囊肿,上至颅底,下至硬腭水平线稍下,内有淡红色渗出物;肿物周围组织质偏中;左圆枕肿大,质软,下极至硬腭水平线稍上.遂行肿物切除术.
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促纤维增生性小圆细胞瘤一例
患者男,7岁.因腰背部疼痛入院治疗.B超检查发现腹腔一巨大肿物,约19.5 cm×15 cm×12 cm.行肿瘤切除术.术中见肿瘤质地坚实,附着于腹膜,与周围组织有黏连,触之有黏滑感,易出血.遂完整切除肿瘤.
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经典型Kaposi肉瘤一例
患者男,60岁.因双足肿胀2年,皮肤瘀黑加重,于2001年7月4日入院.体检:双足呈包裹样肿胀,肿痛;皮肤瘀黑、变硬,轻度脱屑,并轻度发热;双足背动脉搏动消失;双手无名指、小指也有类似瘀黑变硬斑块,压痛(+).实验室检查:血清人免疫缺陷病毒(HIV)阴性(复查3次).血检T淋巴细胞亚群:CD3阳性细胞57%,CD4阳性细胞34%,CD8阳性细胞32%,CD4与CD8比值为1.1.局部检查:无真菌感染,于左手背部皮肤病变处行活体组织检查.
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同时性胆囊癌与白血病一例
患者男,54岁.因右上腹隐痛不适3个月入院.体检:浅表淋巴结无肿大,皮肤无瘀斑.右上腹轻压痛, 余器官未见异常.B超检查:胆囊体部后壁有3.2 cm×1.8 cm实性稍强回声团块,位置较固定,后方不伴声影.CT检查:胆囊后壁低密度肿块,宽基底,有明显均匀强化.实验室检查血常规及凝血功能均正常.临床诊断:胆囊癌.行胆囊切除术.术中见胆囊后壁有4 cm×3 cm×2 cm肿物,质脆,未侵透胆囊浆膜层.肝脾正常,腹腔无肿大淋巴结.术后病理诊断:胆囊乳头状腺癌,分化较好.术后第5天,患者开始高热,左上腹钝痛.查体:脾肿大,并伴有压痛.短期内行3次B超检查,测量脾脏明显增长.
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乳腺原发骨肉瘤一例
患者女,70岁.发现右乳肿块20余年,生长迅速1年,于2001年3月28日入院.查体:右乳外限有一约8 cm×7 cm×7 cm 的肿块,不规则,质硬,边界清,与皮肤及胸肌无黏连,腋下及锁骨上下均未触及肿大淋巴结.针吸细胞学检查可见增生乳管上皮细胞和纤维间质细胞,部分细胞增生明显.乳房钼靶片示右乳房外上象限巨大肿块,类似葫芦型,边界尚清,密度不均,内有斑片状钙化影,相应血管较对侧明显增粗,考虑为恶性肿瘤.于4月5日行右乳腺癌改良根治术.术后病理检查见肿物呈分叶状,边界清楚,但未见包膜,切面呈灰白、灰红多色性,质硬韧不一.镜检:瘤组织呈多样性,在梭形纤维肉瘤样组织中可见有明显的骨样组织及骨组织形成,在骨小梁样组织周围有显著异型的骨母细胞样细胞围绕,二者间有移行关系.病理诊断:乳腺骨肉瘤,腋窝淋巴结第一水平0/13、第二水平0/3转移.
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四例椎管内肿瘤致脊髓压迫的诊治
例1 患者男,24岁.因双下肢痛伴腰部活动受限2个月并加重,同时伴大小便困难半个月而入院.自诉下肢疼痛剧烈,呈刀割样,以转身负重时为甚.入院前半个月排尿时间延长,排尿费力,便秘,鞍区麻木,3 d前不能自行排尿,留置导尿管维持.查体:脊柱生理弯曲如常,腰椎活动度:前屈40度,后伸10度,左右侧屈各20度,L2~L3叩击痛(+),椎旁叩痛(+),并向双下肢放射.双下肢肌力、肌张力如常,病理反射未引出.双下肢直腿抬高试验45°(+),加强试验(+),右侧踝反射减弱.鞍区疼痛减弱,肛门括约肌反射减弱,S2~S4 神经根支配区痛觉减退.X线片示腰椎未见异常.CT示:L4~L5椎间盘轻度膨出,硬膜囊轻度受压.
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相关基因的单核苷酸多态性与肿瘤的遗传易感
提到肿瘤的遗传,人们自然会想到单基因改变所致的家族性遗传性肿瘤综合征.然而,这种遗传方式在整个肿瘤的发病中只占很少的比例(<1%),绝大多数肿瘤的发生是环境因素与肿瘤易感因素共同作用的结果.而基因的单核苷酸点突变所造成的基因多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)是遗传易感的重要物质基础之一.
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食管癌癌前病变的发展趋势及对策
食管癌癌前病变的认识是漫长而曲折的过程.慢性食管炎、白斑症、Plummer-Vinson综合症和Barrett食管等食管疾病曾被认为是癌前病变.但在我国食管癌高发区,其发病率并不高,同食管癌发病似无因果关系.20世纪80年代以前,人们集中精力关注细胞学研究,认为细胞学重度增生(SSII)是癌前病变.随着研究的深入,发现细胞学重度增生同组织学重度不典型增生不是同一概念.细胞学重度增生是不确定群体,观察5~8年,15%~20%发展为癌;而组织学重度不典型增生比较稳定,3.5年的癌变率为65%.因而对癌前病变有深入研究的必要.
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中华肿瘤杂志2000年优秀论文评选结果
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双蒂接力肌甲状软骨膜瓣喉功能重建术
我科自1981至1999年,实施双蒂接力肌甲状软骨膜瓣喉功能重建术43例,现将结果报告如下.
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中医药对维护肿瘤患者生活质量的作用
生活质量(quality of life,QOL)是近年医学领域颇受重视的课题.以往QOL作为一个社会学概念,反映了人类为提高生存水平和提高生存机会所进行的活动能力,引入到医学领域,则QOL成为对躯体、精神及社会适应能力的综合健康评价指标.在肿瘤临床中注重QOL的评价,对评估治疗效果和治疗方法都是有益的.例如对肿瘤的治疗疗效评价时,常十分强调肿瘤的缓解率.如果只过度强调肿瘤局部大小的变化,往往会对患者整体关注不够,有的患者肿瘤局部缩小了,甚至达到了完全缓解的程度,但是全身状况很差,生活质量很低,结果寿命并不延长,使个人或社会并不真正受益.随着医学的发展,临床治疗学已由传统的生物学模式转向生物-社会学模式,医学的重心从以"病"为中心,转向以"人"为中心,临床医生在关注肿瘤局部的同时,更应顾全整个机体,其中包括患者的心理、精神及其社会适应能力,从而使治疗效果具有更加全面、实用的综合价值.
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剂量强度和高剂量化疗在乳腺癌中的应用
化疗是恶性肿瘤综合治疗的重要手段,但目前对大多数晚期实体瘤的疗效仍不理想.研究表明,增加化疗药物的剂量强度和采用高剂量化疗,可提高一些血液系统恶性肿瘤的疗效.对恶性实体瘤,许多学者也进行了深入研究.现将有关剂量强度和高剂量化疗在乳腺癌中的研究结果介绍如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |