中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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活体染料注射法识别乳腺癌患者前哨淋巴结失败及假阴性原因分析
目的探讨活体染料注射法识别乳腺癌患者前哨淋巴结失败及假阴性的原因.方法84例早期乳腺癌患者采用活体染料亚甲蓝作为前哨淋巴结活检示踪剂.术中切除前哨淋巴结行常规冰冻切片检查,无肿瘤转移者进一步做免疫组化检测.术后分离出全部乳腺及腋窝淋巴结送病理检查.结果 11例患者术中未检出前哨淋巴结,失败率13.1%.73例检出前哨淋巴结的患者中,32例前哨淋巴结受肿瘤累及,病理证实这些患者均有腋窝淋巴结转移; 2例患者前哨淋巴结未受肿瘤累及,但病理证实腋窝淋巴结有肿瘤转移;另39例前哨淋巴结未受肿瘤累及,病理证实这些患者亦无腋窝淋巴结转移.前哨淋巴结预测腋窝淋巴结状态的敏感性为90.4%,特异性100%,假阴性率2.7%. 结论活体染料注射法识别前哨淋巴结失败主要与外科医师的技术熟练程度及方法欠妥有关,而假阴性的出现多为原发肿瘤过大及前哨淋巴结位置变异所致.
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非根治剂量的体外照射配合腔内放疗加根治术治疗宫颈癌
目的总结分析外照射配合腔内放疗加根治术治疗Ⅰb～Ⅲa期宫颈癌的5年生存率和晚期并发症.方法 106例宫颈癌均行广泛性子宫切除和盆腔淋巴结清除术,其中78例行术前放疗(体外加腔内放疗,下同),16例采用腔内放疗+手术,12例术后放疗.外照射采用60 Co治疗机,给予全盆或盆腔四野照射,B点剂量术前放疗者为25～30 Gy,术后放疗者为40～50 Gy;腔内放疗采用192 Ir 高剂量率后装机,A点剂量6～18 Gy.结果 (1)5年生存率:Ⅰb～Ⅲa期术前放疗组为78.2%(61/78),腔内+手术组为68.8%(11/16),术后放疗组为33.3%(4/12).术前放疗组与术后放疗组相比,差异有显著性(P<0.05).术前放疗组中,Ⅱ期患者的5年生存率(77.6%,45/58)高于术后放疗组(1/4,P<0.05).(2)主要并发症:多为放射性直肠炎和膀胱炎.术前放疗组、腔内放疗+手术组和术后放疗组的并发症发生率分别为34.6%(27/78)、31.3%(5/16)和33.3%(4/12),差异无显著性(P>0.05).结论非根治量的体外照射配合腔内放疗加根治术治疗宫颈癌,可提高Ⅰb～Ⅲa期患者总的5年生存率和Ⅱ期患者的5年生存率,晚期并发症发生率差异无显著性.
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螺旋CT对结直肠癌术前分期的评价
目的探讨螺旋CT(SCT)对结、直肠癌术前分期的价值. 方法 51例疑诊结、直肠肿瘤的患者行SCT扫描,扫描前清洁肠道,并经直肠注气,扫描范围从膈顶至耻骨联合.51例中,41例经结肠镜或手术病理证实为结、直肠癌(含腺瘤恶变2例),其中31例有手术、SCT等完整资料参与分期研究,将影像诊断结果与手术病理结果进行对照.结果 SCT总的分期准确率为58.1%(18/31).判断T分期的准确率为84.4%(27/32),N分期的准确率为61.3%(19/31).评价肿瘤浆膜外侵犯的敏感性和特异性分别为92.9%和50.0%.判断淋巴结转移的敏感性和特异性分别为70.0%和81.8%. 结论 SCT扫描对结、直肠癌的术前分期有重要价值,有助于判断肿瘤浆膜外侵犯及区域淋巴结和远处转移情况.
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低肺功能肺癌患者的手术治疗
目的总结低肺功能肺癌患者的术前肺功能、手术治疗方式和术后并发症,探讨术前肺通气功能检查在低肺功能肺癌患者手术治疗中的价值.方法回顾性分析和总结低肺功能肺癌患者的治疗经验,并采用χ2检验进行统计.结果 181例中,全肺、肺叶、部分肺叶切除和探查者分别为43例、 118例、16例和4例.切除组术后总的并发症发生率为42.4% (75/177),总的住院死亡率为7.9% (14/177).全肺、肺叶和部分肺叶切除后心肺并发症的发生率分别为25.6% (11/43)、48.3% (57/118)和31.3% (5/16).8例术前行放疗和(或)化疗患者术后并发症发生率为6/8, 死亡率为3/8. 12例第2次开胸手术患者术后并发症发生率为66.7% (8/12), 死亡率为33.3% (4/12).全组1,3,5年生存率分别为71.1%(32/45)、42.2%(19/45)和31.1%(14/45);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的5年生存率分别为55.0% (11/20)、25.0%(3/12)和0.结论术前肺通气功能检查是低肺功能肺癌患者手术治疗的重要依据, 但应结合病史、弥散功能和术前其他检查来综合判断.有术前放化疗史和对侧开胸手术史的低肺功能患者,术后心肺并发症和死亡率明显增加.对于早期的低肺功能肺癌患者应争取手术治疗.
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双侧乳腺癌35例临床分析
双侧乳腺癌根据发生间隔的长短分为同时性(间隔≤6个月)和异时性(间隔＞6个月)两种.我院自1992年1月～2000年6月共收治双侧乳腺癌患者35例,现报告如下.
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超声引导经皮微波治疗原发性肝癌远期疗效评价
目的评价经皮穿刺微波凝固治疗(PMCT)原发性肝癌(HCC)的远期疗效.方法在超声引导下对177例HCC患者共265个肿瘤灶进行PMCT,病灶大直径1.5～8.7 cm,平均4.12±1.89 cm. 随访5～74个月,定期复查影像(彩超、CT、MRI)及血清AFP,184个结节再次穿刺活检.结果治疗后超声检查显示,92.0%(207/225)的病灶血流消失,88.5%(138/156)的病灶增强CT无强化,88.9%(32/36)的病灶增强MRI无强化.184个结节治疗后再活检,92.4%(170/184)完全坏死.6例患者PMCT后外科切除病灶,病理显示肿瘤完全坏死5例,大部分坏死1例.全组1～5年累计生存率分别为90.1%、76.9%、 68.3%、 64.2%和57.8%,高分化及中分化者的生存曲线均明显好于低分化者(P<0.05),中分化与高分化者之间无统计学差异.全组1～5年累计新生病灶率分别为26.1%、37.8 %、43.5%、48.6% 和58.9%.全组无严重并发症.结论 PMCT治疗HCC安全有效,可使直径< 5 cm的肿块一次原位灭活,患者的5年生存率较高.
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去氧氟尿苷治疗晚期恶性肿瘤临床研究
去氧氟尿苷 (5′-deoxy-5-Fluorouridine,5′-DFUR)是一个新的氟脲嘧啶衍生物.为观察国产5′-DFUR的疗效和安全性,我们于1998年6月～2000年8月间进行了多中心临床研究,现将结果报告如下.
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不同新辅助化疗方案治疗乳腺癌的临床观察
目的比较两组不同新辅助化疗方案治疗乳腺癌的疗效及毒性反应.方法用FEC、ET化疗方案治疗Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌48例,3～4周为1个周期.所有患者完成2个周期新辅助化疗后评价疗效.FEC方案:氟尿嘧啶(5-Fu)500 mg/m2,d1,8,持续4 h 静脉滴注;表阿霉素(EPI)50 mg/m2,d1,静脉注射;环磷酰胺(CTX)500 mg/m2,d1,8,静脉注射.ET方案:EPI 60 mg/m2,d1,静脉注射;紫杉醇(TAX)150 mg/m2,d2,持续3 h静脉滴注.结果 FEC组的总有效率为50.0%(12/24),其中临床完全缓解(cCR)1例,部分缓解(PR)11例,无变化(NC)12例; ET组的总有效率为79.2%(19/24),其中cCR 1例,PR 18例,NC 5例.两组均无病理完全缓解及进展者,Ⅱ期疗效高于Ⅲ期.48例患者新辅助化疗前患侧腋窝均可触及肿大淋巴结,化疗2个周期后,FEC组有12例(50.0%)未触及肿大淋巴结,ET组有16例(66.7%)未触及肿大淋巴结.两组白细胞下降、胃肠道反应相似;ET组脱发程度较重,并伴有关节肌肉疼痛、神经毒性以及面色潮红等毒性反应.结论两组新辅助化疗方案对乳腺癌治疗均有效,毒性反应均可耐受.ET组疗效及毒性反应均高于FEC组.
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肝动脉插管栓塞治疗原发性肝癌自发破裂出血的疗效评价
目的探讨经肝动脉插管栓塞(TAE)治疗原发性肝癌自发破裂出血的临床价值.方法42例原发性肝癌自发破裂出血患者,根据治疗方法的不同分为4组:A组15例,TAE后择期部分肝切除;B组11例,单纯TAE治疗;C组6例,急诊手术治疗;D组10例,内科保守治疗.结果 A、B两组26例患者治疗前腹腔动脉造影,有7例可见造影剂外渗(26.9%),其余为富血供肿瘤染色.A、B、C 3组的止血成功率(100%)明显高于D组(40%,P<0.05),3组的住院死亡率分别为0,3.8%和16.7%(P≥0.286),明显低于D组的80.0%(P<0.01).A组1年存活率为76.3%,明显高于B组(47.5%)和C组(43.7%,P<0.05).D组未有生存超过1年者,与前述3组差异有极显著性(P<0.01).结论 TAE是原发性肝癌破裂急诊止血的有效、安全方法.对可切除的肝癌患者,TAE后择期手术切除应作为首选治疗方案.
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保留喉功能的梨状窝内侧壁癌的手术治疗
目的探讨梨状窝内侧壁癌保留喉功能手术的可行性、技术操作及疗效.方法回顾性分析1992～1999年间31例经手术治疗的梨状窝内侧壁癌,Ⅰ期1例,Ⅱ期4例,Ⅲ期14例,Ⅳ期12例.切除大部分梨状窝和受累的喉组织,以会厌和单蒂的胸骨舌骨肌肌筋膜瓣重建喉功能,以残余下咽黏膜成形下咽.术后均给予放射治疗.结果 31例患者的3年生存率为62.1%,5年生存率为43.6%. 喉功能全恢复(呼吸、发音及吞咽保护)占77.4%,部分恢复(发音及吞咽保护)占32.6%.结论在彻底切除肿瘤的前提下,对梨状窝内侧壁癌行喉功能保留手术是可行的.
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单纯高强度聚焦超声治疗恶性实体肿瘤
目的研究高强度聚焦超声(HIFU)治疗恶性实体肿瘤的安全性和有效性.方法 30例恶性实体肿瘤用单纯HIFU治疗,观察患者生命体征、主要脏器功能、影像学检查(DSA、CT或MRI、SPECT等)、穿刺活检、并发症和肿瘤转归的情况.结果所有患者的生命体征平稳,心、肝、肾和肺功能正常,DSA示邻近的小动脉或小动脉以上的血管无损伤.平均随访23.1个月(10～38个月),存活26例(87%).26例中,10例肿块完全消失;13例肿块缩小超过50%,其中8例行穿刺活检,病理证实为坏死的肿瘤细胞和(或)纤维组织;3例(10%)局部复发,其中2例再次HIFU治疗,局部控制良好.26例中,有5例出现新的远处转移,2例神经损伤,1例皮肤损伤.结论单纯HIFU治疗恶性实体肿瘤是安全和有效的.
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晚期和复发子宫内膜癌的化疗
早期子宫内膜癌以手术治疗为主,5年生存率可达80%;而晚期和复发癌则采用放疗、化疗和(或)激素等综合治疗,但疗效差.我们分析24例晚期和复发子宫内膜癌化疗的临床资料及疗效,以评价化疗在子宫内膜癌治疗中的作用.
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Fas及Fas-L在宫颈腺癌组织中的表达
目的探讨Fas及Fas-L在宫颈腺癌中表达的意义.方法 36例宫颈腺癌组织及其癌旁正常宫颈腺上皮用免疫组织化学方法进行Fas及Fas-L检测, DNA原位末端标记(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 TUNEL标记指数与肿瘤分化程度呈正相关趋势,低分化腺癌明显低于高、中分化腺癌(P＜0.05), 高、中分化腺癌间差异无显著性(P＞0.05).Fas在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为86.1%, 在癌旁正常宫颈腺上皮仅3例有低表达,其余均为阴性;宫颈腺癌组织Fas 表达强度与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.05).Fas-L 在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为100%,在癌旁正常宫颈腺上皮仅1例有低表达,其余均为阴性;Fas-L的表达与肿瘤分化程度无显著相关性(P＞0.05).结论宫颈腺癌Fas的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,Fas-L的表达可能与肿瘤逃避免疫监视有关.
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沙利度胺对骨髓瘤细胞IL-6及其传导途径的影响
目的探讨沙利度胺治疗难治复发性多发性骨髓瘤(MM)的有效机制.方法用双抗夹心法(ELISA)动态检测MM患者血清白细胞介素6(IL-6)水平, 流式细胞仪检测瘤细胞表面IL-6受体(IL-6R)的表达,RT-PCR半定量法检测IL-6R β亚单位mRNA的表达.结果口服200 mg/d沙利度胺前,MM患者血清IL-6水平为564.8±319.4 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率为33.6%; 口服200 mg/d沙利度胺后第14天,IL-6水平为560.3±414.8 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率为31.8%,分别与口服沙利度胺前比较,差异无显著性(P>均0.05).口服400 mg/d沙利度胺第14,28,42,56,84天,IL-6水平分别为516.7±131.9、426.7±180.4、387.9±187.4、350.1±85.5和212.3±92.5 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率分别为28.5%、24.3%、21.3%、12.6%和10.1%,均分别低于口服200 mg/d沙利度胺前IL-6水平或瘤细胞表面IL-6R阳性率(P<0.05或P<0.01);口服200 mg/d沙利度胺前及口服第14天的IL-R β亚单位mRNA比值分别为7.8和6.9,二者差异无显著性(P>0.05);口服沙利度胺400 mg/d第14,28天IL-R β亚单位mRNA的比值分别为5.3和2.7,与口服200 mg/d沙利度胺前的比较,差异有显著性(P<0.01).结论沙利度胺的抗瘤作用可能与减少难治复发性MM患者IL-6水平、抑制瘤细胞表面IL-6R及其β亚单位mRNA表达有关.
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髓过氧化物酶基因-463G/A多态与中国人肺癌遗传易感性
目的研究髓过氧化物酶(MPO)基因 -463G→A 单核苷酸多态与肺癌易感性的关系.方法以PCR-单链构像多态(SSCP)技术,分析了314例肺癌患者和320例正常对照者MPO基因启动子区第-463位核苷酸多态基因型分布,及其与肺癌风险的关系.结果正常对照组中G和A等位基因频率分别为85.0%和15.0%,而肺癌患者分别为89.0%和11.0%.携带MPO -463GG基因型的个体患肺癌风险比携带GA和AA基因型个体高1.7倍(校正的OR为1.7;95%CI为1.2～2.5),且此种风险增高只限于肺鳞癌(OR为2.4;95%CI为1.4～3.9),而与肺腺癌无关(OR为1.3; 95%CI为0.8～ 2.1).分层分析结果表明,与GA和AA基因型比较,GG基因型并不增加非吸烟者和累积吸烟量<26包年者患肺癌的风险.但在累积吸烟量≥26包年的吸烟者中,GG基因型发生肺鳞癌的风险比GA和AA基因型高3.3倍.结论 MPO -463 A等位基因显著降低中国人发生吸烟相关性肺鳞癌的风险.
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肺癌淋巴结隐匿性转移的基因诊断及预后研究
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结隐匿性转移的基因诊断方法,并评价其对预后的意义.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对37例pN0 NSCLC(Ⅰa～Ⅱb期)的168枚纵隔淋巴结标本中的黏蛋白1(MUC1)基因mRNA表达情况进行检测.对照组为同期经手术治疗的患者,其中阴性对照淋巴结30枚(取自14例肺良性病变),阳性对照标本30个(15例NSCLC的肿瘤标本和病理诊断为转移癌的NSCLC纵隔淋巴结15枚).通过χ2检验,比较预后差别.结果阴性对照组均无MUC1 mRNA表达,特异度100%;阳性对照组30个标本中,26个有MUC1 mRNA表达,灵敏度86.7%.实验组中12例患者的16个标本有MUC1 mRNA表达,占9.5%,其TNM分期上调为Ⅲa.MUC1 mRNA表达阴性组3年生存率(88.0%)高于MUC1 mRNA阳性组(58.3%,P＜0.05).结论应用RT-PCR法检测MUC1 mRNA的表达可诊断肺癌纵隔淋巴结隐匿性转移;纵隔淋巴结隐匿性转移可能与pN0肺癌预后不良有关.
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肝细胞癌周围微小转移分布的研究
目的研究肝癌微转移的分布规律,为手术切除范围提供参考.方法选择无临床转移灶的肝细胞癌病例,取切缘较充分的手术切除标本36例,将其瘤周组织划分为近端区域和远端区域,制成病理大切片.在距原发灶边缘0.5,1.0,2.0 cm分别做3条分界线(L0.5、L1.0、L2.0),把近端和远端区域的瘤周组织由内向外划分出6组条带(Zp0.5、Zp1.0、Zp2.0和Zd0.5、Zd1.0、Zd2.0).分析微转移的扩散距离和各组条带的微转移密度(Dp0.5、Dp1.0、Dp2.0和Dd0.5、Dd1.0、Dd2.0).结果检出的微转移72.5%(111/153)是门静脉微癌栓.在66.7%(24/36)的标本中检出了微转移,其中91.7%(22/24)的标本远端大扩散距离<3 cm.在近端区域的特定分析中,92.3%(12/13)的标本近端大扩散距离<1.5 cm.微转移密度比较:Dp0.5>Dp1.0>Dp2.0,Dd0.5>Dd1.0>Dd2.0,Dd1.0>Dp1.0,Dd2.0>Dp2.0,差异有显著性.结论 (1)肝癌微转移主要以门静脉微癌栓的形式存在;(2)距原发灶越远,微转移发生率越低;(3)在距原发灶0.5 cm以外的范围,微转移在近端区域的发生率比在远端区域的低;(4)对于无临床转移灶的患者,在远端切除瘤周组织范围达到3 cm,在近端切除范围达到1.5 cm,可能有助于降低术后复发率.
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脂肪酸合成酶在非小细胞肺癌中表达的临床意义
目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P技术,对175例NSCLC手术标本进行FAS的检测,分析其与多种临床因素的关系.结果 FAS在NSCLC中的阳性表达率为31.4%(55/175).在腺癌中的阳性表达率(22.4%) 明显低于非腺癌(38.4%;P=0.036);有血管受侵或骨转移的患者,其FAS阳性率(75.0%和46.9%) 明显高于无血管受侵或没有骨转移的患者(29.3%和28.0%).FAS的表达与患者年龄、性别、吸烟指数、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分期、分化程度、有无局部复发和远处转移等临床因素无相关性(P>0.05).虽然FAS阳性和阴性患者的生存率差异无显著性(P=0.066),但是分层分析显示,FAS阳性的Ⅰ期患者预后较阴性的患者差(P=0.005).结论 FAS与NSCLC大部分临床指标没有相关性,但在其早期有提示预后的作用.
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胰腺癌伴淋巴结转移的基因芯片研究
目的利用基因芯片技术分析伴与不伴淋巴结转移胰腺癌组织中的差异表达基因.方法将4 000个人类全长基因的PCR产物点样于特殊处理后的玻片上制备基因芯片.用逆转录的方法,分别将两种荧光Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记正常胰腺组织和胰腺癌组织mRNA,以制备cDNA探针,并与芯片杂交.以ScanArray 3000荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,获得的荧光信号图像用计算机分析.每点上两种荧光信号的强度分别代表Cy3-dUTP和Cy5-dUTP的量.后,计算每点的Cy5和Cy3比值.结果在所检测的2例伴淋巴结转移和2例不伴淋巴结转移的胰腺癌标本中,56个基因(其中包括24个已知基因)有表达差异.结论基因芯片技术为阐明人类胰腺癌伴淋巴结转移的特异性基因表达提供了有效方法.
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大肠腺瘤癌变过程中β-catenin、p53和增殖细胞核抗原表达的研究
目的探讨β-catenin、p53 和增殖细胞核抗原(PCNA)在大肠腺瘤癌变中的可能作用.方法以免疫组织化学方法检测77例大肠腺瘤(CRA)及癌变组织中β-catenin、p53蛋白及PCNA 的表达情况.结果 CRA随上皮不典型增生程度的提高以及癌变的出现,β-catenin异常表达率逐渐增高(P<0.01).伴中、重度上皮不典型增生的CRA和CRA癌变组织中,β-catenin核表达阳性率均明显高于上皮轻度不典型增生的CRA(P<0.01).CRA伴轻度不典型增生和CRA伴中、重度不典型增生及CRA癌变3组的p53蛋白和PCNA表达依次增高,其阳性率分别为10.3%、43.8%、75.0%和17.2%、62.5%、87.5%.在β-catenin核表达阳性者中,其PCNA的强阳性表达率明显高于β-catenin核表达阴性者(69.7%和 36.4%,P<0.05);在p53蛋白表达阳性者中,其PCNA的强阳性表达率明显高于p53表达阴性者(72.4%和37.5%,P<0.05).在CRA癌变组中,有50.0%可见β-catenin和p53同时表达.结论β-catenin、p53和 PCNA在CRA癌变过程中可能发挥了重要作用.
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大肠癌患者淋巴结细胞角蛋白-20mRNA基因表达的临床意义
目的探讨大肠癌患者淋巴结转移的临床意义.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了49例大肠癌患者淋巴结中细胞角蛋白-20(CK-20)mRNA的表达情况.结果 49例大肠癌标本中共检测淋巴结342枚,常规病理检查和CK-20 mRNA检测淋巴结转移的检出率分别为12.6%和23.1%,二者差异有显著性(P＜0.01).结论检测大肠癌患者淋巴结 CK-20 mRNA的表达,可以提高大肠癌淋巴结转移的检出率,对大肠癌的准确分期、治疗方案的选择及预后的判断具有指导意义.
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建立胶质瘤细胞诱导分化相关基因谱
目的建立胶质瘤诱导分化相关基因表达谱.方法用苯丁酸钠诱导胶质瘤细胞分化,cDNA阵列检测诱导前和诱导2 h、6 d后的18 000个基因表达,扫描仪分析结果,多点杂交验证.结果在胶质瘤细胞诱导分化后,有98个基因发生表达变化,一些转录和翻译系统相关基因和癌基因表达下调,而分化、凋亡基因上调.还有18个未知基因EST片段分化前后表达差异.结论含有98个基因的胶质瘤细胞诱导分化相关基因谱可为探讨其分化分子机制提供依据.
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4-氨基吡啶对小细胞肺癌中电压激活性钾离子电流和细胞增殖的影响
目的探讨4-氨基吡啶(4-AP)对小细胞肺癌(SCLC)中电压激活性K+电流和细胞增殖的抑制作用.方法运用全细胞膜片钳技术,记录和分析4-AP对SCLC中电压激活性K+电流的抑制作用;运用流式细胞仪,检测4-AP对SCLC细胞增殖周期的影响;通过细胞体外增殖试验,证实4-AP对SCLC细胞增殖的抑制作用.结果 5 mmol/L的4-AP可将峰值外向K+电流(除极化到+80 mV时激活) 从1.22±0.11 nA降低到0.59±0.10 nA.流式细胞仪检测结果显示,应用4-AP 3 d后,能使SCLC细胞增殖周期中的G0/G1期阻滞,S期和G1/M期的比率下降(P<0.01);0.1,5,10,15,20 mmol/L的4-AP均能抑制SCLC细胞体外增殖,抑制的程度与药物的浓度、作用时间有关.结论电压激活性K+通道在SCLC细胞增殖过程中起重要作用,K+通道阻滞剂能抑制SCLC细胞的增殖.
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EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中调节表皮生长因子受体磷酸化的研究
目的阐明EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)在鼻咽癌(NPC)中调节表皮生长因子受体(EGFR) 磷酸化水平. 方法采用已建立的、受四环素调控的、LMP1表达的NPC细胞系(pTet-on-LMP1 HNE2),定量诱导pTet-on-LMP1 HNE2细胞LMP1动态表达水平,并观察EGFR表达和磷酸化水平.采用瞬间转染方法,将EGFR显性负性突变体和LMP1antisense表达质粒分别导入pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,采用免疫共沉淀和Western blot检测EGFR磷酸化;同时观察EGF刺激后对EGFR磷酸化前后的影响.结果在pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,LMP1能诱导EGFR的表达和磷酸化,并随LMP1表达增加而增加.pTet-on-LMP1 HNE2细胞在导入EGFR显性负性突变体后,不但完全阻断EGFR磷酸化,而且完全抑制EGF所引起的EGFR磷酸化;而导入LMP1 antisense后,可显著地抑制EGFR磷酸化水平.结论 LMP1能同时诱导EGFR表达和上调EGFR磷酸化,并呈剂量相关效应,提示EGFR磷酸化可能在NPC发生发展过程中起着重要作用.
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食管癌相关基因1编码蛋白的相互作用蛋白筛选
目的筛选与食管癌相关基因1(ECRG-1)编码蛋白相互作用的蛋白,为其功能研究奠定基础.方法将编码ECRG-1羧基端378个氨基酸的DNA序列插入到pGBKT7-DNA-BD载体,与编码Gal4 DNA结合结构域的DNA序列拼接做融合基因,将此重组质粒与已克隆到pACT2载体上的人肝脏cDNA文库(与编码Gal4激活结构域的DNA序列融合)共转化酵母细胞AH109.ECRG-1与相应的人肝脏cDNA片段编码的蛋白发生相互作用后,可激活报告基因的表达.排除假阳性后,阳性克隆中的文库cDNA进行测序分析.同源性检索搜寻GenBank中与之相同或相似的序列.结果共转化得到约3×106个转化子,23个克隆有报告基因的表达.排除假阳性后,得到2个阳性克隆,它们分别编码Miz-1(myc-interacting zn finger protein-1)和FLNA(actin-binding protein-280).结论 ECRG-1基因编码蛋白在酵母中可特异性的结合Miz-1和FLNA,提示ECRG-1可能通过与MIZ-1、FLNA相互作用参与调控细胞周期的运行.
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连接蛋白43基因治疗鼠C6脑胶质瘤的体内实验研究
目的研究连接蛋白(Cx)43基因抑制脑胶质瘤生长的作用. 方法将Cx43基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染Cx43 cDNA的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用Cx43 cDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组),每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变.通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤Cx43 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡.结果对照组和空载组大鼠均于3 周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠观察120 d内无自然死亡.除治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失.转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加.结论转染Cx43基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一.
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人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及生物学特性的研究
目的建立人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型,为探讨其发病机理和实验治疗提供工具.方法将11例人脾原发性恶性淋巴瘤新鲜组织植入裸鼠脾实质内,观察原位移植的成瘤、移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征(光镜、电镜、免疫组织化学).结果筛选出1株人脾原发性(非霍奇金B细胞性裂核细胞型)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(BFNHL-HMN-1),已传至41代;1株人脾原发性(非霍奇金B细胞性裂核细胞型)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型(LM-BFNHL-HMN-2),已传至47代;1株人脾原发性(非霍奇金T免疫母细胞)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(TINHL-HMN-3),已传至37代.共移植裸鼠611只,其肿瘤移植生长率、肝转移率和液氮冻存复苏成活率均为100%.BFNHL-HMN-1和TINHL-HMN-3肿瘤完全限于脾内,呈结节状生长,或伴有脾门淋巴结累及,无腹腔淋巴结和器官转移.LM-BFNHL-HMN-2肿瘤不仅限于脾脏,并有脾门淋巴结及肝转移.原位移植瘤组织经病理学、超微结构观察、流式细胞仪DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人脾原发性恶性淋巴瘤细胞相一致.结论所建立的3株人脾原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型,完整地模拟了人脾原发性恶性淋巴瘤患者的临床过程,为研究人脾原发性淋巴瘤的生物学和实验治疗提供了理想的动物模型.
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二羟环氧苯并芘诱导致癌相关差异表达cDNA序列的克隆
目的克隆苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(dihydroxyepoxy benzo pyrene, BPDE)诱导的人上皮细胞致癌相关差异表达cDNA序列.方法以BPDE诱导恶性转化的人支气管上皮细胞株16HBE为模型,采用cDNA代表性差异分析方法,比较转化细胞及正常对照细胞间基因表达的差异,分离恶变细胞中差异表达的cDNA片段.分离的片断分别与pGEM-T载体连接并转化入JM109细菌中,对质粒DNA进行测序.以BLASTN程序进行GenBank的同源性检索.结果克隆的13条cDNA序列中,有5条为新基因序列,已在dbest数据库中注册,其登录号分别为BG354691、BG354692、BG354693、BG354694和BG354695;8条cDNA有同源序列,分别与核糖体蛋白S23、MLN137、ACTN4、转移生长因子及G蛋白基因等有同源性.结论克隆的13条cDNA序列可能与BPDE诱发细胞恶性转化密切相关.
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肺癌转移鼻腔及副鼻窦一例
患者男,50岁.2000年10月出现咳嗽,痰中带血丝.于外院行胸部CT检查发现左肺上叶肿块影,大小约3.5 cm×3.0 cm,伴上叶肺不张,无纵隔淋巴结肿大.支气管镜检查可见左主支气管狭窄.活检显微镜下见肿瘤细胞呈巢状,可见细胞间桥,病理报告为中分化鳞癌.给予环磷酰胺+博来酶素+顺铂化疗1个周期,2周后行全纵隔、左肺门肿块放疗.治疗后咳嗽、咳痰症状明显缓解.2001年3月复查胸CT示左上肺肿块较前明显缩小,约2.5 cm×1.5 cm,仍有左上肺不张,未做治疗.2001年5月患者出现鼻腔干燥、肿胀、出血等症状,继之出现左眼睑下垂,左眼球前凸,双眼视力下降、复视.头颅及鼻窦CT示蝶窦及两侧筛窦内被软组织密度物质充满,筛窦窦壁及间隔骨质吸收改变,双下鼻甲肥大.行鼻黏膜活检,显微镜下见鼻咽假复层纤毛柱状上皮细胞下有灶状鳞癌组织浸润,其细胞学及组织学形态与肺支气管鳞癌相一致.诊断:左上肺中心型鳞癌,鼻腔及副鼻窦转移.
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膀胱原发性恶性淋巴瘤一例
患者男,29岁.因无痛性血尿半月,于2001年5月25日住院治疗.查体无发热,血压21/8.5kpa,浅表淋巴结无肿大,膀胱区无膨隆,无叩浊.B超示膀胱内异常回声,胸片无阳性发现.静脉肾盂造影示双肾正常,膀胱内似有充盈缺损.于2001年5月29日行膀胱部分切除术,术中见肿块位于膀胱前壁,突向膀胱腔,呈菜花状,约2 cm×3 cm大小,表面有点状出血.术后病理检查示:肿块约4 cm×3 cm×1.2 cm大小,切面呈灰白色,实性.光镜检查示:肿瘤组织侵犯固有膜,局部累及内层平滑肌.病理诊断:(膀胱)弥漫性非霍奇金恶性淋巴瘤.倾向T细胞,小多形细胞为主,中-高度恶性;免疫组化:LCA(+);T细胞(+);CK(-);B细胞(-).乳酸脱氢酶6 462 U/L,骨髓检查阴性.因经费原因,未进一步治疗出院.
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肝脏上皮样血管内皮瘤三例报告
肝脏上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangio- endothelioma , EHE)是一种极为罕见的血管源性肿瘤.1998年1月～2001年8月,我院共收治3例,现报告如下.
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直肠癌术后腰大肌转移一例
患者女,38岁.因直肠癌术后12年,左腰部疼痛9个月,于2001年8月16日入院.患者于12年前因间断脓血便、腹坠,行直肠镜检查诊断为直肠癌,距肛门5 cm,遂行经腹会阴联合直肠癌根治术.术后病理报告:直肠黏液腺癌,侵及浆膜层,直肠旁淋巴结转移2/5,系膜淋巴结0/4.临床分期T3N1M0ⅢA期.术后1个月行CF200mg+5-Fu 750 mg连续5 d化疗,共3个周期,因胃肠道反应较重而停止化疗.之后行局部放疗,达34 Gy时因局部皮肤破溃停止放疗.此后定期复查,未行特殊治疗.9个月前无诱因患者出现左侧腰痛,初时为隐痛,进行性加重,弯腰、平卧、左侧卧位时疼痛明显加重,右侧卧位时疼痛减轻,放射至左侧骶部及左下腹.入院前2个月腹部CT示:左侧腰大肌上缘增厚,呈软组织密度,CT值43.2,无钙化,相邻腰L1～2椎体骨质结构未见破坏.查体:生命体征平稳,全身浅表淋巴结无肿大,心肺查体无异常,左下腹可见乙状结肠造瘘口,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,未触及腹部肿块,移动性浊音阴性.脊柱无畸形,各棘突无压痛,胸12～腰2椎左侧有叩击痛,左侧髂脊轻压痛,双侧直腿抬高试验阴性,四肢肌力正常,生理反射正常,病理反射阴性.
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胰母细胞瘤一例
患儿女,5岁.腹痛、面色苍黄2年,发现腹部包块2 d入院.体检:上腹部触及一巨大质硬包块,界清,无压痛,稍可活动.B超示上腹部包块,与双肾、脾无联系,胃形态部分受压.手术中见肿瘤位于腹膜后,与胃后壁、胰腺、肝门处形成广泛黏连,包膜尚完整.胰腺部位因分离困难,残留少量瘤组织.病理检查:肿瘤大小为12 cm×9 cm×6 cm,表面光滑,包膜大致完整.切面呈灰白色、分叶状,散在灰黄色坏死,有囊性变.镜检:肿瘤由上皮和间质成分混合构成,上皮成巢排列,形成实性片块,菊形团,腺泡状,细胞呈轻度至中度多形性,胞浆丰富,红染,有些区域胞浆淡染,细颗粒状,有空泡.核以卵圆形、圆形为主,可见核仁,部分区域核分裂相较多.瘤内常见鳞状细胞巢.间质成分以致密纤维组织为主,未见明显异形性.其间可见大片坏死及钙化灶.免疫组化及特殊染色:细胞角蛋白上皮细胞及鳞状细胞巢强阳性,波形蛋白仅见间质阳性,突触素部分上皮细胞及鳞状细胞巢阳性,少数上皮细胞嗜铬素A阳性,少数上皮细胞癌胚抗原阳性,5-羟色胺阴性,S-100蛋白阴性.Mallory氏三色染色法上皮细胞及鳞状上皮巢均呈红色.病理诊断:胰母细胞瘤.术后随访3个月,因肿瘤复发死亡.
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新世纪肿瘤防治的目标
当谈到肿瘤的防治目标时,经常使用"攻克肿瘤"一词.然而,事实上不可能像消灭传染病(如天花或脊髓灰质炎)那样消灭肿瘤,这是因为肿瘤主要来自生命自身的错误.所以"攻克肿瘤"的科学内涵应是大幅度降低肿瘤的发生及死亡率.上世纪80年代中期,世界卫生组织(WHO)谈到肿瘤防治时,曾提出著名的3个1/3,即1/3肿瘤可以预防;1/3肿瘤可因早诊而治愈;1/3肿瘤可通过治疗延长生命,改善生存质量.这是基于现有科学技术水平的目标,比较现实.之所以未能实现的主要原因在于科学事实尚不能为大众所认同,即科学与社会选择之间的差距(如戒烟),以及主要卫生资源消耗于中晚期病例的治疗.在世纪交替之际,曾有各种有关新世纪的畅想,包括预言肿瘤将不再使人类面对死亡,但尚无一个出自权威部门的、科学合理的提法.近,美国国家癌症研究所在向国会申请2002年度预算时,把"少发易治"作为肿瘤防治的长期目标,即通过进一步努力使肿瘤由常见病变为少发病,由难于治疗变为易于治愈.这一提法不仅简明扼要,而且强调预防(少发),强调早诊早治(易治),符合对肿瘤本质的认识及肿瘤防治的发展趋势,作为新世纪肿瘤防治的目标是比较恰当的.现着重讨论这一目标的科学依据、实现这一目标的可能途径以及我国肿瘤防治的策略,供参考.
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中医药维护癌症患者生存质量的作用
目前,癌症患者中约70%～80%是中晚期患者,大多数失去早期手术根治的机会,多以放疗或化疗为主,虽有一定近期疗效,但常因伴有明显的毒副反应和副作用,且缓解期短,生存质量差,不能明显延长患者生存期.近20年来,我国许多医院开展了中西医结合治疗肿瘤的临床研究,根据患者的全身及局部具体情况,把中医扶正祛邪的方法,与西医的手术、放疗、化疗等方法进行有机结合,综合治疗,取长补短,在延长患者生存时间和维护、改善癌症患者的生存质量方面都取得较大进展,显示了中医药在肿瘤治疗中的特色与优势.
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微阵列技术在肿瘤研究中的应用
微阵列技术 (microarray)又常称为微排列或微点阵,目前新兴的DNA芯片 (DNA chip)即是微阵列中主要的一种,微阵列与 DNA芯片二者的名词常混用.微阵列根据其在固相载体上排列的探针不同,可大致分为两类:一类是 cDNA或寡核苷酸微阵列 (cDNA microarray);另一类是组织微阵列(tissue microarray).肿瘤的发生、发展涉及多个基因的改变,由于技术上的不足和缺陷,在肿瘤的基因表达和基因间相互作用的研究上,不但费时费力,而且事倍功半,长期停留在零敲碎打的水平上.自1995年微阵列技术问世以来,人们立即将其应用于肿瘤研究,并取得了许多重要进展,为人类终揭示肿瘤的发生、发展规律带来了新的希望和可能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
