中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌脑转移的MRI特点
目的探讨肺癌脑转移的MRI特征及其与病理类型的关系.方法对858例经临床及病理证实为肺癌的患者行脑部MRI检查,并进行回顾性分析与其原发肿瘤的病理类型进行对照研究.结果 858例行MRI检查的患者中,有脑转移者393例,占45.8%.其中腺癌117例(29.8%),小细胞肺癌110例(28.0%),鳞癌52例(13.2%),腺鳞癌16例(4.1%),大细胞癌2例(0.5%),类癌 1例(0.3%),不知确切病理亚型95例(24.2%).在19例脑膜转移的患者中,原发病为腺癌6例,小细胞肺癌5例,鳞癌4例,病理类型不明者4例.在374例脑实质转移的患者中,病灶周围无明确水肿120例,轻度水肿98例,中度水肿70例,重度水肿86例.结论肺癌容易发生脑转移,MRI增强扫描有助于肺癌脑转移的诊断.
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肝癌患者术后肝动脉化疗栓塞联合胸腺肽治疗预防复发的随机对照研究
目的随机对照观察肝癌患者术后肝动脉化疗栓塞(TACE)联合胸腺肽α1(Tα1)治疗对预防肝细胞癌复发的影响.方法 57例肝细胞癌患者随机分为3组:手术+TACE+Tα1组(A组)18例,手术+TACE组(B组)23例和手术切除组(C组)16例.观察患者术后肿瘤复发率、复发时间和生存期.结果 A、B、C组1年复发率分别为83.3%、87.0%和87.5%(P=0.926),中位复发时间分别为7.0个月、5.0个月和4.0个月(P=0.039),中位生存期分别为10.0个月、7.0个月和8.0个月(P= 0.002).结论术后TACE+Tα1治疗不能降低肝细胞癌患者术后复发率,但可延缓复发时间,提高生存期.
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超声引导经皮微波凝固治疗在肝转移癌中的应用价值
目的探讨超声引导经皮微波治疗肝转移癌的疗效和影响生存率的因素.方法共治疗74例患者149个结节, 肿瘤大直径0.7~6.8 cm,平均(3.1±1.8) cm.累计生存率采用Kaplan-Meier方法,对生存率影响的单因素分析采用Log rank方法,多因素分析采用Cox逐步回归方法.随访患者5~83个月,平均随访期(25.1±11.4)个月.结果全部患者的1,3,5年生存率分别为91.4%、46.4%和29.0%.单因素分析结果表明,肿瘤的数目、大小、分化程度和病灶有无复发或转移对生存率的影响差异有显著性; 而患者的年龄、性别和原发灶的部位对生存率的影响差异无显著性. 多因素分析结果表明,肿瘤的数目、病灶有无复发或转移以及肿瘤的分化程度对生存率的影响差异有显著性.结论超声引导下经皮微波凝固治疗对单发结节、分化较好、且无复发转移的肝转移癌患者有较好的远期疗效.
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颅内黑色素瘤五例
颅内黑色素瘤是中枢神经系统极罕见的恶性肿瘤.现将我科近13年来收治的5例患者就其临床症状体征及影像学特点、病理、治疗和预后等报告如下.
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原发性输卵管癌的CT征象分析
我们收集10例经手术、病理证实的原发性输卵管癌,就其CT表现进行分析,并复习文献,探讨其CT诊断价值,以提高对本病的认识.
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鼻腔非霍奇金淋巴瘤的化学治疗及放射治疗
目的探讨不同治疗方法对鼻腔非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的预后影响.方法在 59例原发于鼻腔NHL IE期患者中,化疗+放疗33例,放疗+化疗8例,单纯化疗10例,单纯放疗 8例,化疗方案为CHOP.结果全组患者的1,3,5年生存率分别为71.2%、42.0%和38.5%,不同治疗方法的生存率差异无显著性(P=0.3943),但生存曲线显示,放化组优于其他组.临床分期显示,IE局限组患者1,3,5年生存率为84.2%、67.7%和62.0%,IE超腔组患者为50.0%、14.3%和14.3%,差异有显著性(P=0.0012).首程化疗≥3个周期24例,首程放疗≥40 Gy16例,CR率分别为25.0%和75.0%,差异有显著性(P=0.002).首程化疗2,3~4,5~6个周期的CR率分别为10.5%、25.0%和25.0%,差异无显著性(P=0.48).并发症发生率及治疗相关死亡率均以化放组为高(39.4%, 15.2%),但差异无显著性(P=0.202,P=0.693).结论Ⅰ期鼻腔NHL患者首选放疗,以尽早达到局部控制,再根据临床分期及恶性程度或国际预后指数(IPI)酌情给予更有效的化疗方案.
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螺旋CT肺三期扫描对直径≤3 cm周围型肺癌的诊断价值
目的探讨螺旋CT肺三期扫描对直径≤3 cm周围型肺癌的诊断价值.方法 60例患者的孤立性肺结节(SPNs,直径均≤3 cm)病灶行螺旋CT动态强化扫描,根据主动脉、肺动脉强化CT值的特点,建立螺旋CT肺三期扫描时相,分析60例SPNs肺三期扫描强化形态与程度.结果螺旋CT肺三期扫描延迟时间:肺动脉期15 s,支气管动脉期36 s,平衡期90 s.肺癌螺旋CT肺三期扫描病灶强化变化的主要形式为无明显强化、显著强化和中等强化,肺炎性结节肺三期扫描病灶强化变化的主要形式为轻度或中等强化、显著强化和显著强化.肺结核球及转移瘤肺三期扫描密度变化较小.本组82.9%的肺癌支气管动脉期可见不规则条状及斑点状强化血管影.结论螺旋CT肺三期扫描能反映直径≤3 cm周围型肺癌支气管动脉供血及其强化的变化状况,有助于病变的早期诊断与鉴别诊断.
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血液中微转移癌细胞对非小细胞肺癌预后的影响
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血液中微转移癌细胞对预后的影响.方法手术过程中采集肺静脉血,术前或术后采集外周血,应用流式细胞仪进行癌细胞检测.于手术后定期随访患者,并与检测结果做统计学分析.结果对58例NSCLC患者血样进行了检测,共发现20例存在癌细胞,阳性率为34.5 %, 其中57岁以下年龄组及Ⅲ/Ⅳ期患者的癌细胞阳性率显著高于57岁以上年龄组及Ⅰ/Ⅱ期患者(P值分别为0.000和0.006).随访结果显示,血液中癌细胞检测阳性组的 2年及3年生存率分别为30.0 % 和20.0 %,癌细胞检测阴性组分别为52.6%和50.0%,二组间差异有显著性(P值分别为0.0291和0.0092).结论肺癌患者在手术前后可从血液中检测到癌细胞,此类患者的预后差, 生存期短.
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RhoC基因的过量表达与肝细胞癌的侵袭转移
目的研究探讨RhoC基因mRNA和蛋白的过量表达与肝细胞癌(HCC)的发生发展和侵袭转移的关系.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法,检测25例HCC及其癌旁肝组织、4例门静脉主干癌栓或肝外转移灶中RhoC mRNA和蛋白的表达;同时采用PCR产物单链构象多态性(PCR-SSCP)银染法检测RhoC基因的突变情况.结果 HCC组织和癌旁肝组织中均可检测到RhoC基因mRNA和蛋白的表达, RhoC mRNA在HCC组织中的表达较癌旁肝组织高,其吸光度(A)比值分别为1.8±1.1和1.0±0.7, 差异有显著性(P<0.01);RhoC蛋白在HCC组织中的表达同样高于癌旁肝组织,其A比值分别为33 992±10 384和17 342±9998, 差异有显著性(P<0.01).4例门静脉主干癌栓或肝外转移灶中的RhoC基因mRNA和蛋白的表达量分别为3.3±0.5和63 865±9116,较HCC肝内病灶高,差异有显著性(P<0.01);RhoC mRNA和蛋白在分化较差、结节数较多、有静脉浸润或伴有肝外转移灶的HCC中过量表达(P<0.05).全部HCC经PCR-SSCP银染法分析均未发现异常泳动条带.结论 RhoC基因的过量表达与HCC的发生发展和侵袭转移密切相关,且可能是通过过量表达而非突变发挥作用.
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E2F-1和Rb基因表达与乳腺乳头状瘤病及导管内癌的相关性
目的研究细胞周期调控因子E2F-1和Rb与乳腺乳头状瘤病及导管内癌的相关性,探讨乳头状瘤病癌变的某些分子机制.方法采用原位杂交法和免疫组化法对40例乳腺轻度乳头状瘤病、40例重度乳头状瘤病和40例导管内癌进行了检测,观察E2F-1和Rb基因mRNA和蛋白的表达情况.结果 E2F-1 mRNA表达阳性率在乳腺轻度乳头状瘤病、重度乳头状瘤病和导管内癌中分别为17.5%、45.0%和80.0%;蛋白表达阳性率分别为20.0%、47.5%和77.5%.E2F-1 mRNA和蛋白表达三组间差异有显著性(P<0.01),组间两两比较,差异也有显著性(P<0.01).Rb基因mRNA表达阳性率在乳腺轻度乳头状瘤病、重度乳头状瘤病和导管内癌中分别为90.0%、50.0%和20.0%;蛋白表达阳性率分别为85.0%、52.5%和22.5%.Rb基因mRNA和蛋白表达三组间差异有显著性(P< 0.01),组间两两比较,差异也有显著性(P<0.01).随着乳腺乳头状瘤病程度的加重终进展为癌,E2F-1 mRNA和蛋白表达阳性率呈上升趋势;Rb mRNA和蛋白表达阳性率呈下降趋势.E2F-1和Rb mRNA表达均与蛋白表达呈正相关,但这两种调控因子的表达呈负相关.结论 E2F-1和Rb基因mRNA和蛋白表达可作为癌症早期较有价值的参考指标,有助于从乳腺乳头状瘤病中筛选出高危病例.并提示E2F-1和Rb可能为乳腺癌前病变基因治疗的新靶点.
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胸苷磷酸化酶在癌组织中表达的研究
目的研究胸苷磷酸化酶(TP)在不同种类癌组织中的表达,探讨TP与癌组织血管生成的关系.方法采用免疫组织化学方法检测251例癌组织和相对应的92例正常组织TP和微血管密度(MVD)的表达.癌组织包括:胃癌48例,大肠癌53例,乳腺癌47例,宫颈癌56例,肺癌47例;正常组织包括:胃25例,大肠25例,宫颈17例,肺25例.分析癌组织和正常组织TP表达差异,及癌组织TP表达与癌组织MVD的关系.结果胃癌、大肠癌、乳腺癌、宫颈癌和肺癌的TP表达阳性率分别为64.6%、67.9%、80.9%、82.1%和63.8%.癌组织的TP表达阳性率显著高于正常组织(P=0.0000).癌组织TP表达与胃癌、大肠癌、乳腺癌、宫颈癌的MVD值关系密切(P< 0.001).结论 TP在胃癌、大肠癌、乳腺癌、宫颈癌和肺癌组织中过度表达,并对胃癌、大肠癌、乳腺癌和宫颈癌的血管生成有明显促进作用.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因单核苷酸多态与乳腺癌风险
目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因单核苷酸多态与女性乳腺癌风险的关系.方法以聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法,检测了217 例乳腺癌患者和218例配对的正常对照者MTHFR基因C677T和A1298C基因型,并比较不同基因型与乳腺癌风险的关系.结果 677TT基因型频率在乳腺癌患者和正常对照中的分布差异有显著性(32.7%比24.8%,P=0.02).携带MTHFR 677TT基因型者与携带MTHFR 677CC基因型者比较,前者罹患乳腺癌的风险增加1.84倍(95% CI:1.09~3.14).MTHFR 677CT基因型以及MTHFR A1298C多态与乳腺癌风险不相关.结论 MTHFR基因677CT突变是女性乳腺癌的遗传易感因素.
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环氧化酶-2表达与大肠癌TNM分期、分化及转移之间的关系
肿瘤流行病学研究结果显示,长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)人群中结肠癌发病率明显下降,并认为与环氧化酶-2(COX-2)有关[1].本研究利用免疫组织化学方法对大肠癌、大肠腺瘤和癌旁正常大肠组织的COX-2表达水平进行了检测,以探讨COX-2与大肠肿瘤,尤其是大肠癌的分期、分化、转移和预后等的关系.
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β-榄香烯逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的研究
目的探讨β-榄香烯(β-ELE)逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素(ADM)的耐药性.方法采用MTT法测定β- ELE对人乳腺癌MCF-7/ADM 细胞药物敏感性的影响.经荧光分光光度法检测β- ELE对细胞内化疗药物ADM积累的影响,应用流式细胞术观察耐药细胞的凋亡抑制蛋白bcl-2改变.结果β- ELE对MCF-7/ADM的耐药性有明显逆转作用,非细胞毒性剂量(6 μg/ml)及低毒剂量(13 μg/ml)的β-ELE逆转倍数分别为1.4倍及2.2倍.β-榄香烯作用后,MCF-7/ADM的细胞内ADM浓度明显增加(P<0.01),bcl-2由90.2%降至70.0% (P<0.05).结论β- ELE可部分逆转MCF-7/ADM细胞的耐药性,逆转机制与增加细胞内药物积累及降低bcl-2的表达有关.
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雌孕激素对卵巢癌细胞VEGF mRNA表达的影响
目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)或醋酸甲羟孕酮(MPA)对卵巢癌细胞株血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响.方法采用10-12,10-11,10-10,10-9,10-8 mol/L 17β-E2或10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L MPA作用于卵巢癌细胞株SKOV3细胞后,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SKOV3细胞VEGF mRNA水平的变化.结果 VEGF的PCR产物均以606 bp和474 bp为主.随着10-12~10-8 mol/L 17β-E2浓度的增加,SKOV3细胞VEGF mRNA的表达呈递增趋势;10-11,10-10,10-9,10-8 mol/L 17β-E2组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).随着10-9~10-5 mol/L MPA浓度的增加,SKOV3细胞VEGF mRNA的表达呈下降趋势,且606 bp的变化比474 bp明显,606 bp可能对MPA更为敏感,MPA各组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);除10-8,10-7mol/L MPA组间比较外,其余各实验组间比较,差异有显著性(P<0.05).结论雌激素可上调SKOV3细胞的VEGF mRNA水平的表达;孕激素可下调SKOV3细胞VEGF mRNA水平的表达.
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去甲斑蝥素对人胆囊癌GBC-SD细胞系增殖及侵袭的影响
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人胆囊癌GBC-SD细胞系增殖、侵袭的影响及其机制.方法应用细胞培养技术培养GBC-SD细胞;以MTT法检测NCTD对GBC-SD细胞的杀伤抑制率;以Matrigel侵袭实验、过河实验和SABC法检测NCTD对GBC-SD细胞的侵袭力和对PCNA、Ki-67、MMP2、TIMP2蛋白表达的影响.结果 NCTD可明显抑制GBC-SD细胞的增殖和生长,且随浓度提高或时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;IC50为56.18 μg/ml,强抑制作用时间为第48 小时.Matrigel侵袭、过河实验显示,NCTD在5 μg/ml时,即能抑制GBC-SD细胞的体外侵袭和运动能力,随浓度提高,过膜细胞减少,过膜死亡细胞增多,过河时间延长(P<0.01).免疫组化测定显示,NCTD(IC50)作用48 h后,GBC-SD细胞PCNA、Ki-67、MMP2表达下降,TIMP2表达上升,MMP2/TIMP2比值下降(P< 0.05).结论 NCTD可抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的生长,低浓度下也能抑制其体外侵袭能力;其机制可能与直接抑制GBC-SD细胞迁移运动,干扰GBC-SD细胞增殖相关基因蛋白PCNA、Ki-67和细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2、TIMP2的表达有关.
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透明质酸、透明质酸酶和RGD抑制胃癌细胞SGC7901黏附侵袭的实验研究
目的探讨单独及联合应用透明质酸(HA)、透明质酸酶(Hase)和RGD对SGC7901细胞黏附和侵袭细胞外基质(ECM)的抑制作用.方法采用间接免疫荧光法测定SGC7901细胞表面CD44与integrin β1蛋白表达.单独或联合应用HA、Hase和RGD处理体外培养的胃癌细胞SGC7901;MTT法和Boyden小室模型分别测定其黏附力和侵袭力,同时观察细胞形态.结果人胃癌细胞系SGC7901 表达CD44与integrin β1蛋白.与对照组比较,Hase及RGD肽均明显抑制SGC7901的黏附力(P<0.001)和侵袭力(P<0.05),效果优于HA(P<0.05); Hase+HA或三者联合的抑制效果优于任何单一抑制效果(P<0.001).形态学观察发现,未处理组的部分细胞已经开始铺展,穿过人工基底膜后,表现出纤维母细胞样形态及形态各异的伪足;而处理组细胞形态较圆,伪足数目相对较少.结论人胃癌细胞系SGC7901表达功能性CD44和integrin β1蛋白.单独及联合应用HA、Hase和RGD均不同程度抑制SGC7901细胞对ECM的黏附和侵袭,以联合三者阻断效果为优.
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PTEN基因对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用
目的探讨PTEN基因在子宫内膜癌基因治疗方面的可行性.方法通过腺病毒载体(Ad-PTEN)将人野生型PTEN cDNA导入Ishikawa 细胞,观察外源性PTEN蛋白的表达情况,以及PTEN蛋白对Ishikawa细胞生长的影响,同时还观察了PTEN 蛋白是否影响胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)对Ishikawa细胞的作用.结果 Ad-PTEN 感染Ishikawa细胞后1 d,即可见PTEN蛋白表达;第3天时,表达明显增强,并能持续表达10 d.感染后的Ishikawa 细胞生长受到明显抑制,并且PTEN还能明显抑制IGF-Ⅱ诱导的Ishikawa细胞生长.结论腺病毒介导的PTEN基因导入能诱导Ishikawa细胞生长受到明显抑制,提示野生型PTEN基因可能是治疗子宫内膜癌的一种新途径.
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椎管内神经节神经母细胞瘤一例
患儿男,1岁.发现不能持久站立,扶走较以前差3个月,症状加重1~2个月.查体:双下肢肌力Ⅲ级,肌张力下降,双侧生理性神经反射未引出,病理征阴性.MRI显示:T12~L5椎管内可见异常信号影,脊髓受压.
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眼眶恶性孤立性纤维瘤一例
患者女,40岁.因右眼眶肿块4余年伴右眼球突出眼眶外入院,入院前2年右眼视力完全丧失.CT检查:右眼眶内肿瘤破坏右眶额部骨质.术中见肿瘤外向生长,眼球推向内侧,并破坏眶顶,位于硬膜外.
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肿瘤热疗的热剂量学研究进展与评价
热疗在肿瘤治疗中的地位越来越受到重视,并且有确切的生物学基础,但仍有许多尚未解决的问题,其中热剂量是急待解决的重要课题之一.多年来,国内外热疗专家和热疗物理学家进行了许多的实验和临床研究,试图找出一个合理的热疗剂量单位,以便于临床热疗处方剂量的设定和治疗效果的评价.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |