肝动脉栓塞化疗后射频消融联合酒精消融对原发性肝癌的疗效评价

目的探讨肝动脉栓塞化疗(TACE)后,CT导向下射频消融(RFA)联合无水乙醇消融(PEI)对原发性肝癌(HCC)的治疗效果.方法经病理、AFP或典型影像学诊断证实的HCC 150例,每例肝内的病灶数目<3个,病灶大小3.1～7.9 cm,平均直径5.5 cm.全部患者按就诊单双日分为对照组和联合组.对照组74例,TACE后2周行单纯RFA;联合组76例,TACE后2周行射频消融,间隔20～30 d后再行PEI.结果对照组的完全坏死率为75.8%,联合组为89.5%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 HCC患者经TACE后,行CT导向下RFA联合PEI的疗效明显优于单纯RFA.

脉络膜恶性黑色素瘤立体定向放射外科治疗初探

目的评价立体定向放射外科治疗脉络膜恶性黑色素瘤的临床价值.方法 16例脉络膜恶性黑色素瘤患者中, 2例接受单次立体定向放射外科治疗,14例采用分次立体定向放射外科治疗.靶中心1～2个,准直器15～40 mm,参考剂量曲线70%～90%,单次治疗DT 25 Gy/次和DT 35 Gy/次,分次治疗总剂量DT 42～55 Gy/3～4次,共4～16 d.结果中位随访期66个月(3～100个月),16例患者全部生存.16例中,有13例随诊满5年,其5年生存率为100%.有7例患者疗后4～15个月摘除眼球,其中担心肿瘤未控中断观察2例,继发性青光眼3例,角膜溃疡2例.全组有1例发现远处转移.结论立体定向放射外科治疗脉络膜恶性黑色素瘤是安全有效的,适用于肿瘤位于后极(或位于赤道后1/2)、大径线<20 mm、厚度<15 mm的脉络膜恶性黑色素瘤.

腹膜后脂肪肉瘤的影像学和病理学分析

目的探讨不同组织学亚型腹膜后脂肪肉瘤的影像学和病理组织学特征.方法回顾性分析21例腹膜后原发性脂肪肉瘤的CT和MRI表现,按不同病理组织学亚型进行对照观察.结果21例腹膜后原发性脂肪肉瘤中,高分化11例, 黏液性4例,圆形细胞性3例,多形性2例,去分化脂肪肉瘤1例.分化型脂肪肉瘤主要由脂肪瘤样和硬化性成分组成,脂肪瘤样成分的CT密度、MRI信号与脂肪成分相似,而硬化性成分与肌肉的密度和信号相似.黏液性脂肪肉瘤CT平扫密度和MRI信号同水相似,CT增强扫描表现为网状延迟强化.圆形细胞性和多形性脂肪肉瘤表现为无明显脂肪、但有灶性坏死的软组织肿块.去分化脂肪肉瘤表现为分化良好的脂肪瘤样成分与明显强化的软组织肿块成分,二者分界清楚.结论不同病理组织学亚型的脂肪肉瘤,其CT和MRI表现有所不同,这取决于肿瘤所含的主要组织学成分.了解肿瘤不同的组织学亚型与影像学表现之间的关系,有助于腹膜后脂肪肉瘤的准确诊断.

遗传性乳腺癌卵巢癌91例临床分析

目的探讨遗传性乳腺癌卵巢癌(HBOC)患者所患卵巢癌的临床特点.方法对91例HBOC患者的发病年龄、两癌发病间隔、病理类型、分期、家族史和生存期等进行分析.观察患者2,5年生存率,分析影响预后的因素.结果 91例HBOC患者的中位生存期为47个月, 2,5年生存率分别为71.2%和33.5%.卵巢癌的中位发病年龄为52岁,55岁前发病者占60.4%. 在39例双原发癌中,两癌发病间隔≥60个月的患者20例,占51.3%.在91例卵巢癌中,浆液性腺癌常见,有54例(59.3%);Ⅲ、Ⅳ期患者70例(76.9%);低分化者54例(59.3%).结论 HBOC患者的卵巢癌发病年龄比散发者早,多数为晚期低分化,病理类型以浆液性腺癌为主,肿瘤分期和分化程度是影响患者预后的因素.对于乳腺卵巢双原发癌患者,卵巢癌的临床特点是影响其预后的主要因素.HBOC患者患卵巢癌后的中位生存期与散发性卵巢癌相似.

无吞咽症状者食管黏膜碘染色的应用价值

目的探讨食管黏膜碘染色诊断无吞咽症状者食管癌前病变和早期癌的临床应用价值.方法对366例无吞咽症状、但食管黏膜有可疑病变者进行碘染色检查,记录不染或淡染区的部位、大小、形态和边界等,并行多点活检,并将内镜下表现与病理检查结果进行对比分析.结果 366例染色前发现食管可疑病变462个,染色后341例出现不染及淡染区478个,约1/3的患者可见2个以上不染或淡染区.中度不典型增生以上者104例,占28.4%.本组食管黏膜碘染色的敏感度为89.8%.结论食管黏膜碘染色是食管早期癌及癌前病变检诊的重要手段,染色后病灶的显色程度和边缘与病理改变密切相关.

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.

血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系

目的研究血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系.方法应用免疫组化方法,检测110例原发性乳腺癌患者中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和微血管密度(MVD)的表达,并结合临床、病理及随访资料进行分析.结果 110例患者中,uPA高表达者59例,占53.6 %;低表达者51例,占46.4%.MVD计数高者53例,占48.2%;计数低者57例,占51.8%.uPA表达与肿瘤大小、淋巴转移和TNM分期有显著相关性,MVD与肿瘤大小、TNM分期有显著相关性,二者表达与患者年龄、月经状况和激素受体状况无关.uPA和MVD高表达者的无复发生存期均低于低表达者的生存期,特别是uPA和MVD均为高表达者更易复发转移.多因素分析显示,uPA和MVD是影响无复发生存期的主要因素.结论血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌的侵袭转移行为密切相关,uPA和MVD可能是预测乳腺癌患者复发转移的独立预后因素.

小肝癌自然史的磁共振成像研究

目的研究小肝癌的自然史及磁共振成像(MRI)的价值.方法 1999年至2002年间,对192例肝硬化患者进行不定期MRI随访检查,以发现小肝癌病灶.观察病灶MRI表现,测量病灶大直径,计算成瘤发现时间和肿瘤体积倍增时间,并进行统计分析.结果共发现33例患者58个新病灶,其中23例31个为肝硬化结节成瘤,3年累计成瘤率12.0%.成瘤发现时间(386.9±256.4) d,病灶大直径(2.258±1.074) cm,成瘤发现时间与病灶大径的立方(D3)间具有明显相关性(P<0.01).肿瘤体积倍增时间20～279 d,平均104 d.结论肝硬化患者有较高的成瘤率.定期MRI随访检查有助于早期发现成瘤病灶,随访间隔以3～6个月为宜.

KISS-1 mRNA和GPR54 mRNA在子宫内膜癌中的表达及意义

目的检测KISS-1 mRNA和GPR54 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜癌侵袭及转移中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法,检测32例子宫内膜癌、10例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)和12例正常子宫内膜组织中KISS-1 mRNA和GPR54 mRNA的表达情况,分析其与各种临床参数的关系.结果子宫内膜癌患者的KISS-1 mRNA表达率 (37.5%)明显低于EIN 者(80.0%)和正常内膜者(83.3%),其在子宫内膜癌组中的表达与临床分期、肌层侵袭深度及淋巴结转移密切相关(P均<0.05).子宫内膜癌患者的GPR54 mRNA表达率 (78.1%)高于EIN者(70.0%)和正常内膜者 (66.7%),但差异无统计学意义(P均＞0.05).GPR54 mRNA在子宫内膜癌中的表达与临床分期、组织学分级、肌层侵袭深度及淋巴结转移情况均无相关性(P均＞0.05).结论KISS-1与其受体GPR54结合在抑制子宫内膜癌的侵袭和转移过程中可能起着重要的作用.

细胞外信号调节蛋白激酶在人胃癌细胞Fas介导的凋亡信号通路中的作用

目的分析在胃癌细胞系SGC-7901中,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在Fas介导的信号通路中的表达及其作用,探讨该信号通路与胃癌发生和发展的关系.方法利用同位素标记法和特异性识别磷酸化ERK抗体进行Western印迹杂交,检测Fas抗体孵育不同时间点胃癌细胞ERK的活性;利用流式细胞术检测胃癌细胞在各处理因素作用下细胞凋亡情况.结果经抗Fas抗体处理后,胃癌细胞中ERK活性升高,在30 min时达高峰;在MEK1抑制剂PD98059作用下,ERK活性明显下降.抑制剂预处理组sub-G1细胞占30.5%±2.6%,单纯抗Fas抗体处理组sub-G1细胞占3.1%±0.2%,对照组为3.0%±0.1%.结论在胃癌细胞中,抗Fas抗体可介导ERK活性的升高,导致细胞对Fas介导的凋亡信号脱敏;MEK1抑制剂可使胃癌细胞对Fas介导的凋亡信号敏感;胃癌细胞通过Fas介导的ERK的活化,逃逸免疫监视,持续生长.

抑癌基因PTEN真核表达质粒的构建及对乳腺癌MDA468细胞的影响

目的研究外源性PTEN基因稳定转染对人乳腺癌MDA468细胞体外生长的影响.方法先构建PTEN基因的真核表达质粒pcDNA3.1-PTEN,应用重组质粒pcDNA3.1-PTEN和pcDNA3.1(-)空载体质粒,以脂质体转染法转染体外培养的人乳腺癌细胞株MDA468,以未转染组为对照.应用RT-PCR、免疫组化和免疫印迹方法分析目的基因及其蛋白表达,MTT法分析细胞生长抑制作用,Annexin V-FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡.结果稳定转染PTEN基因的细胞株有外源目的基因的整合和相应mRNA及其蛋白的高表达.MTT检测表明,pcDNA3.1-PTEN转染组活细胞数低于未转染组和pcDNA3.1-MDA468细胞转染组.流式细胞术显示,pcDNA3.1-PTEN转染组凋亡率高于未转染组和pcDNA3.1-MDA468细胞转染组.结论外源性PTEN基因稳定转染可抑制人乳腺癌细胞的恶性表型.

抗KDR胞外Ⅲ区单抗抑制血管内皮细胞增殖的研究

目的研制能够封闭血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR的单克隆抗体,探讨其体外抑制VEGF165诱导的生物学活性.方法以原核表达的KDR胞外Ⅲ区融合蛋白免疫Balb/c小鼠,采用传统杂交瘤技术制备抗KDR胞外Ⅲ区单克隆抗体,采用ELISA和FACS方法鉴定其抗原结合特异性,采用免疫沉淀和[3H]-TdR掺入的方法分析该单克隆抗体阻断VEGF165刺激内皮细胞表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化, 抑制VEGF165诱导内皮细胞增殖的活性.结果抗KDR胞外Ⅲ区单抗Ycom1D3不仅能与可溶性KDR结合,亦可与细胞表面表达的KDR结合,并可竞争性抑制VEGF165与可溶性KDR的相互作用,阻断VEGF165刺激内皮细胞表面KDR酪氨酸激酶受体磷酸化,显著抑制由VEGF165诱导脐静脉内皮细胞的增殖.结论抗KDR胞外Ⅲ区单抗 Ycom1D3可通过封闭KDR而抑制VEGF活性,在肿瘤及其他血管新生疾病治疗中具有潜在的应用前景.

促胃液素对结肠癌细胞侵袭力的影响

目的研究促胃液素对人结肠癌细胞侵袭力的影响,以及促胃液素-促胃液素受体-黏着斑激酶(FAK)信号通路在此过程中的作用.方法使用促胃液素受体的真核表达载体pCR3.1/GR转染人结肠癌细胞株Colo320(Colo320/GR),使其高表达促胃液素受体,达到上调信号通路的作用;使用反义寡核苷酸阻断FAK的表达,达到下调信号通路的作用.使用递增剂量的促胃液素(0,0.1,1,10,100 nmol/L)刺激Colo320和Colo320/GR细胞,用Boyden小室检测各组细胞侵袭力变化; 使用免疫沉淀和蛋白质印迹法,检测细胞FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化的状况.使用免疫沉淀、蛋白质印迹法和Boyden小室法检测正常细胞、Colo320/GR、转染反义寡核苷酸组细胞和对照组细胞在接受促胃液素刺激前后,细胞侵袭力和FAK tyr-397磷酸化的变化. 结果促胃液素能够增强Colo320和Colo320/GR细胞侵袭力和FAK tyr-397磷酸化,具有剂量依赖性.促胃液素受体表达增加可以增强细胞的侵袭力和FAK tyr-397磷酸化.使用FAK反义寡核苷酸对FAK的表达进行阻断后,促胃液素的作用明显下降.结论促胃液素可有效地增强结肠癌细胞的侵袭力,其作用是通过促胃液素-促胃液素受体-FAK通路实现的.

去甲斑蝥素对人胆囊癌侵袭转移的体内外抑制实验研究

胆囊癌手术切除率低,术后易复发、转移,对化疗、放疗不敏感,患者预后差[1].为此,我们曾报道中药斑蝥的提取衍生物去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)在体外对人原发性胆囊癌GBC-SD细胞增殖和生长的抑制作用[2].本研究进一步探讨了NCTD对人胆囊癌侵袭和转移的抑制作用及其机制.

维生素K2对人肝癌细胞的抗黏附和抗侵袭作用

维生素K2的抗肿瘤作用国外已有报道.我们以肝癌高转移细胞系MHCC97为靶细胞,检测维生素K2的体外抗黏附和抗侵袭作用.

裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系基因表达谱变化分析

目的通过对差异表达的基因进行聚类分析,研究裸鼠高成瘤性的多药耐药白血病细胞系K562-n/VCR的耐药机制.方法采用含12 800余条基因的基因芯片技术,对K562-n/VCR和K562-n细胞进行表达谱差异的研究,分析基因表达特征,从基因表达水平探讨耐药机制的发生.结果在12 800条基因中,K562-n和K562-n/VCR细胞在3次实验中均有差异表达的基因有58条,其中K562-n细胞表达上调的有57条,表达下调的有1条.在这58条基因中,有46条已在GeneBank中登录,12条为未知功能基因.已知功能的37条基因可分成10类,即耐药相关基因、细胞周期蛋白、信号传导基因、转录因子基因、代谢相关基因、细胞骨架基因、凋亡相关基因、转录后加工基因、热休克蛋白基因及癌基因.结论 K562-n/VCR的耐药机制是复杂的,涉及多个基因的表达变化.除已知的耐药相关基因外,部分基因表达改变符合多药耐药细胞的生物学行为,部分基因高度怀疑在耐药的发生中具有重要作用,但确切的机理尚待进一步深入研究.

肾脏癌肉瘤一例

患者女,57岁.因右腰部疼痛6年,加重2个月入院.6年前患者自觉劳累后右腰部疼痛,休息后可缓解,无肉眼血尿,无尿急、尿频、尿痛,无发热,当时未予诊治.2个月前右腰部疼痛加重,B超提示右肾囊性病变.近2个月精神欠佳,体重下降明显.患者9年前曾行左乳腺癌切除术.家族史:父母体健,无遗传病史.查体:一般情况尚可,心肺正常.腹平软,肝脾肋下未及,右腰部可触及一肿块,大小约12 cm×16 cm,质硬,不可推动,双肾区无叩痛,输尿管走行无压痛,移动性浊音(-).实验室检查:血、尿、大便常规及肝肾功能正常.

乳腺癌静脉导管化疗致后组颅神经受损一例

患者女,36岁,左乳腺癌术后.术前分期T1N0M0Ⅰ期,术后病理示淋巴结转移14/14.于2000年12月28日入院,2001年1月2日经右上肢贵要静脉行中心静脉导管(PICC)置管,插入长度42 cm.随后行泰素+铂尔定化疗,每4周1次,共化疗5次.患者置管侧肢体及颈部未出现任何不良反应.

蒽环类化疗药物治疗乳腺癌的新动向

蒽环类作为乳腺癌化疗中常用的药物,无论在乳腺癌术前新辅助治疗、复发转移解救治疗和早期乳腺癌术后辅助治疗中都占有非常重要的位置,而表阿霉素(EPI)比阿霉素(ADM)毒性更低,更易被患者接受.为此,我们着重讨论EPI等蒽环类药物在乳腺癌化疗中的作用和研究的新进展.

原发性肝癌外科治疗方法的选择2004年第一次修订

在裘法祖、吴孟超、汤钊猷和黄志强四位院士的鼓励和指导下,第六届全国肝脏外科学术会议筹委会草拟了关于原发性肝癌治疗方法的选择的草案,经12位国内著名肝脏外科专家修改后,于2000年10月25～28日在武汉召开的第六届全国肝脏外科学术会议期间,经中华外科学会肝脏外科学组各位专家讨论后获得通过.该选择方案公布后,为我国外科界在治疗原发性肝癌时,提供了选择治疗方法的参考依据,受到了广泛的好评.然而,随着肝癌外科某些观念的不断更新和技术改进,原选择方案某些内容也需要做相应的修正.现将修订后的方案全文公布如下.

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