中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胸腺癌的外科治疗
胸腺癌是临床上少见的纵隔侵袭性上皮细胞肿瘤.我科1961年至2004年共手术治疗经病理证实的胸腺癌43例,现分析报告如下.
关键词: 胸腺肿瘤/外科学 -
原发性卵巢小细胞癌四例
原发性卵巢小细胞癌是妇科一种罕见的高度恶性肿瘤,预后差.该病病理上可分高血钙型和肺型,以前者较常见.现将4例原发性卵巢小细胞癌分析报告如下.
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国产去甲氧基柔红霉素治疗急性白血病的随机对照研究
目的评价国产去甲氧基柔红霉素(IDA)治疗急性白血病的安全性和有效性.方法 采用随机、对照、单盲、多中心的研究方法,入组患者155例,其中试验组77例,对照组78例.急性髓系(M3型除外)白血病(AML)采用IA方案,急性淋巴白血病(ALL)采用IVCP方案,试验组采用国产IDA,对照组采用善唯达.化疗前、后进行血常规、肝、肾功能、心肌酶等检查.结果有129例可评价疗效,155例可评价不良反应.试验组和对照组总有效率分别为78.1%(50/64)和76.9%(50/65),完全缓解率(CR)分别为68.8%(44/64)和67.7%(44/65);AML的有效率为82.4%(28/34)和71.8%(28/39),CR率为76.5%(26/34)和64.1%(25/39);对ALL的有效率为80.0%(20/25)和81.8%(18/22),CR率分别为68.0%(17/25)和68.2%(15/22),两组差异无统计学意义.两组患者的血液学和非血液学毒性反应差异无统计学意义.结论国产IDA治疗急性白血病的疗效和毒副作用与善唯达相当,是一种能够用于临床的、比较安全有效的药物.
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食管癌和贲门癌患者术后呼吸衰竭原因分析及防治
目的分析研究食管癌和贲门癌患者手术后发生呼吸衰竭的原因和治疗措施.方法应用SPSS统计软件Logistic回归分析及χ2检验,对114例呼吸衰竭患者的原因及死亡风险进行分析.结果因手术相关并发症引发的呼吸衰竭者40例(35.1%),因严重呼吸道感染诱发的呼吸衰竭者43例(37.7%),二者占全组的72.8%(83/114).其他原因为麻醉清醒不完全或术中输液过量造成肺水肿、肺动脉栓塞、严重心律失常等.单因素和Logistic回归多因素分析发现,出现手术相关并发症者、术后并发症种类愈多者、术前肺功能差者、术前放疗者、术后第2天以后开始插管者、辅助呼吸时间愈长者、呼吸衰竭合并肺炎或肾衰者,其死亡危险性显著增加.其中前3者为显著独立致死因素,相对风险度分别为2.50,2.37和1.68;而与年龄、性别、手术治疗方式、术前合并疾病史、术前应用抗菌素等因素无显著相关性.结论食管癌和贲门癌患者术后发生呼吸衰竭多因手术相关的并发症和呼吸道感染所致.仔细谨慎的手术操作和术后防止严重并发症的发生,是避免食管癌和贲门癌术后发生呼吸衰竭的重要措施.术后严密观察各项生命指征、及时插管或气管切开行机械通气辅助呼吸,是减少术后呼吸衰竭死亡的有效措施.
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鞍上肿瘤的放射治疗
鞍上肿瘤较罕见,由于解剖部位的特殊,手术困难,许多鞍上病灶无准确的组织学诊断.现报告我科1990年至2001年治疗的无组织学诊断的鞍上肿瘤63例,并分析其诊断、治疗结果及预后.
关键词: 鞍上肿瘤/放射疗法 -
人参皂甙Rg3对大肠癌淋巴结微转移的影响
消化道肿瘤是我国常见的恶性肿瘤之一,肿瘤的转移与预后密切相关.微转移的存在提示肿瘤已不再局限于原发灶,有发展为远处转移的可能.及时发现微转移不仅对胃肠道肿瘤的复发和预后的判断有重要意义,而且对消化道肿瘤的分期和指导临床治疗亦有重要价值[1,2].我们观察了参一胶囊(人参皂甙Rg3)对淋巴结微转移阳性的胃肠道肿瘤患者长期生存的影响.
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胰岛素样生长因子结合蛋白5 mRNA表达与乳腺癌转移及临床病理因素的关系
胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP-5)是一种可以与胰岛素样生长因子(IGFs)结合的分泌性蛋白,其通过IGFs调节细胞的生长、分化、凋亡、黏附和运动[1].IGFBP-5与IGFs结合可以调节IGFs与IGF Ⅰ型受体间的相互作用,改变其促有丝分裂效应、凋亡抑制效应和促细胞运动作用.
关键词: 乳腺肿瘤/病理学 胰岛素样生长因子结合蛋白-5 -
滑膜肉瘤中上皮钙黏素和β-连接素的表达及意义
目的探讨滑膜肉瘤中上皮钙黏素(E-cad)和β-连接素(β-cat)的表达特征及意义.方法采用组织芯片技术和免疫组织化学方法,检测72例滑膜肉瘤组织中E-cad和β-cat的表达情况,并分析其与临床病理及生存率的关系.结果 (1)组织芯片免疫组化染色后,形态可观测率为95.1%,并且背景清晰,对比鲜明.(2)在72例患者中,E-cad低表达者56例,占77.8%;β-cat低表达者51例,占70.8%.(3)单相梭形细胞为主型、组织学Ⅲ级、复发转移患者、细胞角蛋白(CK)阴性组和上皮膜抗原(EMA)阴性组的E-cad、β-cat低表达率显著高于双相分化型、组织学Ⅱ级、原发性患者、CK阳性组和EMA阳性组(P均<0.05).(4)E-cad、β-cat正常表达组的生存情况明显优于低表达组(P均<0.05).结论 E-cad、β-cat的表达与滑膜肉瘤细胞分化过程有关,其低表达可能提示肿瘤复发转移潜能增强,患者预后不良.组织芯片适用于大样本回顾性研究.
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非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和环氧合酶-2蛋白的表达及其对预后的影响
目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系.方法应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和COX-2蛋白的表达情况,分析其与肿瘤淋巴管密度(LVD)、肿瘤大小、肿瘤组织类型、组织分化程度、淋巴结转移情况、临床复发和术后生存期的关系.结果 77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性,阳性率为58.4%;有29例COX-2蛋白表达呈阳性,阳性率为37.7%.VEGF-C蛋白的表达与NSCLC组织分化程度呈负相关(P<0.05),与肿瘤的淋巴结转移、LVD和肿瘤大小呈正相关(P<0.01),与患者术后生存期呈负相关(P<0.01).COX-2蛋白的表达与NSCLC的LVD呈正相关(P<0.01),与患者术后生存期呈负相关(P<0.05).结论 VEGF-C和COX-2蛋白的表达与肺癌的生物学行为具有相关性,尤其是VEGF-C蛋白,其高表达提示肺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良.
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单纯骨转移瘤患者放射性药物治疗与免疫功能的变化分析
目的探讨单纯骨转移瘤患者经放射性药物氯化89锶(89SrCl2)治疗后的免疫功能变化及其与疗效的关系.方法经临床确诊的、以骨转移瘤为首发症状患者25例,采用放射性药物89SrCl2治疗.选择20例体检正常者作为对照组.分别测定单纯骨转移瘤患者治疗前、后及对照组T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和CD4+/CD8+值,并比较有效组与无效组患者间免疫学指标变化.结果对照组CD4+、CD8+和CD4+/CD8+分别为(38.83±8.95)%、(32.19±8.51)%和1.29±0.47.单纯骨转移瘤患者治疗前CD4+、CD8+和CD4+/CD8+分别为(31.12±8.12)%、(41.75±10.91)%和0.84±0.22,治疗后分别为(36.21±8.71)%、(35.08±10.14)%和1.19±0.27.对照组与单纯骨转移瘤治疗前、单纯骨转移瘤治疗前与治疗后相比,差异有统计学意义(P<0.05).根据疼痛得分,将单纯骨转移瘤患者分为治疗有效组和无效组.在治疗前,有效组与无效组的免疫指标差异无统计学意义(P>0.05);而治疗后,有效组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和病灶数分别为(37.81±5.18)%、(33.17±6.38)%、1.33±0.31和6.64±3.11(个),无效组分别为(32.09±5.72)%、(39.99±5.38)%、0.82±0.22和9.87±3.46(个),两组免疫指标差异有统计学意义(P<0.05),治疗有效组的病灶数减少程度明显好于无效组(P<0.05).结论 89SrCl2治疗后,骨转移瘤患者免疫功能得到恢复.
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吉西他滨耐药胰腺癌细胞系的耐药机制
目的探讨吉西他滨耐药胰腺癌细胞系的耐药机制.方法应用免疫组织化学方法和逆转录PCR法(RT-PCR),对吉西他滨耐药细胞系的耐药机制进行了研究.选用沙尔威辛(SAL)进行逆转耐药实验,采用了RT-PCR法、流式细胞仪和MTT法,评估SAL逆转耐药的效果.结果免疫组织化学法显示,耐药细胞SW1990-GEM的P-糖蛋白(P-gp)表达为弱阳性,其亲本细胞SW1990为阴性.多药耐药相关蛋白(MRP)在两细胞系表达均为阴性.SW1990-GEM的多药耐药基因(mdr-1)在mRNA水平上的转录比其亲本细胞系SW1990增强;脱氧胞苷激酶(dCK)基因的转录减少;核苷酸还原酶(RR)基因的转录增强.经过SAL作用后,mdr-1在mRNA水平上的转录减少.流式细胞仪显示,经过4,30,60,90 nmol/L SAL作用后,细胞内罗丹明123的蓄积累分别增加1.04,1.16,1.39,1.72倍.用4 nmol/L SAL进行逆转吉西他滨耐药实验,未接受SAL处理的对照组对吉西他滨的IC50为203.72 μmol/L;经SAL作用1 h后再加吉西他滨组的IC50为121.36μmol/L(P=0.219);经SAL作用24 h后再加吉西他滨组的IC50为121.64μmol/L(P=0.167).结论胰腺癌细胞对吉西他滨耐药的原因与dCK减少有关,同时也与mdr-1和RR升高相关.SAL能够下调SW1990-GEM耐药细胞的mdr-1和P-gp表达,但低浓度的SAL不能逆转SW1990-GEM对吉西他滨的耐药.
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X射线损伤修复交叉互补基因1多态性与非吸烟女性肺癌易感性的关系
目的探讨X射线损伤修复交叉互补基因1(XRCC1)单核苷酸多态性与非吸烟女性肺癌易感性的关系.方法采用以医院患者为基础的病例-对照研究方法,非吸烟女性肺癌患者50例,非癌对照50例.以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测XRCC1基因Arg399Gln多态性,计算各基因型的比值比(OR),并探讨烹饪油烟暴露史与多态基因型交互作用对肺癌患癌风险的影响.结果肺癌组与对照组XRCC1 Arg399Gln多态基因型分布差异无统计学意义(P>0.05),而腺癌组基因型分布与对照组差异有统计学意义(P<0.05).相对于399Arg/Arg基因型,携带至少1个Gln等位基因的个体患肺腺癌的调整OR值为2.19(95% CI为0.73~6.61),而XRCC1 399Gln/Gln基因型携带者的调整OR值为14.12(95%CI为2.14~92.95).携带至少1个399Gln等位基因的烹饪油烟暴露者患肺腺癌的风险明显升高,调整OR值为6.29(95%CI为1.99~19.85).结论 XRCC1基因Arg399Gln多态可能是非吸烟女性肺腺癌的遗传易感因素,399Gln等位基因与烹饪油烟交互作用,可提高非吸烟女性肺腺癌的发病风险.
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淋巴细胞减少期联合免疫重建和瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫的机制
目的阐明向免疫重建的淋巴细胞减少小鼠(reconstituted lymphopenic mice,RLM)进行瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫反应的机制.方法分别以放疗和环磷酰胺处理C57BL/6小鼠,建立淋巴细胞减少模型,并各设正常-非免疫组、RLM-非免疫组、正常-免疫组和RLM-免疫组等4个实验组.在免疫重建的24 h内,分别用灭活黑色素瘤细胞F10(放疗实验部分)和GM-CSF修饰的活黑色素瘤细胞D5-G 6(化疗实验部分)免疫,8~10 d后采集肿瘤疫苗部位引流淋巴结(tumor vaccine draininglymph node,TVDLN),以FACS分析细胞表型.磁珠纯化的T细胞分别经anti-CD3及anti-TCRβ刺激后,分别以[3H]-TdR掺入法和FACS检测T细胞的增殖能力和CD69的表达情况,以此反映T细胞的激活阈值.结果 RLM-免疫组TVDLN中,DC细胞和活化T细胞的频数显著增高.新鲜T细胞的体外增殖能力显著增强,激活阈值明显降低.结论放、化疗引起的淋巴细胞减少可诱导T细胞增殖活化,激活阈值降低,有助于瘤苗免疫打破机体对肿瘤的免疫耐受,增强抗肿瘤免疫反应.
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华蟾毒精抑制HeLa细胞增殖作用机制的探讨
目的观察中药成份华蟾毒精(CBG)对HeLa细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机理.方法 SRB和MTT法观察CBG对人肝癌细胞(Bel-7402)、宫颈癌细胞(HeLa)、乳腺癌细胞(MCF-7)、胃癌细胞(BGC-823)和白血病淋巴细胞(HL60)等几种人体肿瘤细胞增殖的影响;采用流式细胞仪法观察CBG对HeLa细胞周期的影响;通过双向电泳的方法,进一步探讨CBG作用于HeLa细胞蛋白质组的情况.结果 CBG对多种人体肿瘤细胞的增殖都有明显抑制作用,其Bel-7402、HeLa、MCF-7、BGC-823和HL60细胞的IC5o值分别为0.011,0.019,0.116,0.149,1.369 μmol/L,其中以人宫颈癌细胞(HeLa)和人肝癌细胞(Bel-7402)为敏感.流式方法测定的结果显示,不同浓度的CBG与HeLa细胞作用72 h,可使G2/M期的HeLa细胞由17.3%增加到35.6%.双向电泳的结果显示,0.02 μmol/L CBG作用48 h后,与对照组相比,HeLa细胞中相对分子质量较小(约30 000~90 000)的偏酸性蛋白(pH约4~6)发生了较大的改变.结论 CBG对多种人体肿瘤细胞的增殖均有显著抑制作用.CBG可使HeLa细胞周期阻滞在G2/M期,并对HeLa细胞内相对分子质量较小的酸性蛋白表达有明显的影响.
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胃癌骨髓转移一例
患者女,41岁.胃癌术后3个月余,化疗后1个月余,2004年12月2日因腰骶部疼痛2周入院.入院前3个月行胃癌根治术、全胃切除术.术后病理:胃体低分化腺癌,胰头淋巴结(5/5)转移.患者手术后行2个周期的PF方案化疗(草酸铂150 mgd1,5-Fu 500 mgd1~5).入院查体:发育中等,营养中等,贫血貌,神志清,左锁骨上可及一个2 cm×2 cm×2 cm淋巴结,质硬、活动、无压痛.
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右上腹壁恶性纤维组织细胞瘤合并回盲部腺癌及子宫肌瘤一例
患者女,52岁.因间断性右下腹疼痛1个月余入院.查体:腹部平坦,右下腹部压痛明显,无反跳痛,腹肌软,右肋缘下腋前线水平可触及约5 cm×5 cm×3 cm大小肿块,边界清楚,活动度可,无触痛.肠镜提示回盲部肿块,肠镜下取肿块组织送病检,报告为回盲部腺癌.腹部B超提示右肝前腹壁深层可见多个大小不等低回声光团,周边轮廓清晰,深吸气时不随肝脏移动.CT检查发现肝脏前下方见5.2 cm×4.9 cm、3.4 cm×1.9 cm和6 cm×1.7 cm边缘清楚光滑的肿块,与肝脏分界清楚,肝脏受压,肝脏大小、形态正常,轮廓规则,各叶比例适中;增强可见肝脏前下肿块明显不均匀强化,腹壁下可见强化血管影.诊断:肝外多发肿块.胸部X线正常.
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原发性肝癌单纯颅骨转移一例
患者男,35岁.低热10余天,右上腹疼痛1周,于2004年12月17日入院.患者于10 d前无明显原因出现发热,体温高达38.0℃,7 d来自觉右上腹部隐痛,逐渐加重,伴食欲减低,遂就诊.体检:皮肤黏膜无黄染及出血斑点,全身浅表淋巴结未触及,肝脾肋下未触及,肝区叩痛,无移动性浊音.实验室检查:AFP>1210 ng/mL,HBsAg阳性,CEA为阴性.胸部X线未见心肺异常.
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大肠癌内科治疗现状的认识和评价
大肠癌是常见的恶性肿瘤,具有高复发和远处转移的生物学特性.据文献报道,25%的大肠癌患者就诊时已属中晚期,另外有超过25%的患者在第一次手术后仍将复发或转移[1].因此,手术与放疗、化疗、分子靶向治疗和生化调节等非手术治疗相结合的综合治疗,是提高大肠癌治疗水平所推崇的模式.
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B细胞淋巴瘤化疗研究现状
非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)是原发于淋巴结和其他器官淋巴组织的恶性肿瘤,不是单一的疾病,是一组异质性较大的疾病.它有多种形态特征、免疫表型、生物学规律、发展速度和治疗反应各不相同的类型.2001年,在REAL分型的基础上,由世界各国100多位病理学家、血液病学家和肿瘤学家共同参与制订了2001WHO淋巴瘤分类.在2001WHO NHL分类中,NHL分为B细胞、T细胞和NK细胞等类型,尤以B细胞淋巴瘤发病率为高.故我们重点对B细胞淋巴瘤化疗的现状阐述如下.
关键词: 非霍奇金淋巴瘤/药物疗法 -
人胃癌微血管内皮细胞的分离培养及鉴定
肿瘤血管生成是肿瘤增生、扩散和微转移灶发展的重要条件之一[1].目前,进行肿瘤血管研究所采用的血管内皮细胞技术平台主要有动物血管内皮细胞、人脐静脉内皮细胞、经肿瘤细胞或肿瘤环境诱导的人脐静脉内皮细胞,而肿瘤组织特异的内皮细胞则相对较少.
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依西美坦和蒽环类药物在乳腺癌治疗中的新进展和应用现状--第二届辉瑞全国乳腺癌专家论坛会议纪要
第二届辉瑞全国乳腺癌专家论坛于2005年7月举行,会议邀请了全国知名的乳腺癌专家,对目前乳腺癌的内分泌治疗、化疗和生物治疗等方面的进展,以及新的St.Gallen乳腺癌治疗指南进行了介绍,对疑难病例的治疗方案进行了热烈探讨.会议报告了依西美坦和蒽环类药物在乳腺癌治疗方面的新进展和应用现状.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |