中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ⅱ期和(或)Ⅲ期直肠癌术后希罗达同步放化疗的研究
目的探讨Ⅱ期和(或)Ⅲ期直肠癌患者根治术后,采用希罗达同步放化疗的剂量限制性毒性反应(DLT)和大耐受剂量(MTD).方法 24例直肠癌患者,年龄为18～75岁,KPS评分≥70分,根治性手术后病理证实为Ⅱ期和(或)Ⅲ期.希罗达从放射治疗第1天开始服用,间隔12 h,连续服用14 d,休息7 d,为1个周期.共治疗2个周期.同步进行的盆腔放射治疗5周,共25次,总剂量为50 Gy.≥3度的血液学或非血液学毒性反应为希罗达DLT.结果 24例患者分别入希罗达每天1000 mg/m2组(3例)、1200 mg/m2组(3例)、1400 mg/m2组(3例)、1500 mg/m2组(3例)、1600 mg/m2组(6例)和1700 mg/m2组(6例).1600mg/m2组出现1例DLT(1例3度腹泻),补充3例后,未出现DLT,继而进入每天1700mg/m2组.1700 mg/m2组相继出现2例DLT(3度和4度腹泻各1例).结论Ⅱ期和(或)Ⅲ期直肠癌根治术后希罗达同步放化疗是安全、可行的.希罗达的大耐受剂量为每天1600 mg/m2,限制性毒性反应为腹泻.
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低剂量螺旋CT检测妊娠滋养细胞肿瘤肺转移
目的探讨低剂量CT能否取代常规剂量CT检测妊娠滋养细胞肿瘤(GTT)患者的肺转移.方法 34例GTT患者进行了56次常规剂量(120 KV,150 mAs,螺距1,标准重建算法)和低剂量(120 KV,40 mAs,螺距2,骨重建算法)胸部CT扫描.每次扫描获得的常规剂量和低剂量图像作为配对组,由2位医师分别阅读,各自记录肺部转移病灶的数目和大小.肺转移病灶定义为肺实质中不能用肺血管解释的肺结节.采用符号等级秩和检验比较两种扫描方式在病灶检出方面的差异.结果 在常规剂量CT图像上发现肺部转移灶1417个,低剂量CT图像上发现转移灶1214个.低剂量扫描方案对于＜5 mm的肺部转移病灶检出能力降低(Z=-3.368,P=0.000).虽然小病灶容易在低剂量扫描被漏检,但不影响对疾病的预后评分,对分期的判断也有很高准确性.结论低剂量CT可以替代常规剂量CT用于GTT患者肺部转移的评估和随访.
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肾脏恶性肿瘤286例临床分析
近年来,肾脏恶性肿瘤有增多的倾向,尤其在青壮年中.我院1991年至2000年共收治肾脏恶性肿瘤286例,现将结果报告如下.
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PET/CT与MRI在鼻咽癌淋巴结转移诊断和N分期中的比较研究
目的比较PET/CT与MRI在鼻咽癌淋巴结转移诊断和N分期中的作用.方法 116例鼻咽癌患者于治疗前行PET/CT和MRI检查.依据随访结果比较PET/CT和MRI在淋巴结转移诊断和N分期中的作用.结果 116例患者的614个淋巴结的随访结果显示,阳性340个,阴性274个.PET/CT诊断转移淋巴结的敏感性、特异性及准确性分别为93.2%、98.2%和95.4%,而MRI分别为88.8%、91.2%和89.9%,两者各指标比较,差异有统计学意义(P＜0.05).按1992年福州分期,109例(94.0%)的PET/CT分期正确,103例(88.8%)的MRI分期正确;按UICC分期,108例(93.1%)的PET/CT分期正确,100例(86.2%)的MRI分期正确.结论 PET/CT判断鼻咽癌淋巴结转移和N分期较MRI准确,但对炎性增生、大面积坏死淋巴结,或直径小于PET空间分辨率的转移淋巴结应警惕其假阳性和假阴性判断.
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表阿霉素在恶性梗阻性黄疸治疗中的应用
目的探讨表阿霉素治疗恶性梗阻性黄疸(MOJ)的安全性和可行性.方法 39例MOJ患者接受胆道支架置放术或经皮穿肝胆道引流术(PTBD)后,血清胆红素未降至正常水平即接受动脉化疗栓塞术(TACE).TACE方案:法玛新30 mg/m2和超液化碘油混合成乳剂.参照WHO抗癌药物毒性分级标准观察毒性反应,Child-Pugh分级观察肝脏损害.随访患者黄疸复发时间和生存期.结果 39例MOJ患者TACE术前血清总胆红素浓度为52.1～91.4 μmol/L,中位值72.7 μmol/L.表阿霉素总量40～60 mg,中位值55.0 mg,超液化碘油2～25ml.白细胞计数下降:Ⅰ度41.0%,Ⅱ度35.9%,Ⅲ～Ⅳ度15.4%;恶心呕吐:Ⅲ～Ⅳ度100%.肝脏Child-Pugh分级:8例由A级升至B级,1例由A级升至C级,3例由B级升至C级.全部患者未出现心脏毒性.39例患者的生存期为2～72个月,中位值6.0个月.19例黄疸复发,复发率48.7%,黄疸复发时间2～20个月,中位值9.0个月.结论 MOJ患者行有效引流后,即使胆红素未降至正常水平,用30 mg/m2表阿霉素和超液化碘油乳剂进行单纯化疗栓塞治疗原发病灶是安全和有效的.
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甲状腺切除联合同期双侧颈淋巴结清扫术治疗分化型甲状腺癌
目的探讨分化型甲状腺癌行甲状腺切除联合同期双侧颈淋巴结清扫(颈清)术的安全性、适应证和手术难点.方法对1991年1月至2004年6月我科收治的分化型甲状腺癌行甲状腺切除联合同期双侧颈清术患者36例作回顾性分析,手术切口选择根据原发癌灶的位置及颈淋巴结可疑转移情况,选择相应的H型、L型或衣领式,甲状腺组织行近全切或全切,双侧颈清术原则上按保留颈内静脉、副神经、胸锁乳突肌改良颈清术式进行.结果全组36例患者无一例手术死亡,术后并发症为创口出血2例,一侧喉返神经损伤4例,一侧喉上神经内支损伤2例,一侧喉上神经外支损伤9例,一侧副神经损伤3例,一侧颈交感神经损伤5例,一侧膈神经损伤2例,一侧乳糜瘘6例,暂时性甲状旁腺功能减退13例,永久性甲状旁腺功能减退3例.淋巴结阳性数0～21个,平均8.3个/例,双侧淋巴结均阳性31/36,一侧淋巴结阳性,另一侧淋巴结阴性3/36,双侧淋巴结均阴性2/36.经1～13年随访,4例死亡,7例失访,25例存活,3例复发.结论分化型甲状腺癌行甲状腺切除联合同期双侧颈清术是安全的,关键是至少保留一侧颈内静脉,不要同时损伤双侧喉返神经和膈神经;对双侧颈淋巴结病理证实转移或临床判断转移(淋巴结明显肿大、质地偏硬或淋巴结为典型的紫葡萄颜色)的分化型甲状腺癌,均应行甲状腺切除联合同期双侧颈清;至少保留一个有血供的甲状旁腺;尽可能将甲状腺组织近全切或全切;应兼顾手术彻底性和机体功能保留.
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磁共振成像定位子宫内膜癌浸润深度的价值
目的评估磁共振成像(MRI)在定位子宫内膜癌浸润深度方面的价值.方法回顾性分析122例经手术病理证实的子宫内膜癌患者,术前行MRI平扫及增强检查.应用SPSS统计学软件分析MRI对子宫内膜癌不同浸润深度的敏感性、特异性、准确性.同时观察连接带完整和部分中断对评价有无肌层浸润的价值.结果 (1)MRI观察子宫内膜癌浸润深度:局限于内膜17例,浸润浅肌层60例,浸润深肌层40例,侵透浆膜5例.与病理结果对照,MRI对肿瘤局限于内膜的敏感性、特异性和准确性分别为64.7%、94.3%和90.2%,浸润浅肌层的敏感性、特异性和准确性分别为64.6%、82.5%和70.5%,浸润深肌层的敏感性、特异性和准确性分别为94.4%、77.9%和80.3%,浸透浆膜的敏感性、特异性和准确性分别为80.0%、99.1%和98.4%.(2)以连接带完整作为肿瘤局限于内膜的标准,与相应的病理结果对照,其敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为92.9%、67.9%、73.1%、43.3%和97.3%.以连接带部分中断作为肌层浸润的标准,与相应的病理结果对照,其敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为67.9%、92.9%、73.1%、97.3%和43.3%.结论 MRI对子宫内膜癌浸润深度的定位具有很高的价值,能够更好的指导临床医师选择合适的手术和治疗方案.
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肿瘤负荷对胃肠道恶性肿瘤患者T1和T2细胞亚群的影响
T淋巴细胞是机体内重要的免疫细胞.1986年Mosmann等[1]根据CD4+ T细胞分泌细胞因子的不同,首次提出Th细胞分为Th1细胞和Th2细胞.目前,学者们认为Th细胞可分为Th0、Th1、Th2和Th3等4个亚群,Th1亚群主要分泌IL-2、IFN-γ和TNF-β,调节细胞免疫应答;Th2亚群主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13等,调节体液免疫应答.近年来,通过体内外实验证实部分CD8+T细胞同样具有免疫调节功能,根据其分泌细胞因子的不同,分为Tc0、Tc1和Tc2等3个亚群.Th1、Tc1统称为分泌Ⅰ类因子T细胞(T1),Th2、Tc2统称为分泌Ⅱ类因子T细胞(T2).深入研究发现,许多疾病,包括感染性疾病、过敏性疾病、自身免疫性疾病等,均可出现T1、T2亚群的异常,特别是恶性肿瘤与T1、T2亚群的关系,已日益引起人们的重视[2].
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可手术非小细胞肺癌纵隔淋巴结的微转移
目的分析以LUNX-mRNA为标志物,RT-PCR法检测非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结微转移的可行性,从基因水平探讨肺癌系统性纵隔淋巴结清扫的必要性.方法对20例NSCLC患者术中取纵隔淋巴结,用RT-PCR法检测肺癌特异性基因LUNX在纵隔淋巴结的表达情况,并与10例肺部良性疾病患者的纵隔淋巴结LUNX基因的表达进行对比.结果 20例肺癌患者共送检71枚纵隔淋巴结.常规病理学检查阳性的淋巴结占11.3%;而LUNX-mRNA阳性的淋巴结占32.4%,P＜0.001;纵隔淋巴结微转移率为25.4%;在Ⅰ A～ⅡB期患者的55枚纵隔淋巴结中,LUNX-mRNA阳性的淋巴结占23.6%,而在Ⅲ期患者的16枚淋巴结中,LUNX-mRNA阳性的淋巴结占62.5%(P=0.003).结论可手术NSCLC患者的纵隔淋巴结微转移发生率约为25.4%;系统性胸内淋巴结清扫应为NSCLC患者的标准术式之一.
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低位直肠癌直肠系膜区域微转移的病理形态学观察
目的研究低位直肠癌在直肠系膜各区域微转移的分布规律,为直肠癌佳手术方案的制定提供病理学依据.方法 62例经低前切除和全直肠系膜切除术的患者,其手术标本经取材、包埋后,以2.5 mm的间隔行大组织切片,切片行HE染色.在大组织切片上直肠系膜被分为3个区域:直肠系膜外侧区、直肠系膜中间区、直肠系膜内侧区.通过显微镜在切片上观察直肠癌微转移灶的区域分布、发生频率、类型、是否淋巴转移以及与肿瘤原发灶的关系.结果直肠癌微转移灶发生在直肠系膜和直肠系膜外侧区的频率分别为38.7%(24/62)和25.8%(16/62).微转移灶侵犯标本环周切缘和远端直肠系膜的频率均为6.5%(4/62),远端直肠系膜的转移不超过肿瘤下缘以远3 cm.大多数直肠系膜内有微转移的患者(20/24),其临床病理分期为Dukes C.结论低位直肠癌手术时,完整地切除直肠系膜而不破坏其外侧区至关重要;本研究的结果支持远端直肠系膜的切除长度不能＜4 cm的临床原则.
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MDR基因异常表达与淋巴系统恶性肿瘤化疗反应的相关性
目的探讨淋巴性恶性肿瘤多药耐药-1(MDR1)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)及糖皮质激素受体(GCR)基因表达与肿瘤复发和化疗反应的关系.方法应用RT-PCR、狭线杂交、配体标记方法,检测189例淋巴性恶性肿瘤患者的MDR1、TopoⅡ和GCR基因表达.结果 (1)MDR1、TopoⅡ、GCR基因在初治和复发难治的ALL、NHL、NHL-L和MM患者中有不同程度的异常表达,以复发难治组为著.(2)MDR1高表达(MDR1+)组患者CR率均显著低于MDR1表达阴性(MDR1-)组(P＜0.05),MDR1+组患者复发率均显著高于MDR1-组(P＜0.05).初治TopoⅡ低表达(TopoⅡ-)组患者复发率显著高于TopoⅡ高表达(TopoⅡ+)组(P＜0.05),复发难治TopoⅡ-组患者CR率显著低于TopoⅡ+组(P＜0.05).GCR位点低表达(GCR-)组患者CR率均显著低于GCR位点正常表达组(P＜0.05).(3)单因素耐药机制中,以MDR1+组CR率低,TopoⅡ-组次之,GCR减低组高.多重耐药机制共存时,MDR1++TopoⅡ-+GCR-组及MDR1++TopoⅡ-组患者CR率(11.1%和15.4%)分别显著低于MDR1+组、TopoⅡ-组和GCR-组(36.7%、48.0%和53.8%;P＜0.05～P＜0.001).结论淋巴系统恶性肿瘤存在原、继发耐药,MDR1高表达、TopoⅡ和GCR低表达与患者化疗CR率降低和2年复发率升高有关,多重耐药机制联合分析对淋巴系统恶性肿瘤的化疗反应和预后判断具有重要意义.
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癌前病变Caspase-3表达下调与胃黏膜癌变的关联
目的观察Caspase-3蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析它与细胞凋亡和细胞增殖的关系,探讨Caspase-3蛋白在胃癌发生过程中的生物学意义及相关分子病理学机制.方法 选取184例胃黏膜活检和手术切除组织标本,其中胃癌20例,慢性萎缩性胃炎6例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生(简称肠上皮化生)31例,萎缩性胃炎伴不典型增生(简称不典型增生)114例;正常对照13例.采用SABC法检测Caspase-3蛋白的表达;通过图像域值分析计算其阳性指数,分析其与细胞增殖(Ki67蛋白阳性指数)和凋亡(TUNEL指数)的相关关系.结果 Caspase-3蛋白在重度不典型增生组织中的阳性指数(29.8%±3.9%)显著低于轻度(58.3%±4.2%)和中度不典型增生(50.4%±4.8%)及萎缩性胃炎(68.3%±3.3%)或肠上皮化生(70.9%±4.3%),差异有统计学意义(P＜0.05);而与胃癌(26.9%±3.0%)相比,差异无统计学意义(P＞0.05).Caspase-3蛋白表达与细胞凋亡呈显著正相关(r=0.94,P＜0.05),Caspase-3蛋白阳性组细胞增殖指数(18.3%±2.2%)显著低于阴性组(48.9%±3.1%;P＜0.05).结论 Caspase-3蛋白在萎缩性胃炎、肠上皮化生和(或)轻中度不典型增生黏膜中表达上调,而在重度不典型增生及胃癌组织中表达下调,且这种变化与细胞凋亡呈显著正相关.Caspase-3失活或表达下调相关的细胞凋亡和增殖紊乱可能在胃黏膜损伤及癌变过程中起某种作用.
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VEGF-C与鼻咽癌增殖和转移的关系
目的检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达,探讨其与鼻咽癌细胞增殖和转移的关系.方法 NPC患者放疗前的活检组织标本62例,将每例标本均分2份,一份应用VEGF-C多克隆抗体进行SP法免疫组化染色,另一份应用流式细胞术以Ki67抗体检测其增殖状况.放疗后定期随访患者,统计分析其3年生存率及死亡原因.结果 62例NPC标本中,VEGF-C表达范围为0～82%,其中阴性(-)17例(27.4%),弱阳性(+)13例(21.0%),中等阳性(++)18例(29.0%),强阳性(+++)14例(22.6%).Ki67表达范围为0～52%,其中低表达(LPI)者40例(64.5%,含15例阴性),高表达(HPI)者22例(35.5%).VEGF-C与Ki67表达之间存在明显的正相关(r=0.323,P＜0.05).3年生存率为66.1%.有淋巴结转移者的VEGF-C表达显著强于无淋巴结转移者(P＜0.01).8例死于远处转移的患者中,VEGF-C表达均为强阳性;21例无病生存者中,VEGF-C表达为(-)或(+)者占80.9%.VEGF-C表达与患者预后存在一定的负相关,但差异无统计学意义(r=-0.219,P＞0.05).结论 VEGF-C高表达与鼻咽癌细胞的增殖和转移能力相关,但不是影响患者预后的独立因素,而是一个预测无病生存期长短的指标.
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利用多聚腺苷酸信号缺陷逆转录病毒转化人胃上皮细胞GES-1
目的通过人工改变多聚腺苷酸化信号的重组逆转录病毒感染人胃上皮细胞GES-1,检测病毒转录能否产生病毒-宿主融合转录产物及其是否具有转化胃上皮细胞GES-1的能力.方法 使用人工定点突变多聚腺苷酸化信号的小鼠逆转录病毒载体,应用PA317病毒包装细胞获得多聚腺苷酸信号缺陷的重组逆转录病毒;用该病毒感染人胃上皮细胞GES-1,并用G418筛选抗性细胞.通过Northern blot方法检查通读RNA的表达;通过细胞形态、软琼脂集落形成实验检测细胞的转化.结果多聚腺苷酸化信号缺陷病毒可以在PA317病毒包装细胞形成病毒颗粒;用该病毒感染人胃上皮细胞GES-1,可捕获下游宿主细胞序列;多聚腺苷酸化信号缺陷病毒感染的GES-1混合细胞中的部分细胞集聚能力增强,个别克隆细胞形态发生改变,在软琼脂中集落形成率高于pLRD感染GES-1细胞和正常GES-1细胞.结论多聚腺苷酸信号缺陷病毒感染GES-1细胞后可通过表达病毒-宿主通读RNA,激活下游宿主序列使细胞发生转化,为进一步应用多聚腺苷酸信号缺陷逆转录病毒发现胃癌相关基因奠定了基础.
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外源性PTEN增强乏氧诱导胰腺癌细胞系ASPC-1的凋亡
目的研究外源性PTEN对乏氧胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达及细胞增殖能力的影响.方法将质粒pEAK8和pEAK8-PTEN分别转染ASPC-1细胞,获得ASPC-1-pEAK8(A-pE)细胞和ASPC-1-pEAK8-PTEN(A-pE-P)细胞,给予乏氧(1%O2)处理,并应用RT-PCR、Western印迹杂交、流式细胞术、成克隆分析及观察裸鼠移植瘤生长等方法进行检测.结果 A-pE-P细胞PTEN mRNA及其蛋白表达明显高于ASPC-1细胞和A-pE细胞.与ASPC-1细胞相比,常氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了23.4%,EGFR蛋白表达量无明显变化,细胞克隆形成率降低了28.0%(F=4.283,P＜0.05),荷瘤裸鼠5周时,A-pE-P细胞组和ASPC-1细胞组瘤结节体积比较,差异有统计学意义(t=4.834,P＜0.01),A-pE-P细胞组的抑瘤率为42.4%.乏氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了31.4%,EGFR蛋白表达量降低了25.0%,细胞克隆形成率降低了33.2%(F=9.152,P＜0.01).A-pE-P细胞较ASPC-1细胞G2/M期阻滞明显,乏氧培养8 h时可引起细胞大量凋亡.结论外源性PTEN使ASPC-1细胞阻滞在G2/M期,增强乏氧诱导细胞的凋亡,抑制乏氧诱导VEGF、EGFR表达的增加,抑制肿瘤细胞的增殖.
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人脑胶质瘤组织中分离与培养肿瘤干细胞
目的从胶质瘤组织中培养、分离肿瘤干细胞,并初步探讨其生物学特性.方法采集8例人脑胶质瘤手术标本,剪碎、胰酶消化,滤网过滤收集细胞.淋巴细胞分离液除去其中的红细胞,用含EGF、LIF和bFGF的无血清培养液培养,形成细胞球体后经免疫磁珠分离获取CD133+细胞,用有限稀释法继续在上述无血清培养基中培养得到肿瘤细胞球后连续传代培养.取第5代肿瘤干细胞,用含10%FBS培养液诱导分化.分化前后用Nestin、MAP2、GFAP免疫细胞化学染色检测肿瘤干细胞及其分化细胞的相应标志物.结果在1例间变性星形细胞、室管膜细胞混合瘤中克隆到了CD133+细胞,这些细胞在体外培养时,能稳定维持于球形生长状态(3个月,14代),在适合的环境中随时能自我更新和增殖,并分化成MAP2+的瘤性神经元和GFAP+的瘤性胶质细胞,而CD133-细胞则无此特性.结论在胶质瘤组织中有肿瘤干细胞存在,这些细胞在体外能长期培养和传代,可为进一步研究胶质瘤的细胞生物学和分子生物学特征开拓新途径.
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过表达CT120B基因诱导肺腺癌细胞G1期停滞及基因表达谱改变
目的探讨过表达CT120B基因对肺腺癌细胞生长的影响及其诱导的基因表达谱改变.方法用cDNA转染方法建立稳定过表达CT120B细胞株;CCK-8方法和裸鼠致瘤实验观察过表达CT120B对细胞在体外和体内生长的影响;表达阵列分析显示过表达CT120B诱导的基因表达谱变化;流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡.结果过表达CT120B的SPC-A-1细胞株生长速度明显减慢,在裸鼠体内致瘤能力降低.在稳定过表达CT120B的细胞中,cyclin E1、cdk2、c-kit和CXCR4等34个基因表达下调,caspase 8等4个基因表达上调.过表达CT120B诱导细胞G1期停滞,对细胞凋亡无明显影响.结论过表达CT120B通过诱导G1期停滞抑制肺腺癌细胞生长,稳定过表达CT120B细胞株中,c-kit和CXCR4等基因表达下调也有助于CT120B的生长抑制活性.
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胶质瘤DNA依赖性蛋白激酶活性与化疗药物敏感性的关系
目的研究DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)活性和脑胶质瘤化疗敏感性的关系.方法原代培养胶质瘤细胞,用MTT法检测其对6种不同抗癌药物的敏感性,以血药峰浓度(PPC)下的抑制率(IR)表示.提取同一胶质瘤组织标本中核蛋白质,用p53蛋白为特异底物的磷酸化反应检测其中的DNA-PK活性.结果不同胶质瘤组织标本中DNA-PK活性差别较大,36例组织标本中,16例的DNA-PK活性较高(相对活性≥0.40),20例的DNA-PK活性较低(相对活性＜0.40).对DDP、VCR敏感(IR≥50%)的肿瘤组织,DNA-PK活性低;对DDP、VCR不敏感(IR＜50%)的肿瘤组织,DNA-PK活性高(t=-3.445,P＜0.01).同时,DNA-PK活性高的肿瘤组织,DDP、VCR体外抑制肿瘤细胞的IR值低;而DNA-PK活性低的肿瘤组织,相应的IR值高(t=-2.145,P＜0.05).结论胶质瘤标本的DNA-PK活性与其对DDP、VCR敏感性显著相关,DNA-PK活性的高低可能是胶质瘤 化疗敏感性的一个新的标记物.
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nm23-H1通过下调PKC信号通路抑制肺癌细胞侵袭
目的探讨nm23-H1基因调控肺癌细胞PKC信号通路抑制肺癌侵袭和转移的分子机制.方法应用Western-blot、Boyden-Chamber、MTT法和激光扫描共聚焦显微镜技术分别检测nm23-H1基因转染前后以及PKC抑制剂Calphostin C处理前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中胞膜、胞浆PKC的分布变化;体外侵袭力和增殖力的变化;以及细胞中PKC激活转位变化和Ca2+浓度的变化.结果 (1)L9981和L9981-pLXSN细胞中PKCα、PKCβⅡ蛋白在胞膜的表达量明显较L9981-nm23-H1增多(P＜0.001),表明其处于活化状态的PKC明显增加;(2)PKCα、PKCβⅡ在L9981及L9981-pLXSN细胞中主要位于胞核、核周和质膜,明显处于激活转位状态;在L9981-nm23-H1细胞中则主要位于胞浆内,处于无活性状态,前二者胞浆中Ca2+荧光表达强度显著高于后者(P＜0.001);(3)L9981-nm23-H1体外增殖力、侵袭力显著低于L9981和L9981-pLXSN(P＜0.001),但后二者间比较差异无统计学意义(P＞0.05);(4)抑制剂处理后,L9981和L9981-pLXSN细胞中PKCα、PKCβⅡ在胞膜的蛋白表达量和胞浆中的Ca2+荧光表达强度均较处理前明显下降(P＜0.001);3株细胞体外增殖力、侵袭力均较处理前明显下降(P＜0.001).结论 nm23-H1基因可能通过PKC信号通路来发挥其肿瘤转移抑制作用,细胞内钙离子可能参与了这一过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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