中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中央区乳腺癌的保乳治疗
目的 探讨中央区乳腺癌保乳治疗的可行性.方法 对157例肿瘤位于乳房中央区的Ⅰ～Ⅱ期及新辅助化疗后的Ⅲ期原发性乳腺癌患者,行局部扩大切除并腋窝淋巴结清扫手术,其中18例切除乳头乳晕区.手术前,93例接受2～6周期的新辅助化疗.手术后,全部患者的患乳接受放射治疗.结果 接受新辅助化疗的患者,临床有效率为87.1%(81/93),术后病理学完全缓解率15.1%(14/93).全部患者成功施行保乳治疗后,经随访6～53个月(中位随访23个月),仅1例局部复发.保乳治疗后对患侧乳房外观的评价:88例优秀,48例良好,21例一般,总体优良率86.6%.结论 位于中央区的Ⅰ～Ⅱ期原发性乳腺癌患者,同样适合实施保乳治疗,近期疗效满意,远期效果有待长期随访观察.
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多西他赛治疗晚期乳腺癌的临床研究
目的 观察国产多西他赛注射液对一线治疗后失败的晚期乳腺癌患者的临床疗效及毒副反应,并对安全性进行评估.方法 以国产多西他赛对44例既往治疗后进展的乳腺癌患者进行70 mg/m2静脉滴注,每3周1次,单药治疗.试验中不预防使用粒细胞集落刺激因子.用世界卫生组织(WHO)的疗效及抗肿瘤药急性及亚急性毒性反应分度标准评价疗效及毒性,用卡式评分评价身体状况变化.结果 在41例可评价疗效的患者中,4例达到完全缓解,14例部分缓解,有效率达43.9%,临床获益率85.4%.不良反应主要表现为Ⅲ、Ⅳ度白细胞下降(42.9%)、脱发(7.1%)和消化道反应(4.8%).未出现水钠潴留.结论 使用多西他赛注射液治疗化疗后进展的晚期乳腺癌患者,疗效显著,耐受性良好,可作为该类患者的治疗选择.
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体外药物敏感性试验指导下腹腔化疗的研究
目的 探讨体外药敏试验指导下对晚期肿瘤进行腹腔化疗的可行性及效果.方法 分离51例恶性肿瘤患者腹水中的肿瘤细胞,MTT法测定肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,选择对肿瘤细胞抑制率高或次高的一种化疗药物进行腹腔化疗,观察药敏结果与癌性腹水疗效的一致性,及其与临床病例特征、KPS评分和预后的关系.结果 MTT法显示TXT和HCPT是敏感的化疗药物,而HCPT用于腹腔化疗多(56.9%).全组共有24例患者癌性腹水治疗有效(CR 7例,PR 17例),药敏结果与癌性腹水疗效之间存在低度一致性(P=0.014),癌性腹水有效组的行为状态评分(KPS)改善程度明显优于无效组(P＜0.001).癌性腹水治疗是否有效,系本组患者的独立预后因素(P=0.035).结论 MTT法药敏试验指导下腹腔化疗是一种简便、有效、安全的方法,癌性腹水治疗有效者的KPS及预后可明显改善.
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泰索帝联合顺铂治疗31例蒽环类耐药性晚期乳腺癌疗效分析
目的 观察泰索帝联合顺铂方案治疗蒽环类耐药性晚期乳腺癌的疗效与安全性.方法 2000年4月至2005年3月,以泰索帝联合顺铂方案治疗蒽环类耐药性晚期乳腺癌31例.泰索帝75 mg/m2,静滴,第1天;顺铂75 mg/m2,静滴,第1天加水化、利尿、止吐等治疗;21 d为1周期.本组中位化疗周期数为4(2～8)周期.结果 31例均可评价疗效.完全缓解(CR)2例(6.5%),部分缓解(PR)15例(48.4%),稳定(SD)7例(22.6%),进展(PD)7例(22.6%),总有效率(CR+PR)54.9%,中位肿瘤进展时间(TTP)5个月.1年生存率66.7%.主要毒性为恶心、呕吐和骨髓抑制.结论 泰索帝和顺铂联合方案治疗蒽环类耐药性晚期乳腺癌疗效较好,使用方便,毒性反应较轻,是蒽环类耐药性乳腺癌的有效解救治疗方案.
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气管隆凸主支气管肿瘤的外科治疗
目的 总结气管、隆凸主支气管肿瘤手术治疗经验,探讨合理的手术方法及治疗措施.方法 回顾性分析我院在1996年1月至2004年6月期间,手术治疗的27例气管、隆凸主支气管肿瘤患者的临床资料.27例中,鳞癌15例,腺癌3例,其余9例为良性腺瘤、腺样囊腺癌和类癌.结果 气管肿瘤切除+端端吻合8例;全肺隆凸切除+气管与主支气管端端吻合9例(右6例,左3例);右上肺隆凸袖式切除重建术2例;隆凸切除重建术3例;气管肿瘤及气管壁部分切除5例,其中体外循环辅助下手术2例.术后早期死亡3例,其中2例死于多器官衰竭,1例系因胸腔感染、出血死亡.半年以上随访24例,无死亡,无外科并发症.结论 隆凸及气管手术比较复杂,难度大,应选择合理的术式及麻醉方法,必要时应用体外循环辅助,可以取得满意疗效.
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吉非替尼治疗91例晚期非小细胞肺癌疗效分析
目的 总结表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼治疗91例晚期非小细胞肺癌患者的疗效、中位肿瘤进展时间(TTP)、中位生存期和毒副反应,分析与疗效、生存期可能相关的因素.方法 91例化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者,中位化疗周期数为6(1～17)周期,68例(74.7%)患者至少经过二线方案化疗,疾病仍进展;Ⅳ期76例(83.5%),其中42例(46.2%)至少有2个转移部位.口服吉非替尼剂量为250 mg/d.运用SPSS11.5统计软件进行统计分析.结果 全组客观有效率为20.9%(19/91),疾病控制率为63.7%(58/91),症状改善率为72.7%(40/55),ECOG评分稳定及改善为71.4%(65/91).腺癌、至少接受二线方案化疗及出现皮肤毒性者与疾病控制率呈明显正相关(P值分别为0.04、0.02及0.00).中位TTP5.0个月(95%CI为3.26～6.74), 中位随访7.5(1～18.5)个月,1年生存率为56.4%.目前仍存活56例(61.5%),其中29例(51.8%)仍处于疾病控制中,20例生存期已超过1年(12～18.5个月).对生存有益的单因素为不吸烟、疾病控制、出现皮肤毒性及吉非替尼治疗过程中控制转移灶.经Cox回归分析发现,不吸烟、疾病控制是独立预后因素(P值分别为0.01和0.00).毒副反应主要为Ⅰ、Ⅱ度皮肤毒性.结论 靶向治疗药物吉非替尼对传统治疗失败的晚期难治性非小细胞肺癌患者有明显疗效,有改善症状及延长生存期作用,且耐受性好.
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超声内镜对胰腺及壶腹癌术前分期及可切除性的评估
目的 观察超声内镜(EUS)诊断胰腺及壶腹部癌分期和血管侵犯的准确性和敏感性,并与术后病理结果进行比较,以确定其可切除及不可切除的预期值.方法 通过EUS扫描对42例胰腺癌和18例壶腹癌患者进行术前分期及血管侵犯的诊断.做好术前内镜检查准备后,持镜插入食管,至十二指肠降部,吸去肠、胃腔内的气体,依次注入脱气水200及500ml,以充盈肠及胃腔,有利超声传导.对胰头及壶腹各部结构进行超声扫描,并退镜至胃窦、胃体及胃底部,对胰头、胰体及胰尾部扫描,找见靶灶即摄片,供分析诊断.本组中的58例同时还进行了CT扫描.结果 (1)EUS的T分期准确率:胰腺癌的T2、T3、T4期分别为100.0%(5/5)、75.0%(9/12)和48.0%(12/25),壶腹部癌的T1、T2、T3、T4期分别为75.0%(3/4)、66.7%(2/3)、75.0%(6/8)和33.3%(1/3);N分期准确率:胰腺癌的N1和N0期分别为80.0%(4/5)和90.0%(9/10);壶腹部癌的N1和N0期分别为50.0%(3/6)和91.0%(10/11).(2)EUS及CT扫描对胰腺及壶腹部癌血管侵犯的诊断及其可切除与不可切除预期值的比较:60例EUS诊断的敏感性、特异性、可切除及不可切除预期值分别为52.9%(9/17)、93.1%(27/29)、77.1%(27/35)和81.8%(9/11);58例CT分别为11.8%(2/17)、92.6%(25/27)、62.5%(25/40)和50.0%(2/4).结论 EUS是目前影像技术中诊断胰腺及壶腹部癌T分期及其血管侵犯精确、敏感的方法之一;EUS分辨力高(7.5 MHz=1.0 mm),可以发现胰腺及壶腹部≤2.0 cm的小胰癌;但对胰腺及壶腹部癌的多发微小转移灶,则多不能发现.
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合并慢性胰腺炎的胰腺癌癌旁增生性胰管上皮细胞线粒体DNA突变的意义
目的 探讨合并慢性胰腺炎的胰腺癌癌旁增生性胰管上皮细胞线粒体DNA调控序列(D-loop)突变的意义.方法 利用PCR技术,扩增胰腺导管增生性细胞、癌细胞及其各自正常的胃黏膜上皮细胞的线粒体DNA D-loop.核苷酸序列同源性对比分析,观察病变细胞的D-loop突变频率.结果 癌细胞和增生性病变细胞至少存在一个以上的突变点,总突变点为31.突变类型:线粒体DNA 11/12为同质性突变,1/12为异质性突变.D-loop突变频率随病变进展程度呈进行性增加的趋势,异常D-loop由PanIN1的33.3%增加到PanIN3的75.0%(P＜0.01).结论 胰腺导管上皮细胞病变存在着异常D-loop,D-loop异常程度与病变发展程度呈平行性发展.异常D-loop可作为检测胰腺导管上皮性细胞病变的标志物.
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表皮生长因子受体-2和雌激素受体对晚期乳腺癌应用紫杉类药物疗效的预测分析
目的 研究表皮生长因子受体-2(HER-2)和雌激素受体(ER)对乳腺癌应用紫杉类药物化疗疗效的预测作用.方法 268例晚期乳腺癌应用紫杉类药物化疗,其中单药紫杉醇71例,单药泰索帝32例,紫杉醇联合组110例,泰索帝联合组55例.应用免疫组化的方法对患者的ER和HER-2生物学指标在蛋白水平进行检测.268例中,行HER-2检测201例,行ER检测242例,行HER-2和ER两项检测者200例.结果 HER-2过表达有效率为56.7%,低表达有效率为33.3%,两组差异有统计学意义(P=0.003).ER阳性有效率为33.3%,ER阴性患者有效率为48.9%,两组差异有统计学意义(P=0.015).在HER-2过表达同时ER阴性患者的有效率高达67.6%,其他组各组均在35%左右,HER-2过表达同时ER阴性与其他3组进行两两比较,差异有统计学意义(P＜0.01);而其他3组之间差异无统计学意义.多因素分析显示HER-2过表达仍有统计学意义(P=0.007).而ER受体以及KPS评分、蒽环类药物、转移部位均不具有统计学意义.结论 HER-2过表达和(或)ER阴性,尤其HER-2过表达对紫杉类药物的疗效可能有预测作用,HER-2过表达可能是乳腺癌紫杉类化疗效果好的分子指标.
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MDR1和GST-π在骨软组织肉瘤中的表达及其与化疗耐药的关系
目的 探讨多药耐药基因1(MDR1)和谷胱苷肽-S-转移酶-π(GST-π)在骨软组织肉瘤组织中的表达及其与化疗耐药的关系.方法 应用荧光定量PCR(FQ-PCR)和流式细胞术(FCM),分别在mRNA水平和蛋白水平检测MDR1和GST-π的表达;以四甲基偶氮唑盐法(MTT)法检测瘤组织对阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)、5-氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素C(MMC)、氮烯咪胺(DTIC)、长春新碱(VCR)和氨甲喋呤(MTX)的敏感性.结果 患者瘤组织对ADM、DDP、5-Fu、MMC、DTIC、VCR和MTX的不敏感率分别为41.18%、17.65%、47.06%、50.00%、76.47%、61.76%和52.94%.瘤组织中P-gp和GST-π相对荧光强度的表达分别为1.54和为2.58.χ2分析显示,P-gp的表达与ADM耐药、GST-π的表达与ADM、DDP、MMC耐药均呈正相关(P＜0.05).MDR1和GST-π的表达与患者年龄、性别、病理类型、肿瘤大小均无关(P＞0.05).GST-π在术前化疗患者的瘤组织中表达升高,且术前表达升高者,术后复发率高于术前GST-π表达水平较低者(P＜0.05).结论 骨软组织肉瘤患者的MDR1、GST-π表达及化疗敏感性存在个体差异;化疗引起GST-π表达上调;原发GST-π高表达是骨软组织肉瘤耐药的主要机制,并与患者预后不良有关.
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中国乳腺癌发病死亡趋势的估计与预测
目的 通过描述20世纪70年代以来中国女性乳腺癌的死亡趋势,对2000年及2005年乳腺癌的发病与死亡状况进行估计和预测,以期为我国妇女乳腺癌临床、基础研究及防治策略的制定提供依据.方法 利用Joinpoint模型对常规监测死亡数据进行趋势分析;结合第二次死因调查结果及部分肿瘤登记处的数据,利用对数线性模型(基于Poisson分布),估计与预测近年中国乳腺癌的发病、死亡状况.结果 尽管20世纪70～90年代初我国女性乳腺癌总死亡率有一定的下降趋势,但中青年妇女年龄别死亡率明显上升,导致了我国城乡妇女乳腺癌在近15年间,发病与死亡的年龄调整率及绝对人数均呈明显上升趋势.2000年至2005年,乳腺癌发病人数将增加4.7万,死亡增加1.3万.结论 由于危险因素、人口增长及老龄化的双重作用,乳腺癌将是我国近年来增长幅度大的恶性肿瘤之一,其预防与控制,将成为未来中国肿瘤控制计划的制定和实施重点之一.
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巯嘌呤甲基转移酶基因多态性位点与酶活性的关系
目的 研究巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因型与酶活性的关系,为根据不同基因型、酶活性对巯嘌呤类药物的反应而改进治疗方案提供依据.方法 应用以PCR为基础的限制性内切酶消化、变性高效液相色谱分析和SNaPshot定点的序列分析等方法,并结合DNA直接测序,对250例健康献血员、100例脐血标本和280例急性白血病患者,检测TPMT基因第5外显子G238C、第7外显子G460A和第10外显子A719G的3个多态性位点.应用高效液相色谱分析技术,测定3组人群的红细胞内TPMT活性.结果 本研究组人群TPMT基因外显子区3个位点的多态性频率均低,为3.5%.变异的位点为第10外显子A719G,且均为杂合变异.红细胞内TPMT活性波动范围为6～32 U,TPMT＞12 U者占95.1%(599例),6～12 U者占4.9%(31例);未发现有TPMT活性缺乏者.健康献血员、脐血标本和急性白血病患者的TPMT杂合变异者,红细胞内平均TPMT活性分别为9.1 U、9.3 U和9.07U,均分别低于其同组TPMT野生型者的17.6 U、17.67 U和18.6 U(P＜0.01).在16例健康献血员和脐血标本中,在15例急性白血病患者的红细胞内TPMT低活性者中,分别有4例和6例未发现所检测的TPMT外显子3个SNP位点的变化,提示红细胞内TPMT活性还受其他因素的影响.结论 TPMT基因多态性影响酶的活性,即TPMT杂合变异者,其TPMT活性降低,从而影响巯嘌呤类药物的治疗效应.根据不同TPMT基因型、酶活性对巯嘌呤类药物的反应制定治疗方案,可进一步提高治疗的有效性和安全性.
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survivin反义寡核苷酸提高人肺腺癌A549耐药细胞系对顺铂敏感性的研究
目的 探讨存活素反义寡核苷酸(ASODN)体外转染对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/CDDP凋亡及其对顺铂(CDDP)敏感性的影响.方法 常规体外培养A549/CDDP细胞,以脂质体包裹的survivin ASODN转染细胞,采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测survivin mRNA及蛋白表达.通过形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳、caspase-3酶活性及细胞凋亡率(AI)的测定,评价细胞凋亡程度.采用MTT法测定细胞存活率和生长抑制率,计算半效抑制浓度(IC50)及耐药倍数(RI).结果 转染组survivin mRNA及蛋白表达下调明显,分别达41.56%和0.864±0.045,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞形态学显示有细胞凋亡改变,表现为细胞核固缩、核边集和核碎裂等;DNA凝胶电泳可见DNA梯形条带;ASODN转染组细胞凋亡率和caspase-3相对活性分别增高至34.03%和1.1298±0.2502,而ASODN+CDDP组增高更为明显,分别达65.85%和1.6805±0.2758,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).ASODN转染组和ASODN+CDDP组生长抑制率分别增高至59.3%和83.7%(P＜0.05);而ASODN转染组细胞对CDDP的IC50由对照组的(225.03±10.59)μmol/L减低至(158.84±4.26)μmol/L,RI由11.9减至8.4.结论 survivin ASODN通过下调survivin的表达,自身诱导了细胞凋亡,并逆转细胞对CDDP诱导的细胞凋亡的耐受,降低凋亡阈值,从而增强了人肺腺癌细胞对CDDP的敏感性.
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特异性小干扰性RNA降低骨桥蛋白基因表达对肝癌细胞侵袭性的影响
目的 应用RNA干扰技术降低细胞内骨桥蛋白的表达水平,研究骨桥蛋白对人肝癌细胞侵袭性的影响.方法 体外化学合成骨桥蛋白序列特异性双链RNA,转染高转移肝癌细胞株HCC-LM3,用实时定量PCR和Western blot检测骨桥蛋白的表达.通过生长曲线、克隆形成和Matrigel侵袭实验,观察肝癌细胞恶性生物学行为的改变.结果 骨桥蛋白特异性小干扰性RNA(siRNA)转染组的HCC-LM3细胞,骨桥蛋白mRNA水平下降79%,蛋白水平下降81%.体外实验表明,与空白对照组及非特异性siRNA转染组相比,骨桥蛋白特异性siRNA转染组HCC-LM3细胞克隆形成数目下降,穿过人工基底膜的细胞数减少(P＜0.05).结论 降低骨桥蛋白的表达可显著抑制肝癌细胞的侵袭转移能力.
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紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的蛋白质组研究
目的 研究紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的分子机制.方法 以100 nmol/L紫杉醇作用MCF-7细胞24h后提取细胞总蛋白,利用蛋白质组技术,对紫杉醇诱导的MCF-7乳腺癌细胞凋亡前后的细胞蛋白进行二维电泳图谱分析,通过质谱鉴定差异蛋白质.结果 通过对凋亡前后的蛋白质组二维电泳图谱分析,找到了17个差异较大的蛋白质,其中6个蛋白质通过质谱得到了鉴定,它们是烯醇化酶、细胞核氯离子通道蛋白、角蛋白8、核糖体蛋白S12、galectin-1和Hint.结论 通过蛋白质组技术,发现了在紫杉醇诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡前后发生变化的6种蛋白质;这些差异蛋白质在紫杉醇诱导细胞凋亡中发挥一定的作用.
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MDR1基因短发卡样RNA表达载体逆转K562/A02人白血病细胞多药耐药的研究
目的 构建MDR1基因短发卡样RNA(shRNA)真核表达载体,观察对K562/A02人白血病细胞株MDR1基因的沉默作用以及对P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响.方法 以基因重组技术构建表达质粒,转染重组质粒pEGFP-C1/U6/MDR1-A和pEGFP-C1/U6/MDR1-B至K562/A02细胞株,通过半定量RT-PCR和蛋白质印迹法,检测MDR1基因表达及P-gp表达水平的变化;以MTT法检测阿霉素(ADM)对K562/A02细胞的半数抑制浓度(IC50);高效液相色谱(HPLC)法检测细胞内ADM含量.结果 构建的2种重组质粒pEGFP-C1/U6/MDR1-A和pEGFP-C1/U6/MDR1-B均明显抑制K562/A02细胞株MDR1基因表达,抑制率高为48.2%±2.5%;同时抑制P-gp蛋白的表达,抑制率高为50.67%.对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为40.8%和62.4%;同时使K562/A02细胞内ADM含量增加.结论 shRNA表达载体可明显抑制K562/A02细胞MDR1 mRNA的转录和P-gp蛋白的表达,增加K562/A02细胞内ADM含量,恢复K562/A02细胞对化疗药物的敏感性,逆转MDR1基因编码蛋白P-gp介导的多药耐药.
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survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制
目的 研究survivin反义寡核苷酸(ASODN)诱导肺癌细胞凋亡的作用,探讨survivin抗肺癌细胞凋亡的分子机制.方法 在脂质体介导下,分别以100 mmol/L、300 mmol/L和500 mmol/L浓度的survivin ASODN,作用于肺癌细胞株NCI-H446 24 h、48 h和72 h后,用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA及蛋白表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;Rh123染色法检测细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;ELISA法检测胞浆细胞色素C(cytC)浓度;比色法检测胞浆内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3的活性;Western blot检测caspase-8蛋白表达;加入环孢霉素A(CsA)后,以FCM检测细胞凋亡.结果 与各对照组相比,survivin ASODN显著下调了survivinmRNA表达,且呈时间和浓度依赖性,其中以500 mmol/L作用72 h时效果佳,抑制率达62.7%,其蛋白表达也显著下调.NCI-H446细胞的凋亡指数(AI)为48.35%,明显高于对照组(3.75%)、空脂质体组(3.41%)、无义寡核苷酸(NSODN)组(4.69%)、100和300 mmol/L ASODN组(19.85%和34.39%);增殖指数(PI)为24.38%,明显低于上述各组(75.54%、73.12%、71.76%、51.03%和38.94%,P均＜0.01).survivin ASODN导致细胞△ψm逐渐下降,并相继引起cytC的释放、caspase-9和caspase-3的激活,而caspase-8酶原无变化.CsA显著抑制了survivin ASODN诱导的细胞凋亡.结论 survivin通过调控线粒体凋亡途径发挥抗肺癌细胞凋亡作用;survivin ASODN能够显著下调survivin mRNA及蛋白表达,诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖.
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脓胸相关性淋巴瘤一例
患者男,49岁.既往有左侧慢性脓胸病史20余年.于2002年2月起感觉左侧胸部呈弥漫性钝痛,间歇性发作,胸部CT检查未见异常.后症状逐渐加重,至2003年2月,疼痛加剧,呈持续性,并出现发热.胸部CT提示:左侧胸壁肿块.于当地医院行肿块切除,病理诊断:玻璃样变.术后疼痛缓解.
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胰腺恶性间质瘤一例
患者男,61岁.因体检发现胰头肿物,于2002年9月29日入院.查体未见明显异常.肿瘤标志物检测未见异常.CT诊断:5 cm×6 cm×7 cm胰头肿物,注射泛影葡胺后,病变呈不均匀增强.10月10日行剖腹探查,术中见肿瘤位于胰腺钩突部,约4 cm×5 cm×6 cm大小,质地稍韧,边界清楚,包膜部分完整,周围未见肿大淋巴结.
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白血病干细胞的靶向治疗
白血病是在正常造血发育过程中出现某一阶段细胞恶性增殖的单克隆性异质性疾病.近年来,随着不同作用机制化疗药物的联合应用,造血干细胞移植技术的不断完善,针对白血病细胞特异性靶点新药的开发,特别是白血病干细胞的发现,白血病有望成为可治愈的恶性疾病之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
