中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外科多专业合作胸壁切除与重建术在乳腺癌侵犯胸壁患者治疗中的地位
目的 探讨由切除外科及重建外科医师合作完成的胸壁切除与重建术(CWRR)在乳腺癌侵犯胸壁患者治疗中的地位.方法 由切除外科和重建外科合作完成CWRR 44例,切除后胸壁软组织缺损35~800 cm2;同时切除骨性胸壁15例,骨性胸壁缺损5~320 cm2.切除后立即重建43例,因伤口原因延迟重建1例.根治切除36例,姑息切除8例.进行以电话及门诊复查为主的随访,随访时间为5.0~285.0个月.结果 全组无手术后30 d死亡者.CWRR术后,根治性切除患者术后中位生存时间>36.0个月,1、3、5年生存率分别为71.5%、65.7%和65.7%;姑息性切除患者术后中位生存时间为15.1个月,1、3、5年生存率分别为35.1%、23.4%和7.8%.根治性切除患者的生存率高于姑息性切除患者(P=0.018).原发乳腺癌患者术后中位生存时间为44.7个月,1、3、5年生存率分别为78.4%、78.4%和39.2%.复发乳腺癌患者术后中位生存时间为36.0个月,1、3、5年生存率均为70.9%.有转移者术后中位生存时间为16.0个月,1、3、5年生存率分别为30.0%、15.0%和0.原发性乳腺癌患者与复发性乳腺癌患者术后生存率差异无统计学意义(P=0.752),而有转移者术后生存率明显低于原发乳腺癌患者(P=0.003)或复发乳腺癌患者(P=0.018). 结论 只有切除外科和重建外科同时参与才能完成符合肿瘤治疗原则的复杂CWRR.在完成乳腺癌全盘治疗计划、全身和局部疾病得到良好控制的前提下,根治性CWRR能改善侵及胸壁乳腺癌患者的生存,适当的姑息性CWRR可改善患者的生活质量.
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原发于纵隔的生殖细胞肿瘤47例临床分析
目的 发探讨原发于纵隔的生殖细胞肿瘤的临床特点、治疗方法及预后的影响因素.方法 回顾性分析47例原发于纵隔的生殖细胞肿瘤患者的临床资料. 结果 47例患者中,男性41例,女性6例,中位年龄26岁;8例(17.0%)精原细胞瘤,39例(83.0%)非精原细胞瘤.全组患者中位生存期为16个月,1、3、5年生存率分别为63.4%、37.5%和34.8%;非精原细胞瘤患者1、3、5年生存率分别为56.4%、30.0%和27.3%,8例精原细胞瘤患者中,7例生存满5年.多因素分析显示,病理类型是原发于纵隔的生殖细胞肿瘤患者预后的独立影响因素(P=0.045).结论 纵隔精原细胞瘤患者对放疗、化疗敏感,预后较好;纵隔非精原细胞瘤患者预后差,化疗是其主要治疗手段,以顺铂为基础的化疗明显提高了这类患者的生存率.
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喉癌同侧颈淋巴结转移癌穿透包膜的相关因素及其与对侧颈淋巴结转移和患者预后的关系
目的 探讨喉癌同侧颈部淋巴结转移癌穿透包膜的相关因素及其与对侧颈部淋巴结转移和患者预后的关系.方法 对184例喉癌患者进行手术治疗的同时,行经典或改良经典颈廓清术,对颈廓清标本采用透明淋巴结摘出连续切片法,摘出淋巴结,并进行病理检查.采用Kaplan-Meier方法对随访资料进行生存分析.结果 184例喉癌患者中,颈部淋巴结转移癌80例,其中穿透包膜26例,穿透包膜率为32.5%.单因素分析结果表明,淋巴结转移癌是否穿透包膜与病理N分期和同侧颈部淋巴结转移数有关.淋巴结转移癌穿透包膜者同侧颈部复发转移率(34.6%)、对侧颈部转移率(46.2%)均高于未穿透包膜者.淋巴结转移癌穿透包膜患者3、5年生存率分别为53.9%和23.1%,其生存率低于未穿透包膜患者.结论 淋巴结转移癌是否穿透包膜与病理N分期和同侧颈部淋巴结转移数有关.淋巴结转移癌穿透包膜患者的对侧转移率高,应行双颈廓清术.淋巴结转移癌穿透包膜是影响患者预后的重要因素,病理科应当检查转移淋巴结被膜是否穿破,并予以报告.
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乳腺癌新辅助化疗疗效的评价及影响因素分析
目的 分析不同评价方法评估乳腺癌新辅助化疗疗效的价值,探讨化疗疗效的影响因素.方法 对171例Ⅱ、Ⅲ期可手术乳腺癌患者分别行CEF、NE和TEC方案新辅助化疗.完成2个周期化疗者11例,3个周期者111例,≥4个周期者49例.采用触诊、超声和病理学方法评价疗效.化疗效果影响因素的判定采用单因素分析和多因素Logistic回归分析方法. 结果 触诊评价完全缓解(CR)32例(18.7%),总有效率为88.3%.超声评价CR 7例(4.1%),总有效率为74.9%.病理组织学评价CR 26例(15.2%).触诊和超声评价与病理组织学评价的CR符合率分别为43.8%和42.9%.多因素分析结果表明,肿瘤大小是影响乳腺癌新辅助化疗病理CR的独立因素.结论 化疗疗效的临床评价与病理组织学评价缺乏很好的一致性,触诊和超声评价CR易高估和低估.肿瘤大小是影响乳腺癌新辅助化疗病理CR的独立因素,肿块小易达到病理CR.
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多层螺旋CT动态增强扫描在结肠淋巴瘤诊断中的应用
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)动态增强扫描诊断结肠淋巴瘤的价值.方法 对16例结肠淋巴瘤患者进行MSCT动态增强扫描,并观察分析MSCT轴位图像和多平面重组(MPR)、容积重建(VR)及CT仿真内窥镜(CTVE)等重建图像,进行诊断.同时行双对比钡灌肠检查和纤维结肠镜检查.结果 16例结肠淋巴瘤患者中,B细胞型淋巴瘤14例,MSCT动脉期增强扫描见病灶呈轻、中度均质强化,诊断为结肠淋巴瘤;T细胞型淋巴瘤2例,MSCT动脉期增强扫描呈中度不均质强化,诊断为结肠癌.MSCT动态增强扫描与病理诊断的符合率为87.5%,高于双对比钡灌肠检查和纤维结肠镜检查.结论 MSCT动态增强扫描结合后处理图像在结肠淋巴瘤的诊断中具有独特的优越性,其诊断符合率高于双对比钡灌肠检查和纤维结肠镜检查.
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体外循环在累及左心房的局部晚期肺癌手术治疗中的应用
目的 总结体外循环(CPB)在累及左心房的局部晚期肺癌手术治疗中的应用经验,并评价其效果. 方法 收集13例CPB下和39例非CPB下肺切除合并左心房部分切除治疗累及左心房的局部晚期肺癌患者的临床和随访资料,比较手术效果及预后. 结果 术后,两组患者中各有1例发生支气管胸膜瘘并肺部感染,早期死亡.CPB组术后发生心源性并发症6例次,常规组发生心源性并发症14例次,经保守治疗均痊愈.CPB组1年和3年生存率分别为69.3%和38.5%,常规组分别为66.7%和38.5%.CPB组有2例生存已超过5年,常规组有3例.结论 CPB下行肺切除合并部分左心房切除成形术治疗累及左心房的局部晚期肺癌,可安全地扩大手术切除范围,并不增加并发症发生率和影响生存时间.
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绝经前乳腺癌化疗致闭经的观察及临床意义
目的 观察术后辅助化疗对绝经前乳腺癌患者月经状态的影响,探讨化疗致闭经(CIA)的影响因素及其与预后的关系.方法 绝经前乳腺癌患者160例均行术后辅助化疗,随访至化疗后12~72个月,记录月经状态、复发和生存情况.分别检测16例无CIA患者化疗后、17例CIA恢复患者和17例CIA未恢复患者闭经后促卵泡激素(FSH)和雌二醇(E2)水平,同时检测16例乳腺癌绝经患者的激素水平作为对照.结果 有107例(66.9%)患者出现CIA,其中24例(22.4%)恢复,83例(77.6%)未恢复.CIA的发生、恢复均与患者的年龄有关(P<0.01).应用不同化疗方案化疗CIA的发生率不同,由高到低依次是FEC方案(70.1%)、含紫杉类方案(69.2%)和CMF方案(45.2%).Cox多因素分析结果显示,CIA是乳腺癌复发有意义的影响因素.激素受体阳性患者中,无CIA患者无病生存率为80.0%,CIA患者为90.1%,差异有统计学意义(P=0.04).无CIA患者、CIA恢复患者、CIA未恢复患者、乳腺癌绝经患者间FSH和E2差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.026).结论 化疗造成卵巢功能损害,可致绝经前乳腺癌患者发生CIA.对激素受体阳性的患者,CIA的发生可改善预后.
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残胃癌的临床病理特征及预后分析
目的 探讨残胃癌的临床病理特征及预后相关因素.方法 回顾性分析45例残胃癌患者的临床病理资料,并进行随访.结果 45例残胃癌患者的男女比例为44∶ 1.初次手术距残胃癌的诊断时间为5~42年,平均23年.残胃病变位于吻合口28例,位于贲门9例,其余部位8例.未分化癌1例,低分化腺癌36例,中分化腺癌7例,高分化腺癌1例.根治性切除患者的 1、3、5年生存率分别为100.0%、78.8%和47.2%,非根治性切除患者的1、3、5年生存率分别为62.5%、25.0%和0,两组患者生存率差异有统计学意义(P<0.05).10例病变未切除患者均于2年内死亡,平均生存时间为12个月.各病理分期患者间生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论 残胃癌多于Billroth Ⅱ式胃大部切除术后10年以上发生,男性多于女性,病变主要位于吻合口附近.进展期残胃癌病理类型以低分化腺癌常见.残胃癌的预后与病理分期、能否行根治性切除密切相关.
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氨基酸肠外营养支持对肺癌化疗患者血清褪黑素和色氨酸水平的影响
目的 探讨氨基酸肠外营养支持对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者血清中褪黑素(MT)和色氨酸(Try)水平的影响.方法 将72例不能手术的中晚期NSCLC患者分为3组,统一采用NP方案(顺铂+去甲长春花碱)进行3个周期的化疗,A组和B组患者在化疗的同时分别给予250和500 ml/d的9-复合氨基酸(9AA)营养支持,C组仅行化疗.测定3组患者治疗前后血清MT和Try的浓度.结果 治疗后中午12:00时,A、B和C组患者血清MT分别为(3.3±2.7)、(5.4±5.2)和(3.0±3.1)pg/ml,夜间0:00时分别为(30.1±4.9)、(30.7±9.5)和(17.1±6.5)pg/ml.治疗后中午12:00时,A、B和C组患者血清Try分别为(31.3±16.6)、(38.3±17.3)和(20.7±12.5)pg/ml,夜间0:00时分别为(15.4±5.4)、(18.6±7.6)和(12.2±9.9)pg/ml.A、B组血清MT和Try浓度高于C组(P<0.05),且500 ml/d氨基酸营养支持的B组高于250 ml/d氨基酸营养支持的A组(P<0.05).结论 氨基酸肠外营养支持有利于纠正化疗后中晚期NSCLC患者血清MT和Try水平的低下,且500 ml/d的氨基酸肠外营养支持效果较为显著.
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前列腺癌重碳离子放疗计划与调强放疗计划的比较
目的 比较前列腺癌重碳离子放疗(C-ion RT)与调强放疗(IMRT)在剂量学方面的差异.方法 随机选取5例前列腺癌患者,分别设计4野共面的C-ion RT计划和7野共面的IMRT计划.剂量均采用百分剂量,95%的等剂量面必须包括100%的计划靶体积(PTV).比较靶区剂量分布的适形度指数(CI)和异质性指数(IC),根据剂量体积直方图(DVH),比较相同剂量水平下C-ion RT计划与IMRT计划中周围器官及非靶区正常组织的照射体积.结果 在C-ion RT计划中,CI50%、CI95%、IC分别为3.36、1.20和0.03,与IMRT计划比较差异有统计学意义(P均<0.01),靶区剂量分布的CI和 IC均优于IMRT计划.除了95%的剂量水平外,在10%、30%、50%、70%和90%剂量水平,采用C-ion RT均可明显减少直肠的受照射体积(P均<0.05),同时完全保护直肠的后壁;在任何剂量水平,C-ion RT可明显减少膀胱和非靶区正常组织的受照射体积(P均<0.05);在10%、20%、30%和40%剂量水平,C-ion RT可明显减少双侧股骨头的受照射体积(P均<0.05).结论 在前列腺癌的放射治疗中,与IMRT计划相比,C-ion RT计划在剂量学方面有明显优势,C-ion RT的这些优势将能够进一步提高前列腺癌的局部控制率,减少放疗引起的并发症.
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细胞DNA倍体分析评估宫颈上皮内瘤变
目的 评价通过细胞DNA倍体分析诊断宫颈上皮内瘤变(CIN)的效果.方法 对87例宫颈癌普查妇女用宫颈刷取材、液基薄层制片,由细胞学医师对巴氏染色片做常规细胞诊断,应用全自动DNA倍体分析仪对DNA染色片进行自动扫描诊断.对活检样本做出病理诊断,并应用免疫组化ABC法测定宫颈鳞状上皮细胞核内Ki67蛋白的表达.结果 87例受检者中,常规细胞学诊断为正常30例,非典型鳞状细胞(ASCUS)20例,低度鳞状上皮内病变(LSIL)30例,高度鳞状上皮内病变(HSIL)7例;无异倍体细胞者26例,有异倍体细胞者61例,其中Ⅰ级17例,Ⅱ级21例,Ⅲ级23例.20例ASCUS者中,有7例无异倍体细胞,未发现一例CIN2以上级别的病理改变,Ki67阳性细胞分布在鳞状上皮下方37.1%范围内;13例有异倍体细胞者中,11例有CIN2以上病理改变,Ki67免疫阳性细胞分布于上皮层下46.2%范围内.30例LSIL者中,有7例未发现异倍体细胞,其中3例有CIN2以上病理改变,Ki67阳性细胞只分布在鳞状上皮下方37.1%范围内;23例伴有DNA异倍体细胞者中,22例发现CIN2以上病理改变,Ki67阳性细胞增至鳞状上皮层中上方62.6%范围内,与7例未发现异倍体细胞者差异有统计学意义(P<0.01).7例HSIL病例中均有DNA异倍体细胞出现.以≥3个DNA异倍体细胞作为评估CIN2及以上病理改变的标准,其敏感性为72.7%,特异性为87.5%,阳性预测值为90.9%,阴性预测值为65.1%,均比以常规细胞学诊断为LSIL及以上级别作为评估CIN2及以上病理改变的标准(分别为58.2%、84.4%、86.5%和54.0%)要高.结论 DNA倍体分析可诊断宫颈CIN病变,并预测其发展.
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人参皂苷联合地塞米松防治经动脉化疗栓塞术后肝肾功能损伤的前瞻性研究
目的 评价人参皂苷(GS)联合小剂量地塞米松(Dex)对原发性肝癌患者经动脉化疗栓塞术(TACE)后肝肾功能损害的防治效果.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将120例原发性肝癌患者随机分为安慰剂组、Dex组、GS组、GS+Dex组,每组30例.参照世界卫生组织(WHO)抗肿瘤药物毒副反应分度标准,观察各组患者TACE术前第3天和术后第3、7天肝肾功能的变化.结果 与安慰剂组比较,GS+Dex组对总胆红素、谷丙转氨酶/谷草转氨酶、尿素氮及Child-Pugh分级有明显减低作用, TACE术后第3天组间比较,差异均具有统计学意义(P均<0.05).GS和Dex单药对肝肾功能部分指标虽然也有一定保护作用,但从全面保护肝肾功能的角度看,其效果明显不如联合用药.结论 GS联合小剂量Dex可有效防治原发性肝癌患者TACE术后的肝肾功能损伤.
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ΔNp63 shRNA表达质粒的构建及在膀胱癌中的作用
目的 构建ΔNp63特异性短发夹RNA(shRNA)的表达载体,探讨其在膀胱移行细胞癌(TCCB)细胞中的作用.方法 设计、合成ΔNp63特异性的短链寡核苷酸,克隆到Pgenesil-1质粒载体中,构建ΔNp63特异shRNA表达载体,转染TCCB细胞;免疫组化S-P法检测ΔNp63蛋白表达水平,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ΔNp63 mRNA的表达水平,流式细胞术(FCM)检测细胞周期,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性.结果 经PstⅠ和SalⅠ双酶切和测序鉴定,成功构建ΔNp63-shRNA质粒表达载体,并能够成功转染TCCB细胞.转染后可显著抑制细胞中ΔNp63蛋白和mRNA的表达,其中ΔNp63 mRNA的表达抑制率为63.0%;G0/G1期细胞显著增加,为(66.38±3.08)%,S期细胞显著减少,为(33.68±2.06)%;细胞增殖活性明显降低.结论 运用Pgenesil-1质粒载体构建的ΔNp63-shRNA表达载体可成功转染TCCB细胞,有效抑制ΔNp63蛋白和mRNA表达,并可调控TCCB细胞的细胞周期,抑制其增殖.
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c-erbB1 c-erbB2和丝裂原活化蛋白激酶与乳腺癌三苯氧胺耐药的关系
目的 探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及获得性TAM抵抗的发生机制.方法 4-OH TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系WT-MCF-7构建TAM耐药细胞系MCF-7/TAM-R,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot及免疫细胞化学方法检测MCF-7/TAM-R与WT-MCF-7细胞系中c-erbB1、c-erbB2、c-erbB3、c-erbB4 mRNA和蛋白表达及其活化状态.结果 MCF-7/TAM-R细胞中c-erbB1蛋白表达水平为WT-MCF-7细胞的3倍(P<0.05),mRNA表达水平为其6倍(P<0.05);c-erbB2蛋白表达水平为其 1.5倍(P<0.05),mRNA表达水平为其3倍(P<0.05);c-erbB3蛋白及mRNA表达水平在两种细胞系中相近;未检测到c-erbB4蛋白及mRNA表达.与WT-MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM-R细胞中c-erbB1、c-erbB2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平增高.MCF-7/TAM-R细胞中存在可测量的、活化的c-erbB1/c-erbB2和c-erbB1/c-erbB3异二聚体. 结论 由c-erbB1特异性配体的自分泌释放作用,诱导c-erbB1/c-erbB2二聚体形成及其下游MAPK的磷酸化,与MCF-7细胞TAM耐药有关.
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重组多肽CH50抑制肿瘤细胞侵袭生长和血管形成能力
目的 观察纤连蛋白重组多肽CH50对小鼠肝癌细胞侵袭和肿瘤血管形成能力的影响,探讨CH50多肽治疗肿瘤可能的分子机制.方法 接种H22肝癌细胞建立小鼠肿瘤模型,采用裸DNA-尾静脉注射方法在小鼠体内表达CH50多肽,进行基因治疗.HE染色观察治疗后肿瘤细胞侵袭能力和血管形成的改变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和明胶电泳检测肿瘤组织边缘基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA和蛋白表达及活性;体外培养H22细胞,检测CH50多肽对相关基因表达和细胞黏附能力的影响.结果 小鼠体内非定位转染表达CH50多肽,对肿瘤生长具有明显的抑制作用,接种后第16天,治疗组瘤重为(0.78±0.18)g,低于质粒对照组和空白对照组(P<0.05);从组织水平观察,CH50多肽治疗导致肿瘤细胞大量坏死,可抑制肿瘤细胞侵袭生长和肿瘤血管生成,抑制肿瘤血管建立侧支循环.pCH510治疗组的肿瘤边缘组织中,活性型MMP-9的含量为3.2±0.7,显著低于空白对照组和质粒对照组,且活性型MMP-9占总MMP-9的比例也显著降低,是空白对照组和质粒对照组的1/4左右,但对MMP-9 mRNA表达没有明显影响.CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2基因的表达水平,降低H22细胞整合素αvβ3的活性.结论 CH50多肽可以通过影响MMP-9和整合素αvβ3的功能起到抑制肿瘤生长、侵袭和肿瘤血管形成的作用.
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糖原合酶激酶-3β促进卵巢癌细胞增殖的实验研究
目的 探讨糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)对卵巢癌细胞增殖的影响及其意义.方法 以蛋白印迹法检测GSK-3β和磷酸化GSK-3β (pGSK-3β)在卵巢癌细胞株SKOV3和ES-2中的表达水平;采用细胞计数法描记细胞生长曲线,以检测GSK-3β抑制剂LiCl和SB216763对SKOV3和ES-2细胞生长的影响;将SKOV3细胞分成4组,将增加GSK-3β活性的质粒GSK-3βS9A及其空载体对照质粒pCS2、降低GSK-3β活性的质粒GID5-6及其对照质粒GID5-6LP,分别用电转法与绿色荧光蛋白(GFP)质粒共同转染入细胞中,采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入实验检测GSK-3β活性对卵巢癌细胞增殖的影响;利用G418筛选瞬时转染的SKOV3细胞得到稳定转染株后,采用克隆形成实验,观察改变GSK-3β的活性对卵巢癌细胞增殖的长期影响. 结果 SKOV3和ES-2细胞均表达GSK-3β和pGSK-3β,SKOV3细胞中pGSK-3β的表达水平比ES-2细胞低,而两者GSK-3β的表达水平相近.GSK-3β抑制剂LiCl和SB216763可抑制SKOV3和ES-2细胞的生长.与对照pCS2相比,转染GSK-3βS9A质粒可提高GSK-3β的活性,增加SKOV3细胞BrdU的掺入率;与对照GID5-6LP相比,转染GID5-6质粒可降低GSK-3β的活性,减少SKOV3细胞BrdU的掺入率.分别与各自的对照质粒相比,稳定转染GSK-3βS9A可形成较多的细胞克隆,而稳定转染GID5-6则形成的细胞克隆较少. 结论 GSK-3β具有促进卵巢癌细胞增殖的作用,抑制GSK-3β的活性可望成为卵巢癌治疗的新靶点.
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EKI-785对U937细胞系的生长调节作用
目的 探讨erbB家族受体在急性单核细胞白血病细胞系U937中的表达及其对细胞生长的影响.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测erbB家族成员在U937细胞中的表达情况, Western blot检测erbB2在蛋白水平的表达.以erbB受体抑制剂EKI-785处理细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验并绘制细胞生长曲线,观察细胞的生长变化情况;应用AnnexinV/PI双染和流式细胞仪计数,观察细胞是否发生凋亡;Western blot检测细胞增殖生长信号的变化.结果 在U937细胞中,除了erbB1外,其他erbB受体均有表达,且erbB2有蛋白水平的表达.经过1、2、4和8 μmol/L EKI-785处理48 h后,U937细胞的生长受到不同程度的抑制,抑制率分别为(10.49±3.69)%、(13.79±2.13)%、(31.42±3.90)%和(44.05±1.56)%,并呈现出比较明显的浓度依赖关系.EKI-785诱导U937细胞发生了早期凋亡,4 μmol/L EKI-785处理U937细胞48和72 h,Annexin-V+/PI-标记的早期凋亡细胞所占的比例分别为相应对照组的2.03倍和6.64倍.经4 μmol/L EKI-785作用24、48、72 h后,磷酸化的MEK和Akt蛋白水平随着时间延长不断下降,72 h时磷酸化的MEK和Akt几乎消失.结论 erbB家族受体很可能在某些类型的白血病发生中发挥重要作用,有望成为这些白血病的新治疗靶点,EKI-785具有治疗白血病的应用前景.
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生物靶区与生物适形放疗研究进展
各种影像学方法在肿瘤的诊断和治疗过程中发挥着重要作用.X线、CT 、MRI等主要反映解剖形态变化,属解剖学影像范畴,而单光子发射计算机断层显像(single photon emission computed tomography, SPECT)、正电子发射断层显像(positron emission tomography, PET)等可以提供组织和细胞的代谢、增殖、乏氧状态,乃至基因表型的影像,属功能影像或生物学影像范畴,为更全面地了解肿瘤和正常组织的功能状态提供了有力手段.
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从高发现场视角看食管癌和贲门癌的临床研究趋势
我院流行病室开展食管癌和贲门癌高发现场研究已历30余年,所取得的显著成绩主要有以下4个方面:(1)对食管癌癌前病变(即鳞状上皮不典型增生)及其逐级发展和演变规律的确认,以及对各级不典型增生诊断及处理的经验;(2)对食管癌早诊早治方法的探索,以及实践所得的优异效果;(3)食管鳞状细胞癌易发部位的发现及其对食管癌早期诊断的贡献;(4)胃贲门癌高发位点的发现及其对贲门癌早诊早治的贡献.在此基础上,结合我们长期在高发现场的实际工作经验,展望今后食管癌和贲门癌临床研究的趋势.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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