中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
螺旋CT与重建技术对小肠间质瘤的诊断价值
目的 评价螺旋CT与重建技术对小肠间质瘤的诊断价值.方法 回顾性分析经手术病理证实的24例小肠间质瘤的CT扫描与MPR、STS-MIP重建表现.结果 24例患者中,23例间质瘤单发于小肠,1例伴胃肠道多发;其中良性间质瘤17例,恶性间质瘤7例.肿瘤大小约2.5~12 cm.主要发生部位:空肠12例,回肠10例,十二指肠2例.小肠间质瘤的主要影像特征:(1)肿块位于肠腔外15例,肠腔内或呈肠壁增厚7例,见腔内龛影形成2例.(2)肿块呈圆形或类圆形19例,分叶状或不规则形5例.(3)肿块密度较均匀12例,密度欠均匀7例,内有地图样改变5例.(4)动态增强扫描强化较均匀19例,其中动脉期呈轻、中度不均匀强化,门脉期及平衡期明显强化16例,动脉期明显强化1例,无明显强化2例;不均匀强化,呈快进快出模式5例.(5)肿块边界不清,邻近结构侵袭2例.(6)MPR和STS-MIP行血管重建可见肠系膜动脉直接进入肿瘤供血20例.螺旋CT及重建技术对小肠间质瘤定性和定位诊断的正确率分别为91.7%(22/24)和95.8%(23/24).结论 螺旋CT与MPR、STS-MIP重建对小肠肿瘤的定性和定位诊断具有重要的临床价值.
-
原发性胆囊癌110例临床分析
目的 分析了解原发性胆囊癌的临床特点.方法 总结分析110例原发性胆囊癌患者的临床表现、影像学特点、诊断和治疗情况.结果 胆囊癌患者早期诊断率为8.2%(9/110);女63例,男47例;年龄31~80岁,平均年龄57.3岁.临床表现无特异性,诊断主要依靠影像学检查.110例患者均首先行B超检查,其中57例再行CT检查,23例行MRI检查.110例患者中,57例行根治性切除术,41例行姑息性切除术.88例患者获随访,术后生存期15 d至5年11个月,中位生存期为6.5个月.结论 原发性胆囊癌患者早期诊断率低,预后差,病史和影像学检查是诊断胆囊癌的重要依据.
-
氟达拉滨为主的联合化疗方案治疗低度恶性非霍奇金淋巴瘤的临床观察
目的 评价以氟达拉滨为主的化疗方案治疗低度恶性淋巴瘤的疗效和不良反应.方法 采用氟达拉滨为主的化疗方案(FMD方案:氟达拉滨+米托蒽醌+地塞米松;FMC方案:氟达拉滨+米托蒽醌+环磷酰胺;FC方案:氟达拉滨+环磷酰胺)治疗我院收治的低度恶性非霍奇金淋巴瘤患者32例,其中初发19例,复发、难治13例.结果 32例患者平均完成了4.1个疗程,完全缓解(CR)率为65.6%,部分缓解(PR)率为18.8%,总的有效(OR)率为84.4%.初发组CR率71.4%,PR率21.0%,OR率92.4%;复发、难治组CR率46.2%,PR率13.1%,OR率59.3%,两组CR率和OR率差异无统计学意义(P>0.05).主要不良反应为骨髓抑制和免疫功能抑制.31.3%(10/32)的患者出现Ⅲ~Ⅳ级粒细胞减少,9.4%(3/32)的患者出现Ⅲ~Ⅳ级血小板减少.有7例患者出现感染、发热,其中2例肺部感染患者死亡.非血液学毒性主要为胃肠道反应及轻度的肝肾功能损害.中位随访时间16个月(1~30个月),2年总生存(OS)率(93.8±4.2)%,2年疾病无进展生存(PFS)率(84.4±6.3)%.初发组2年OS率为100%,2年PFS率为(94.7±5.0)%;复发、难治组2年OS率为(76.9±11.3)%,2年PFS率为(69.2±12.3)%,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟达拉滨为主的化疗方案患者耐受性较好,对低度恶性淋巴瘤疗效较好,有可能改善患者的预后.
-
非气管切开下改良额侧位喉部分切除重建术
目的 探讨非气管切开的改良额侧位喉部分切除重建术治疗声带癌的可行性,及其在临床实践中的指导意义.方法 随访41例行非气管切开下改良额侧位喉部分切除重建术的声带癌患者,其中声门型喉癌T1a病变34例,限于单侧声带的T2病变5例,单侧声带较广泛的重度不典型增生疑有恶变者2例.39例喉内组织缺损采用室带扭转与筋膜联合修复,2例用颈部皮瓣修补,喉前方以翻起的筋膜修补,使新喉腔呈"□"型,截面积增大.结果 41例患者切口均Ⅰ期愈合,7~15 d出院.9例术后有不同程度的皮下气肿,皆于出院前自行消退.随访长6.5年,短4个月,均健在.结论 改良喉成型,扩大喉腔截面积而非气管切开,是一种创伤小,而且有效的方法,可应用到各种喉部分切除术,以提高拔管率.
-
恶性肿瘤继发双侧输尿管梗阻的腔内治疗
目的 分析腔内泌尿外科技术治疗恶性肿瘤继发双侧输尿管梗阻.方法 回顾性分析43例(70例次)恶性肿瘤继发双侧输尿管梗阻患者应用腔内技术治疗的疗效.在治疗的70例次中,应用逆行输尿管镜置管术38例次,微创经皮肾穿刺造瘘术(MPCN)24例次,顺行输尿管镜置管术8例次.结果 43例患者术后平均随访12个月.逆行输尿管镜置管术、MPCN术和顺行输尿管镜置管术的治疗成功率分别为50.0%(19/38)、100.0%(24/24)和62.5%(5/8).肿瘤侵袭输尿管开口(13/38)和严重腔外梗阻(6/38)是导致逆行输尿管镜置管术失败的主要原因;严重腔外梗阻(3/8)是导致顺行输尿管镜置管术失败的主要原因;术后肾造瘘管脱出(11/19)是限制MPCN应用的主要因素.结论 腔内技术治疗恶性输尿管梗阻是安全、有效的.逆行输尿管镜置管术是本病的首选治疗方法,但对于肿瘤侵袭输尿管开口或严重腔外梗阻患者,可根据梗阻的部位和程度选用MPCN术或顺行输尿管镜置管术.
-
葡萄糖转运体p63和DNA蛋白激酶在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其意义
目的 研究在卵巢浆液性肿瘤中葡萄糖转运体(GLUT-1)、p63和DNA蛋白激酶(DNA-PKcs)的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学的方法检测卵巢浆液性肿瘤中GLUT-1、p63和DNA-PKcs的表达,用χ2检验分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性.结果 正常卵巢组织中,GLUT-1、p63表达均为阴性,DNA-PKcs表达为阳性.GLUT-1、p63在恶性卵巢浆液性肿瘤中的表达明显高于良性和交界性卵巢浆液性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.01);DNA-PKcs在良性、交界性、恶性卵巢浆液性肿瘤中的阳性表达率分别为95.0%、90.0%和60.0%,差异有统计学意义(P<0.01).GLUT-1表达与年龄、临床分期、腹腔种植、腹水、淋巴结转移均相关(P<0.05);p63除与腹水无关外,与其他临床病理参数均有关(P<0.05);DNA-PKcs仅与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与腹水、腹腔种植无关(P>0.05).结论 GLUT-1、p63和DNA-PKcs的异常表达与卵巢浆液性肿瘤的生长、恶变、侵袭及转移均有密切关系,有望成为卵巢浆液性肿瘤恶变的标志物.
-
纳米免疫磁珠富集和检测非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞的临床意义
目的 探讨利用自主研发的肺癌细胞富集检测试剂盒检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者循环肿瘤细胞(CTCs)的可行性及临床价值.方法 采用肺癌细胞富集检测试剂盒检测4组标本(A组:Ⅰ期NSCLC组,18例;B组:Ⅱ~Ⅳ期NSCLC组,33例;C组:肺部良性病变组,20例;D组:健康志愿者组,20例)外周血中的肿瘤细胞;同时,采用单纯免疫细胞化学(ICC)法及巢式荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞角蛋白19(CK19 mRNA)、肺特异性X蛋白(LUNX mRNA)的表达作对照.结果 采用肺癌细胞富集检测试剂盒检测,A、B、C、D组患者的CK阳性细胞检出率分别为33.3%、60.6%、0%和0%.采用巢式RT-PCR方法检测,A、B、C、D组患者CK19 mRNA表达的阳性率分别为38.9%、63.6%、20.0%和0%,A、B、C、D组患者LUNX mRNA表达的阳性率分别为44.4%、69.7%、10.0%和0%.采用单纯ICC法检测,4组患者的CTCs检出率均为0%.肺癌细胞富集检测试剂盒与单纯ICC法检测比较,差异有统计学意义(P<0.05);肺癌细胞富集检测试剂盒与巢式RT-PCR方法检测比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组与B、C、D组患者CK阳性细胞的检出率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);阳性率与病理类型、细胞分化程度和临床分期有密切关系(P<0.05).结论 开发的肺癌细胞富集检测试剂盒是检测早期NSCLC患者CTCs的敏感方法,有助于发现隐形微转移、重新确定临床分期及指导患者术后的个体化治疗.
-
食管鳞癌中Ezrin和CD44-v6的表达及其临床意义
目的 探讨ezrin和CD44-v6在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移,病理学分级等的关系.方法 应用组织芯片技术进行免疫组化S-P法染色,检测71例食管鳞癌患者癌组织标本及癌旁正常上皮中ezrin和CD44-v6的表达情况,并结合临床相关因素进行统计学分析.结果 71例癌旁正常上皮中,ezrin表达阳性33例,CD44-v6表达阳性18例;71例食管鳞癌组织中,ezrin表达阳性64例,CD44-v6表达阳性58例.Ezrin的表达与淋巴结转移关系密切,有淋巴结转移组ezrin强阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);CD44-v6的表达与肿瘤组织的病理学分级、淋巴结转移关系密切,在淋巴结转移组CD44-v6表达阳性率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05).CD44-v6阳性表达组的ezrin表达阳性率显著高于CD44-v6阴性表达组(P<0.05).Ezrin与CD44-v6同时表达的48例患者中,淋巴结转移率高达60.0%,而ezrin与CD44-v6同时不表达的6例患者中,均无淋巴结转移.结论 联合检测ezrin和CD44-v6的表达有助于综合判断食管鳞癌的恶性程度和转移潜能,ezrin有望成为判断肿瘤预后的新指标.
-
HPA和HIF-1α在食管鳞癌发生发展中的表达及生物学意义
目的 探讨乙酰肝素酶(HPA)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与食管鳞癌发生、发展的关系.方法 应用原位杂交技术检测70例食管鳞癌组织、26例癌旁不典型增生组织和23例切缘正常组织中HPA mRNA表达,同时,应用免疫组化法检测HIF-1α蛋白在全部标本中的表达.结果 HPA mRNA和HIF-1α的阳性表达率在正常食管组织、癌旁不典型增生组织和食管癌组织中依次增高(P<0.05);HPA mRNA和HIF-1α的表达与食管鳞癌侵袭深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).在食管鳞癌组织中,HPA mRNA的表达与HIF-1α的表达显著相关(P<0.01).结论 HPA mRNA和HIF-1α阳性表达与食管鳞癌的生长、侵袭及转移有关,两者在食管鳞癌的发生、发展过程中可能存在着一定的协同作用;检测HPA mRNA与HIF-1α表达有助于食管鳞癌生物学性能的判断.
-
24例原发性小肠弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床与病理分析
目的 探讨原发性小肠弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCLs)的临床病理特征、CD10表达与患者预后的关系.方法 回顾性分析24例原发性小肠DLBCLs的临床和病理资料,全部患者均经Ann Arbor分期,采用免疫组化法检测手术标本.结果 Ⅰ和Ⅱ期患者15例(62.5%),Ⅲ和Ⅳ期9例(37.5%),Karnofsky状态分析平均为75.5%(40%~100%).24例患者中,20例(83.3%)行手术治疗,16例(66.7%)接受化疗,无放射治疗患者.在19例采用免疫组化检测的患者中,CD10阳性7例(36.8%),CD10阳性组与CD10阴性组的治疗结果比较,差异无统计学意义(P=0.28),但CD10阳性表达更多在Ⅰ期患者中(P=0.013).19例患者获随访,平均生存期32.7个月(1~111个月),5例(26.3%)死亡.统计分析显示,Ⅰ、Ⅱ期患者与Ⅲ、Ⅳ期患者的生存率差异有统计学意义(P=0.0197),而CD10阳性组与CD10阴性组比较,差异无统计学意义.结论 原发性小肠DLBCLs中,Ⅰ、Ⅱ期患者的预后(包括手术和化疗)比Ⅲ、Ⅳ期更好,CD10阳性更多的表达在Ⅰ期淋巴瘤患者中.
-
大鼠实验性肝癌发生过程中存活素基因表达的动态观察
目的 动态观察大鼠实验性肝细胞肝癌(HCC)不同发生发展阶段中存活素(survivin)基因的表达状态.方法 采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测大鼠HCC不同时期survivin的表达.结果 黄曲霉毒素(AFB1)诱发大鼠HCC形成的早时间在第46周,46周后,实验组存活的大鼠HCC发生率为54.9%(28/51),58周存活的大鼠HCC发生率为64.9%(24/37).实验组HCC、癌旁肝组织survivin蛋白阳性率分别为41.7%和54.2%,两者差异无统计学意义(P>0.05).而相应的大鼠,在46周之前及无肿瘤形成的大鼠和正常对照组无survivin蛋白表达.58周时,大鼠HCC中survivin mRNA的表达水平明显高于同期无肿瘤形成大鼠和正常对照肝组织(P均<0.01);相应癌旁肝组织亦明显高于同期无肿瘤形成大鼠和对照肝组织(P均<0.01);HCC与癌前活检肝组织比较,差异有统计学意义(P<0.01).12、20、36和46周时,有肿瘤形成大鼠活检肝组织与正常对照组大鼠同期活检肝组织比较,survivin mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 survivin基因在HCC组织中高表达,提示该基因对HCC的发生发展起重要作用,检测HCC组织中survivin基因的表达,可能对HCC诊断有参考价值.
-
小干扰RNA抑制MG-63细胞cyclin A2基因的表达
目的 利用小干扰RNA(siRNA)抑制骨肉瘤及正常成纤维细胞中cyclin A2基因的表达,并观察其对细胞生物活性的影响.方法 设计并化学合成3对针对cyclin A2基因的siRNA,用Oligofectamine分别将其转染到骨肉瘤细胞系MG-63及正常人成纤维细胞HSF中,以无义siRNA转染作为阴性对照;以real-time PCR、Western blot检测cyclin A2基因沉默效果,采用MTT、RT-PCR、流式细胞、克隆培养等方法评价抑制cyclin A2基因表达后细胞的生长状态,同时检测PCNA及cyclin B1表达的改变.结果 3对siRNA均能使cyclin A2 mRNA的表达降低,其中siRNA1抑制率高.在骨肉瘤细胞MG-63中,转染50 nmol/L的siRNA1 48 h后,cyclin A2的mRNA及蛋白表达被抑制近80%,这导致细胞增殖抑制,80.1%的细胞被阻滞在G0/G1期,克隆形成能力下降至45.5%,同时,PCNA及cyclin B1的mRNA表达明显降低.对正常成纤维细胞HSF,虽然siRNA1能抑制近60%的cyclin A2 mRNA及蛋白表达,但细胞的增殖及克隆形成能力未受影响.结论 针对cyclin A2基因的siRNA能有效降低细胞中cyclin A2 mRNA及蛋白的表达,抑制骨肉瘤细胞的生长,而对正常细胞影响不大.表明cyclin A2是骨肉瘤细胞增殖所依赖的关键基因,抑制其表达有望成为治疗骨肉瘤的新途径.
-
Rac1活化在大肠癌细胞SW480迁移侵袭中的作用
目的 研究Rac1的活化在大肠癌迁移侵袭中的作用.方法 对大肠癌SW480细胞株,分别导入活化的Rac1 L61重组体和对照用质粒;采用配体结合免疫共沉淀法通过Western blot检测细胞中活化Rac1的含量,进一步用Transwell小室研究具有不同活性Rac1的SW480细胞其迁移及侵袭能力.结果 SW480细胞的转染效率高达80%以上,配体结合免疫共沉淀结果显示,转染Rac1 L61重组体后Rac1的活性显著高于对照组;应用Transwell小室对SW480细胞迁移及侵袭能力研究时,发现Rac1活性高的实验组迁移及侵袭的细胞数显著高于对照组(迁移细胞数43±9:22±5,P<0.01;侵袭细胞数73±13:38±1,P<0.01).结论 Rac1的活化在大肠癌迁移侵袭中起重要的作用.
-
紫杉醇联合放射线照射对鼻咽癌细胞的放射增敏效应
目的 探讨化疗药紫杉醇(PTX)联合放射线照射对鼻咽癌细胞的放射增敏作用.方法 取指数生长期的CNE-Ⅰ细胞,采用克隆形成分析法检测PTX的单药毒性,确定IC10、IC50和IC90剂量作为实验的药物浓度.分析照射前后PTX IC10、IC50和IC90浓度下作用24 h,照射剂量分别为0~10 Gy时对CNE-Ⅰ细胞的放射增敏效应.采用流式细胞术分析不同浓度PTX作用0、2、6、12、18和24 h CNE-Ⅰ细胞周期分布的变化.结果 PTX对CNE-Ⅰ细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0.05、1.0和2.5 nmol/L.当小剂量照射前后,分别用0.05和1.0 nmol/L PTX作用24 h,具有一定放射增敏作用.PTX浓度为2.5和10.0 nmol/L时,CNE-Ⅰ细胞出现明显的G2/M期阻滞,高峰出现在18 h.结论 在适当的结合序贯的基础上,PTX联合放射线照射对CNE-Ⅰ细胞具有放射增敏效应,其增敏作用可能与PTX导致的细胞G2/M期阻滞相关.
-
肿瘤转移相关基因原肌球蛋白2的克隆及功能初步研究
目的 构建携带肿瘤转移相关基因原肌球蛋白2(TM2)的绿色荧光蛋白(GFP)真核表达载体,初步探讨其在肿瘤细胞稳定表达后的生物学功能.方法 采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)从人胃癌细胞株AGS中扩增全长的TM2-cDNA序列,采用基因重组技术构建带TM2的绿色荧光蛋白真核表达载体pIRES2-EGFP;通过脂质体转染方法将重组基因转入TM2低表达肝癌细胞株QGY-7703中.荧光显微镜观察及流式细胞仪检测重组pIRES2-EGFP-TM2的荧光表达;Western blot 检测细胞转染后TM2的蛋白表达;研究TM2基因与肝癌细胞株QGY-7703体外侵袭、移动及裸鼠成瘤等生物学特性的关系.结果 成功构建了携带TM2的绿色荧光蛋白真核表达载体;荧光显微镜观察显示,在转染重组质粒的QGY-7703细胞中均有绿色荧光的表达;流式细胞仪检测显示,QGY-7703-EGFP-TM2的荧光表达率为90%以上;Western blot检测证实,TM2在转染的QGY-7703细胞系中表达明显升高;转染了TM2的细胞株侵袭能力(45.6±9.9)显著高于其亲代细胞(21.6±3.3,P<0.05);转染TM2的细胞株迁移能力(41.4±11.8)显著强于其亲代细胞(16.7±3.7,P<0.05);实验组、空白对照组和载体对照组肿瘤平均体积分别为(241.5±95.1)mm3、(123.7±92.3)mm3和(100.6±85.4)mm3,实验组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),表明转染TM2能明显促进肿瘤的生长.结论 TM2基因对促进肝癌细胞的生长和转移发挥重要作用.
-
p27kip1及相关分子Jab1 CRM1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达变化及相互关系
目的 探讨p27kip1及相关分子Jab1、CRM1在淋巴瘤细胞U937增殖过程中的表达及相互关系.方法 采用血清饥饿合并释放处理淋巴瘤细胞株U937,通过细胞计数法检测该处理对U937细胞生长情况的影响;采用Western blot、免疫荧光双标法和激光共聚焦技术检测不同生长状态的U937细胞中p27kip1、Jab1的表达及亚细胞定位情况.结果 血清饥饿造成U937细胞生长阻滞,p27kip1相关分子Jab1和CRM1表达下降,p27kip1蛋白总量增加,第10位丝氨酸磷酸化的p27kip1表达下降.与此同时,p27kip1也由胞浆高分布转变为胞核高分布.血清释放后上述分子呈现相反的变化,并且p27kip1的分布又主要集中在胞浆中.结论 在刺激淋巴瘤细胞U937增殖过程中,Jab1和CRM1可能通过影响p27kip1的亚细胞定位与表达水平,参与调控淋巴瘤细胞的生长状态.
-
小儿巨大胸膜肺母细胞瘤一例
患儿男,25个月.2006年11月10日无明显诱因间歇性发热,抗炎抗病毒治疗5天后无效,于11月15日在当地医院B超检查示左侧胸腔积液,行诊断性胸腔穿刺,抽出10 ml血性液体,拟诊为恶性胸腔积液.
关键词: 胸膜肺母细胞瘤 -
原发性椎管内外脂肪肉瘤一例
患者男,67岁.因双下肢麻木、疼痛1个月伴瘫痪3 d,于2006年10月入院.神经系统检查:双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌力0级,肌张力降低,病理征(-),乳头平面以下皮肤痛觉、温觉消失,触觉减退.胸椎MRI检查显示:胸5椎管内外占位性病变.
关键词: 脂肪肉瘤 -
回盲部黏液腺癌转移右侧睾丸和精索一例
患者男,65岁.2005年4月19日因右下腹部隐痛、腹胀9个月来我院就诊.查体:右下腹部触及8 cm大小肿块,质中等,边界不清晰,活动,局部压痛.外院肠镜示:盲肠起始段隆起型肿块,占肠腔一周.病理报告示:回盲部肠黏膜层内见少量高度可疑癌细胞.入院后检查:CA199 173.53 Ku/L,CA242 128.86 Ku/L,CEA 11.69 ng/ml.下腹部CT示:右下腹回盲部约7 cm×8 cm不规则肿块,局部肠壁不规则增厚,周围边界不清,内见点状钙化及低密度影,增强后不规则强化.初步诊断:回盲部癌,1周后全麻下行右半结肠切除术.
-
后纵隔巨大甲状腺乳头状癌一例
患者女,48岁.两年前无明显诱因出现轻微进食梗噎感,抬头时加重,未予治疗.近半年,梗噎感加重,并出现胸闷、咳嗽,痰中带血,遂来我院就诊.胸部CT显示:左后纵隔食管后方见一长条形低密度影,密度不均,其上方见环形斑点状钙化,边缘光滑,食管受压,气管走行正常.纵隔见小淋巴结未超径,右肺下叶见一小结节影,边清.增强后肿块上方的实性成分强化,囊性成分无强化,纵隔血管显影良好,甲状腺受压上移.
-
多形性胶质母细胞瘤的适形放疗新进展
多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是常见的脑胶质瘤之一,为高分级脑胶质瘤,放疗是其重要的治疗手段.Chang等[1]研究表明,接受肿瘤局部放疗患者的中位生存时间(7个月)长于全脑放疗患者(5个月,P=0.020),而且毒副反应小,提高了患者生存质量.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |