中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌脑转移的疗效
目的 探讨吉非替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的疗效及其对预后的影响.方法 44例NSCLC脑转移患者中,接受过全脑放疗者30例,接受过化疗者42例,均在入组前1个月结束治疗.入组者口服吉非替尼250 mg,每日1次,服药至疾病进展或死亡.服药后定期复查.结果 吉非替尼治疗的有效率为31.8%,稳定率为47.7%,临床获益率为79.5%.中位无进展生存时间为9个月,中位总生存时间为13个月.吉非替尼对颅内转移灶的控制率达81.9%.既往接受全脑放疗患者与未接受全脑放疗者相比,其转移灶控制率差异无统计学意义(P=0.566).结论 吉非替尼治疗NSCLC脑转移的疗效显著,不良反应轻微,能明显改善患者预后,是晚期NSCLC患者的治疗方法之一.
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参芪扶正注射液提高非小细胞肺癌化疗患者生存质量的随机对照多中心临床试验
目的 观察参芪扶正注射液对非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者生存质量的影响.方法 采用多中心、随机、空白对照的研究方法,在全国11个分中心选取有明确病理诊断的232例NSCLC化疗患者,随机分为化疗组与参芪扶正注射液加化疗组.对两组患者的生存质量评价主要采用国际公认的欧洲癌症研究与治疗组织的生命质量核心量表(EORTC QLQ-C30)与癌症患者生活功能指标量表(FLIC).结果 参芪扶正注射液合并化疗可以明显改善NSCLC患者的躯体、心理、社会等多方面的生存质量,增加患者的体重,改善患者的神疲乏力、少气懒言、疼痛、胸胁胀满、痰多、咳嗽、面色恍白等临床症状,调节患者的免疫功能,还有提高肿瘤化疗客观有效率的趋势.参芪扶正注射液用药安全,无严重的不良反应.结论 参芪扶正注射液可作为NSCLC化疗患者辅助用药,并能提高患者的生存质量.
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高剂量胸腺五肽在原发性肝癌栓塞治疗中的应用和安全性研究
目的 评价高剂量胸腺五肽在原发性肝癌栓塞治疗中的应用和安全性.方法 将50例原发性肝癌栓塞治疗患者随机分为2组,治疗组采用奥沙利铂150 mg、法玛新50 mg、5-氟尿嘧啶750 mg、亚叶酸钙300 mg、碘油20 ml经股动脉插管行肝动脉化疗栓塞术,同时10 mg胸腺五肽溶于250 ml生理盐水中静脉滴注,d1～d5,qd;10 mg胸腺五肽溶于2 ml生理盐水中肌肉注射,每日1次,d6～d21,21 d为1个周期.对照组仅行肝动脉化疗栓塞术,应用1个疗程后评价疗效和安全性.结果 治疗组和对照组用药后的毒副反应发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血细胞变化和生化检查结果显示,化疗前后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组患者的CD4+细胞下降明显,由化疗前的37.92%±8.71%下降至化疗后的29.16%±8.21%(P＜0.01);而治疗组患者化疗前后的CD4+细胞变化无差别.结论 大剂量胸腺五肽与原发性肝癌栓塞治疗联合应用,安全性良好,可显著改善化疗患者的机体免疫功能,增强患者的化疗耐受性.
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吉非替尼治疗晚期复治性非小细胞肺癌的临床研究
目的 探讨应用吉非替尼(IRESSA(R))治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及其对生活质量的影响.方法 既往化疗失败的Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者41例,其中二线化疗失败者占85.4%(35/41).IRESSA(R)250 mg口服,每日1次,服药至病情进展或出现不能耐受的不良反应.患者分别在治疗后1个月、2个月和以后每3个月复查.结果 本组41例患者均可评价疗效,其中PR18例,SD 14例,PD 9例,有效率为43.9%(18/41),疾病控制率(PR+SD)为78.0%(32/41).男性患者和女性患者的有效率分别为42.1%和45.5%(P＞0.05).至随访结束,41例患者中,有22例(53.7%)存活,其中位生存时间(MST)为10.1个月;19例死亡患者的疾病进展时间(TTP)为2.7个月,MST为5.0个月;PR患者的MST为13.3个月.全组患者症状改善率为78.0%.服药28 d,KPS评分提高20±5分,无Ⅲ～Ⅳ度毒性反应.结论 IRESSA(R)单药对化疗失败的晚期NSCLC疗效确切,并可用于一般状况评分较差的患者,其不良反应轻,是二三线用药的良好选择.
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CT与MRI图像融合在颅内肿瘤三维适形放疗中的应用
目的 采用CT与MRI图像融合技术,为颅脑肿瘤三维适形放疗提供更精确地靶区定义.方法 对25例脑瘤患者分别使用CT和MRI进行三维适形放疗定位,比较2种图像采集方式确定靶区的不同.以MRI确定的靶区作为大体靶区(GTV),以CT图像提供的CT值进行剂量计算,制定放疗计划.结果 25例患者均接受了CT和MRI定位,解剖结构及体表标记均基本重合.其中23例患者CT和MRI扫描后显示病灶数目相同,2例患者显示病灶数目不同.CT比MRI扫描GTV体积增大者10例,缩小者15例.放疗结束后复查颅脑MRI评价疗效,有效率为64.0%.结论 CT与MRI融合技术进行三维立体适形放疗定位,提高了GTV确定的精确性,提高了适形放疗的精度.
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18F-FDG PET-CT标准摄取值对非小细胞肺癌原发病灶临床靶区勾画的价值
大约70%的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者需要接受放射治疗.近年来,三维适行放疗(three dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)和调强放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)等精确放疗技术因靶区设置较合理而得以广泛应用.
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肝癌衍生生长因子在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义,以及可能的作用机制.方法 应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期NSCLC和30例正常肺组织中HDGF的表达,同时检测VEGF的表达以及Ki-67抗原标记率.结果 HDGF在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分为52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有统计学意义(P＜0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,腺癌的HDGF评分明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P=0.001),而与其他临床病理因素均无明显相关性.肺癌组织中HDGF评分随着VEGF表达强度的增强而升高,VEGF低表达组的HDGF评分为142.81±59.84,高表达组为171.77±81.07,差异有统计学意义(P=0.028);肺癌组织中Ki-67抗原标记率随着HDGF表达的增加而升高,HDGF低表达组的Ki-67抗原标记率为17.80%±5.63%,HDGF高表达组的Ki-67抗原标记率为30.49%±7.88%,差异有统计学意义(P=0.001).单因素生存分析表明,HDGF高表达组的5年生存率(40.0%)较低表达组(77.5%)明显降低,差异有统计学意义(P=0.008).多因素生存分析结果表明,HDGF为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002).结论 HDGF在Ⅰ期NSCLC中的表达普遍上调,可以作为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标.HDGF可能通过促进细胞增殖和新生血管生成在Ⅰ期NSCLC的发生发展中起到重要的作用.
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非小细胞肺癌患者引流区淋巴结中CD4+CD25+调节性T细胞的检测及临床意义
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者引流区淋巴结中CD4+CD25+调节性T细胞在淋巴结局部免疫抑制状态的形成以及在肺癌发生发展中的作用.方法 手术切除53例NSCLC患者引流区淋巴结,采用双标记的间接免疫荧光法检测CD4+ CD25+调节性T细胞数量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞因子TGF-β1、IL-10的表达水平,常规免疫组化方法检测CD8+ T细胞的数量.结果 NSCLC患者引流区转移淋巴结中,CD4+CD25+调节性T细胞(28.80%±8.06%)明显高于未转移淋巴结(15.48%±4.66%,P＜0.01).随肺癌的进展,引流区淋巴结中CD4+ CD25+调节性T细胞数量增多.在转移的纵隔淋巴结(N2)和肺内淋巴结(N1)中,CD4+CD25+调节性T细胞数量分别为32.58%±7.52%和22.76%±4.67%(P＜0.01).在进展期(Ⅲ)和早期(Ⅰ+Ⅱ)NSCLC患者引流区淋巴结中,CD4+CD25+调节性T细胞数量分别为30.42%±7.47%和16.22%±4.88%(P＜0.01).NSCLC患者引流区淋巴结中的CD4+CD25+调节性T细胞数量与其自身的CD8+T细胞的数量呈负相关(r=-0.756,P＜0.001).在NSCLC患者引流区淋巴结中,CD4+ CD25+调节性T细胞数量与抑制性细胞因子TGF-β1和IL-10的表达水平呈正相关(TGF-β1:r=0.645,P＜0.001;IL-10:r=0.769,P＜0.001).结论 NSCLC患者引流区淋巴结的CD4+ CD25+调节性T细胞数量与肺癌的发展密切相关.一方面,检测肺癌患者引流区淋巴结的免疫状况为评价NSCLC患者疾病的进展程度和预后提供了一个新的免疫学指标;另一方面,在NSCLC的生物治疗中,控制CD4+CD25+调节性T细胞数量,阻断其发挥免疫抑制作用,具有广阔的临床应用前景.
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NET-1蛋白在肝癌中的表达和意义
目的 研究NET-1基因在肝癌中的表达和意义,分析其与临床病理因素的相关性.方法 Western blot法检测8例肝癌组织中NET-1的表达,免疫荧光细胞化学法检测肝癌SMMC-7721细胞中NET-1蛋白的表达,免疫组化法检测130例肝癌石蜡包埋组织中NET-1蛋白的表达.结果 Western blot法检测显示,8例肝癌组织匀浆中均有NET-1的表达.免疫荧光细胞化学激光共聚焦观察显示,NET-1在SMMC-7721细胞浆中表达呈不规则颗粒状,分布在高尔基体附近.免疫组化结果显示,肝癌组织中NET-1蛋白检出率为96.9%(126/130),其表达强度与癌细胞学类型密切相关;在透明细胞型、多形细胞型和肉瘤样型中,NET-1蛋白检出率和阳性强度显著高于肝细胞型(P＜0.05).NET-1基因与癌病理分级、临床分期和癌伴肝炎肝硬化呈等级正相关,而与癌伴片块状坏死呈负相关(P均＜0.05),与患者AFP水平、肿瘤大小及肿瘤生长方式无明显相关.结论 在肝癌中,NET-1表达于胞浆,定位于近高尔基体处.NET-1蛋白表达可能促进肝癌细胞失控性增生和失分化.
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中国人尿苷二磷酸葡糖苷酸转移酶1A基因多态性与伊立替康毒性的相关性
目的 评价伊立替康(CPT-11)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)和亚叶酸钙(LV)治疗晚期大肠癌的毒性与尿苷二磷酸葡糖苷酸转移酶1A(UGT1A)基因多态性的相关性.方法 收集70例晚期大肠癌患者及健康志愿者的外周血,提取基因组DNA,PCR法扩增目的基因片段,直接测序法分析UGT1A基因多态性,并与毒性进行相关性分析.结果 70例晚期大肠癌患者的3～4度中性粒细胞减少发生率为20.0%(14/70);2～4度迟发性腹泻发生率为22.9%(16/70),其中3～4度迟发性腹泻率仅为5.7%(4/70).UGT1A1*28的野生基因型TA6/6患者的2～4度迟发性腹泻发生率为15.7%,低于TA6/7和TA7/7基因型的患者(P=0.027).健康人群和大肠癌患者UGT1A基因家族中各个基因多态性的分布无差别.结论 UGT1A1*28的野生基因型TA6/6在中国人中分布频率较高,这也是CPT-11为主方案治疗晚期大肠癌发生严重迟发性腹泻较少的原因.
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EGF介导的NF-κB促进体外胰腺癌细胞的uPA表达与侵袭力
目的 探讨表皮生长因子(EGF)促进胰腺癌细胞侵袭和转移的分子机制.方法 用WST-1细胞增殖实验、细胞黏附实验和Transwell体外侵袭实验检测EGF对胰腺癌细胞系NOR-P1的增殖、黏附及侵袭能力的影响.采用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测uPA的表达.用凝胶电泳迁移实验检测核因子-κB(NF-κB)活性.结果 EGF能够明显促进胰腺癌细胞的侵袭能力,但对胰腺癌细胞的黏附力及增殖并无明显影响.EGF明显上调胰腺癌细胞的NF-κB活性和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达.NF-κB抑制物四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)能够明显抑制EGF所诱导的NF-κB活性,同时也抑制EGF所诱导的uPA表达及胰腺癌细胞的侵袭力.结论 EGF通过活化NF-κB促进胰腺癌细胞的uPA表达和侵袭力,采用NF-κB抑制剂阻断NF-κB通路有利于胰腺癌的综合治疗.
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HPV16 E6小干扰RNA对人宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用
目的 探讨HPV16 E6小干扰RNA(siRNA)对人宫颈癌移植瘤的抑制作用.方法 建立人宫颈癌CaSki细胞裸鼠皮下接种模型,将HPV16 E6 siRNA注入瘤体内(实验组),同时设对照组,动态观察并测定肿瘤的生长.采用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况;免疫组化法测定E6、p53蛋白的表达;检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量;光镜观察肝肾脏结构的改变.结果 HPV16 E6 siRNA处理后,肿瘤生长明显受到抑制,实验组肿瘤体积[(0.21±0.06)cm3]及瘤重[(0.13±0.04)g]均明显降低,与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);实验组肿瘤细胞凋亡[(29.8±1.4)%]明显增加,E6和p53蛋白表达均下调;实验组和对照组血清ALT、AST含量无明显差异,实验组肝肾脏结构无明显异常.结论 HPV16 E6 siRNA能够抑制宫颈癌移植瘤生长,且对肝脏无毒副作用,可为宫颈癌的治疗提供一个新的特异性基因治疗方法.
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雷帕霉素与PD98059联合调控人结直肠癌细胞周期和mTOR信号转导通路
目的 探讨雷帕霉素(RPM)与PD98059对人结直肠癌细胞的联合作用及机制.方法 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测RPM和PD98059对人结直肠癌细胞的生长抑制作用,应用流式细胞术检测RPM和PD98059对细胞周期的影响,应用免疫印迹法检测RPM和PD98059对于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路相关蛋白的调控.结果 RPM与PD98059对人结直肠癌细胞株SW480、HCT116、HT29均有生长抑制作用,PD98059的作用具有一定的时间-浓度依赖性.在相同作用条件下,RPM与PD98059的联合抑制效果明显优于PD98059单独用药.RPM与PD98059单独或联合用药对人结直肠癌细胞株SW480、HCT116、HT29的生长周期均有调控作用(P＜0.01),但作用位点不同.RPM与PD98059可下调mTOR、p70s6K、4E-BP1蛋白的磷酸化水平,对SW480和HCT116细胞的总体4E-BP1蛋白水平也具有调控作用,以二者的联合作用为显著.RPM与PD98059对SW480、HCT116、HT29细胞的mTOR和p70s6K总体水平无明显影响.结论 RPM与PD98059可协同抑制人结直肠癌细胞株SW480、HCT116、HT29的生长,并阻滞其细胞周期.其作用机制可能涉及对mTOR信号转导通路相关蛋白磷酸化水平的调控.
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RhoC表达与体外乳腺癌细胞系侵袭行为的相关性
目的 研究RhoC在不同转移能力乳腺癌细胞系中的表达及其与乳腺癌侵袭行为的相关性.方法 利用逆转录-聚合酶链反应、Western blot、细胞爬片免疫组织化学和免疫荧光组织化学染色检测乳腺癌低转移细胞系MCF-7和高转移细胞系MDA-MB-231中RhoC mRNA和蛋白表达水平.构建RhoC真核表达载体,并转染乳腺癌低转移细胞系MCF-7;利用Matrigel穿膜侵袭实验检测转染后细胞的体外侵袭能力,划痕修复实验检测运动迁移能力,组织化学染色检测微丝骨架结构的变化,并利用Western blot检测Akt磷酸化水平变化.结果 RhoC在不同转移能力的乳腺癌细胞系中呈不同程度表达,在高转移细胞系MDA-MB-231中高表达,在低转移细胞系MCF-7中低表达,差异有统计学意义(P＜0.01).基因转染过表达RhoC后,乳腺癌细胞的体外侵袭能力明显增强,正义转染组穿膜细胞数(56.88±4.18)与其相应空载体组(23.77±3.64)、反义组(23.12±3.22)和未转染对照组(28.44±2.48)比较,明显增多(P＜0.01);运动迁移能力明显增强,正义转染组24 h划痕修复率(58.28%±2.14%)明显高于转染空载体组(28.23%±2.62%)、反义组(22.36%±2.73%)和未转染对照组(30.18%±2.86%),差异有统计学意义(P＜0.01);组织化学染色显示,正义转染组细胞内肌动蛋白多聚体减少,微丝骨架重构;此外,RboC正义转染组细胞p-Akt水平升高.结论 RhoC过表达促进乳腺癌细胞的体外侵袭能力,并与乳腺癌细胞系转移潜能正相关,有望成为阻断乳腺癌转移的新靶点.
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RNA干扰环氧化酶-2基因表达对A549细胞体外恶性增殖的影响
目的 研究不同靶点对环氧化酶-2(COX-2)基因表达的抑制及其对A549细胞体外恶性增殖的影响.方法 以COX-2第3、7和10外显子为靶点,构建3个带有人U6启动子的COX-2小干扰RNA(siRNA)表达载体.用脂质体lipofectamine介导,分别将3个siRNA表达载体及2个空载体转染到COX-2表达阳性的A549细胞,建立转染细胞株.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测COX-2表达水平的变化.通过细胞生长曲线、集落形成实验研究COX-2不同干扰靶点对A549细胞体外增殖的影响.结果 3个siRNA和U6启动子序列正确并准确克隆到pEGFP载体,转染细胞株分别命名为A549-3、A549-7、A549-10、A549-p和A549一pU6.转染后24、48和72 h,A549-p细胞均有绿色荧光表达,而A549-pU6、A549-3、A549-7和A549-10细胞均未观察到绿色荧光.RT-PCR和Western blot结果显示,以COX-2第3、7和10外显子作为靶点进行干扰,COX-2表达均受到抑制.与A549细胞比较,A549-3、A549-7、A549-10细胞的COX-2 mRNA表达量分别降低10.6%、33.4%和61.2%,COX-2蛋白表达量分别降低26.7%、44.7%和56.2%.细胞生长曲线、集落形成试验的结果显示,A549-10细胞生长减慢,集落形成率减少,而第3外显子和7外显子两个干扰靶点对A549细胞生长没有明显的影响.结论 以COX-2第10外显子为靶点干扰效果好,对A549细胞的体外恶性增殖有明显的影响.
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纳米粒子介导E1A基因体外转染人甲状腺未分化癌细胞HTC/3
目的 探讨纳米粒子介导E1A基因转染人甲状腺未分化癌细胞HTC/3的可行性和效率,并检测转染细胞对X线的敏感性和X线诱导转染细胞凋亡.方法 应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物和聚乙烯醇包载E1A基因,制备纳米级粒子混合物,检测其包埋率、体外释放情况及粒径大小.用制备的包裹DNA纳米粒子转染人甲状腺未分化癌细胞HTC/3,并以阳离子脂质体为对照,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测转染细胞(HTC/3-E1A)的E1A基因mRNA表达.四甲基偶氮唑盐(MTF)法检测HTC/3-E1A细胞、对照细胞的体外生长率和不同剂量X射线对HTC/3-E1A细胞的生长抑制率.HTC/3-E1A细胞经一定剂量X线(2 Gy)照射后,用流式细胞仪进行细胞周期分析,DNA电泳观察细胞凋亡.结果 制备的纳米粒子直径为150～280 nm,包埋率为0.78%,体外释放约为18 d.在转染相等质量的DNA情况下,纳米组所得克隆数多于脂质体组(P＜0.05).RT-PCR结果表明,纳米粒子和脂质体转染细胞均有E1A基因mRNA表达.HTC/3-E1A细胞群体生长缓慢,倍增时间延长(是亲本细胞的1.44倍).HTC/3-E1A细胞对X线敏感性较转染空载体细胞(HTC/3-Vect)和HTC/3细胞分别提高约2.9倍和2.8倍.流式细胞仪分析显示,HTC/3-E1A细胞亚G0/G1期比例显著高于HTC/3-Vect和HTC/3细胞(P均＜0.01),S期比例显著低于HTC/3-Vect细胞和HTC/3细胞(P均＜0.01).DNA电泳显示,HTC/3-E1A细胞出现典型的凋亡梯度变化,而HTC/3-Vect和HTC/3细胞无此变化.结论 纳米粒子可携带外源基因进行基因转染并获得表达,转E1A基因HTC/3细胞对X线敏感性明显提高,且X线诱导了转E1A基因HTC/3细胞凋亡.
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放射治疗双眼脉络膜转移癌一例
患者女,39岁.于2003年5月17日行左乳腺癌改良根治术,术后病理为髓样癌(T2N1M0),免疫组化ER(+),PR(+),c-erbB-2(+++).术后行CAF方案化疗5个周期,口服三苯氧胺3年.因双眼视力下降伴复视半个月,于2007年3月6日入院.
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伴多发转移的胰腺实性-假乳头状瘤一例
患者女,23岁.体检发现胰腺占位就诊我院.超声及CT示胰腺体尾部实质性占位,肝右前叶囊实性包块,考虑为胰腺囊腺癌伴肝内转移.行胰、肝占位及脾切除术.
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儿童肾上腺无功能性嗜铬细胞瘤伴肺转移一例
患儿男,6岁.2006年9月初开始间断发热、咳嗽,伴腹痛.外院腹部超声显示,肝下缘与右肾上极之间探及约14.6 cm×9.3 cm的实性低回声团,边界尚清,与肝肾关系密切,但互相之间似有分界,团块形态不规则,内呈多个融合状,其中一混合回声团约10.1 cm×8.4 cm大小,内见多方分隔状液性暗区及粗点状、颗粒状强回声.
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乳腺癌临床研究的进展与未来
为帮助中国医生及时了解国际上乳腺癌治疗的新进展,由中国医学科学院肿瘤医院主办、美国专业医学继续教育公司prIME Oncology协办的第一届亚洲国际乳腺癌高峰论坛于2007年9月24-27日在北京召开.
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胃肠间质瘤外科治疗共识
胃肠间质瘤(GIST)的诊断和术前评估主要依靠钡餐、超声、内窥镜、内镜超声、CT和MRI等,这些方法均能对肿瘤的大小和部位得出比较正确的判断,其中CT能更好地了解肿瘤与周围组织器官的关系,通常用来判断肿瘤的可切除性及转移与否.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
