中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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283例胸腺瘤的综合治疗结果及预后因素分析
目的 评价以手术治疗为主的综合治疗对胸腺瘤的疗效,探讨胸腺瘤患者预后的影响因素.方法 283例胸腺瘤患者中,275例患者接受手术治疗,其中肿瘤完整性切除术238例,不完整性切除术14例,仅做活检23例;251例患者行放射治疗,其中术前放疗3例,单纯放疗8例,术后放疗235例,放疗+化疗5例;76例患者在治疗的不同时期接受了化疗.Kaplan-Meier方法计算生存率和局部控制率,对可能影响患者预后的因素进行单因素分析和多因素Cox回归分析.结果 283例胸腺瘤患者的中位生存时间为6.0年(0.3～32.0年),5年和10年总生存率分别为80.4%和68.4%.Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的10年总生存率分别为84.3%、75.4%、56.6%和29.6%.45例患者出现复发,出现复发的中位时间为4.0年(0.4-28.0年).70例患者发生远处转移,出现转移的中位时间为2.0年(0.3～30.0年).性别、Masaoka分期、手术方式是患者预后的独立影响因素.结论 胸腺瘤患者经过以手术治疗为主的综合治疗,可以获得较好的远期效果,性别、Masaoka分期和手术方式是影响患者预后的因素.
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中段胰腺切除术治疗胰腺颈体部肿瘤
目的 探讨中段胰腺切除术在胰腺颈、体部肿瘤等占位性病变治疗中的安全性和有效性.方法 回顾性分析1999～2006年在中国医学科学院肿瘤医院实施中段胰腺切除术的14例患者的临床资料.结果 12例患者为胰腺良性肿瘤,其中微囊性腺瘤2例、实性假乳头状瘤5例、无功能性胰岛细胞瘤2例、胰腺良性囊腺瘤1例、海绵状血管瘤1例、浆液性囊肿1例,1例为中分化腺鳞癌,1例为慢性胰腺炎.术后胰瘘4例(28.6%),腹腔感染1例(7.1%).无术后死亡,无胰腺内、外分泌功能障碍的发生.无肿瘤复发和转移.结论 中段胰腺切除术应用于胰腺良性、低度恶性肿瘤的外科治疗,可有效地保留胰腺内、外分泌功能和脾脏功能,是安全、有益和有效的手术方式.
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厄多司坦对放射性肺损伤的保护作用及对血清转化生长因子β1的影响
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗中常见的严重并发症.厄多司坦具有清除氧自由基、改善肺纤维化等作用[1].我们对胸部肿瘤患者在放疗开始给予厄多司坦治疗,观察了其对放射性肺损伤的保护作用及对血清中转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.
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99Tcm-奥曲肽显像在肺癌诊断中的应用
目的 探讨99Tcm-奥曲肽显像对肺癌的临床诊断意义.方法 30例CT检查被怀疑为肺部肿瘤的患者行99Tcm-奥曲肽显像,计算肿瘤病灶和对侧正常肺组织的摄取比值(T/N)并做半定量分析.结果 99Tcm-奥曲肽显像诊断肺癌的灵敏度、特异度和准确度分别为95.7%、71.4%和90.0%.30例患者中,有24例99Tcm-奥曲肽显像为阳性,其中2例为假阳性;6例患者诊断为阴性,其中1例为假阴性.99Tcm-奥曲肽显像共检出阳性病灶46个,其中3个为超声和CT检查未发现的病灶.小细胞肺癌(SCLC)组的T/N(2.78±1.07)明显高于非小细胞肺癌(NSCLC)组(1.75±0.31,t=3.82,P<0.05).结论 99Tcm-奥曲肽显像能够显示肺癌细胞表面的生长抑素受体(SSTR),对肺癌原发灶和转移灶具有一定的诊断价值;99Tcm-奥曲肽显像更有利于SCLC的检测,可作为常规显像方法的一种有效补充.
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原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床分析
目的 探讨原发性肺淋巴上皮瘤样癌(LELC)的临床病理特点和治疗方法.方法 回顾性分析11例肺LELC患者的临床资料.结果 11例肺LELC患者中,男5例,女6例,均来自我国华南地区;年龄33-63岁,中位年龄41岁.肺LELC在组织学上表现为癌细胞呈合胞体状聚集成堆,细胞核呈空泡状,肿瘤间质有淋巴细胞浸润.11例患者的细胞角蛋白(CK)免疫组化染色均为阳性;原位杂交检测EBV小RNA(EBERs)的阳性率为88.9%.7例患者接受手术治疗,其中单纯手术2例,手术+化疗3例,手术+化疗+放疗2例;4例不能手术的患者接受了化疗或化疗+放疗.9例患者存活至今,其中6例为无瘤生存者,长生存时间为52个月;3例为带瘤生存者,长生存时间为89个月.结论 原发性肺LELC可能与EB病毒感染有关,其对放疗和化疗有一定的敏感性,宜采用以手术为主的综合治疗,预后较好.
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乳腺导管内增生性病变的克隆性分析
目的 检测乳腺导管内增生性病变的克隆性起源.方法 采用激光捕获显微切割技术精确分离增生组织和周围正常组织中的导管上皮细胞,抽提其基因组DNA.以限制性内切酶Hpa II消化前后的基因组DNA为模板,荧光PCR法扩增人雄激素受体(HUMARA)外显子1,在DNA测序仪上毛细管电泳,并分析HUMARA两个位点的荧光强度.结果 101例组织标本中,有68例PCR扩增HUMARA外显子1成功,并且该位点为杂合性,其中9例普通导管内增生(UDH)和5例导管上皮内肿瘤(DIN)IA在Hpa II消化前后的PCR产物均有2条,且荧光强度相近,即它们的x染色体失活是随机的,呈多克隆性.3例UDH、13例DIN 1A、28例DIN 1B和10例原位癌在Hpa II消化前后扩增出1条或2条强度差别较大的条带,提示它们为单克隆起源.结论 DIN 1A、1B和原位癌为单克隆起源,属于肿瘤性增生.
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缺氧诱导因子及其应答基因BNIP3和血管内皮生长因子在胃腺癌中表达及临床意义
目的 检测缺氧诱导因子(HIF)及其应答基因bcl-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌中的表达,探讨它们之间的关系以及在胃腺癌中表达的临床意义.方法 采用免疫组化S-P法,检测70例胃腺癌组织和12例癌旁正常组织中HIF-1α、HIF-2α、BNIP3和VEGF的表达.结果 70例胃腺癌组织中,HIF-1α、HIF-2α、BNIP3和VEGF的阳性表达率分别为61.4%、37.1%、51.4%和62.9%;而在正常对照组中的阳性表达率分别为8.3%、0.0和0,4种基因在不同组织间的表达率差异均有统计学意义(P<0.01).HIF-1α和VEGF的表达与胃腺癌淋巴结转移密切相关,BNIP3的表达与淋巴结转移呈负相关;HIF-1α的表达与BNIP3和VEGF的表达呈正相关.结论 HIF通过调节其下游基因的表达在胃癌的发生和发展中发挥着重要作用;VEGF的表达与胃腺癌的不良生物学行为相关,而BNIP3的表达则提示预后较好.
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散发性结直肠癌组织中ezrin mRNA的表达及临床意义
目的 研究散发性结直肠癌(SCRC)组织中ezrin mRNA的表达,探讨其在SCRC发生发展中的作用以及与ezrin蛋白表达部位、临床病理参数之间的关系.方法 运用TaqMan实时逆转录一聚合酶链反应(real-time RT-PCR)技术检测132例SCRC患者的肿瘤组织及43例患者的癌旁正常组织中ezrin mRNA的表达;免疫组化法检测相应组织中ezrin蛋白的表达.结果 SCRC组织中ezrinmRNA含量和ezrin蛋白表达阳性率均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);转移组ezrin mRNA含量和ezrin蛋白表达阳性率均高于未转移组(P<0.05).转移组胞膜为主型ezrin蛋白表达阳性率(31.1%)显著高于未转移组(6.9%,P=0.0006);转移组胞浆为主型ezrin蛋白表达阳性率(55.4%)与未转移组(63.8%)的差异无统计学意义(P>0.05);胞膜为主型组ezrin mRNA含量与胞浆为主型组的差异无统计学意义(P>0.05).年龄<50岁组ezrin mRNA含量高于年龄≥50岁组(P=0.016);右半结肠组胞膜为主型ezrin蛋白表达阳性率显著高于左半结肠和直肠(P=0.0003),左半结肠组胞浆为主型ezrin蛋白表达阳性率显著高于右半结肠和直肠(P=0.004).ezrin mRNA、ezrin蛋白在SCRC中的表达与性别、肿瘤大小、侵袭程度、分化程度均无关(P>0.05).结论 ezrin mRNA和ezrin蛋白表达的增高与SCRC的发生发展密切相关;ezrin蛋白表达从胞浆到胞膜的移位在肿瘤转移中可能起着重要作用;ezrin mRNA含量可能与患者年龄相关,ezrin表达部位可能与SCRC发生部位相关.ezrin mRNA、ezrin蛋白水平及表达部位可能成为临床判断SCRC预后的重要参考指标.
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胆管癌p53-bax线粒体凋亡通路的甲基化研究
目的 探讨胆管癌p53-bax线粒体凋亡通路中多个基因的甲基化状态及其在胆管癌发生过程中的意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP),对胆管癌组织和癌旁组织中的p14ARF、DAPK和TMS1/ASC基因启动子的甲基化状态进行检测,并对胆管癌组织中p53基因外显子5～8进行DNA序列分析.结果 36例胆管癌组织标本中,有24例(66.7%)至少存在1个抑癌基因的甲基化,其中p14ARF、DAPK和TMS1/ASC基因甲基化的比率分别为25.0%、30.6%和36.1%;癌旁组织中,有5例(13.9%)存在抑癌基因的甲基化,其中TMS1/ASC 3例(8.3%),DAPK 2例(5.6%).36例胆管癌组织标本中,有22例(61.1%)存在p53基因的突变.p53突变伴1个以上抑癌基因甲基化者共14例,占38.9%,其发生率与胆管癌的病理类型、分化程度和浸润深度有关(P<0.05).结论 p53-bax线粒体凋亡通路中,DNA甲基化是胆管癌中常见的分子事件.癌旁组织中,DAPK和TMS1/ASC基因的甲基化率虽然较低,但可能有早期诊断意义.p53突变伴抑癌基因的甲基化与胆管癌的病理生物学行为有关,并趋向于较高的恶性程度.
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肺癌患者胸水中MOC-31 mRNA的表达及临床意义
目的 探讨MOC-31 mRNA在肺癌患者胸水中的表达及临床意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测74例肺癌和40例肺良性疾病患者胸水中MOC-31 mRNA的表达,并与常规细胞学诊断进行对比.结果 肺癌组胸水中MOC-31 mRNA的阳性表达率为91.9%(68/74),肺良性疾病组胸水中MOC-31 mRNA的阳性表达率为10.0%(4/40),差异有统计学意义(X2=74.83,P<0.01);肺癌组胸水中MOC-31 mRNA的表达与病理分型无关(P>0.05);MOC-31 mRNA的检测对恶性胸水诊断的敏感度和准确度均明显高于常规细胞学检查(P<0.01),但两种诊断方法的特异度差异却无统计学意义(P>0.05).结论 MOC-31 mRNA可作为检测肺癌患者胸膜微转移的分子标志物,是判断肺癌患者胸水中是否存在脱落癌细胞和肺癌临床分期的辅助参考指标.
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负载慢性髓系白血病28的树突状细胞介导的抗淋巴细胞白血病效应
目的 构建慢性髓系白血病(CML)28的树突状细胞(DC)核酸疫苗,观察其对淋巴细胞白血病的抗肿瘤效应.方法 从pcDNA3.1HisA-CML28中克隆出6×His及CML28的cDNA全长,酶切后连接至真核表达载体pIRES2-增强型绿色荧光蛋白(EGFP);从健康人外周血中分离外周血单个核细胞(PBMC),在白介素4(IL-4)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)条件下诱导分化为DC;用电穿孔法将重组质粒pIRES2-EGFP-CML28导入DC,Western blot检测His-CML28融合蛋白的表达,荧光显微镜检测EGFP的表达;用表达CML28的DC刺激同基因型淋巴细胞作为效应细胞,淋巴细胞白血病患者的PBMC作为靶细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)释放实验测定其抗肿瘤效应.结果 重组质粒pIRES2-EGFP-CML28导入DC后,能正确表达His-CML28融合蛋白及EGFP.经表达CML28的DC刺激的同基因型淋巴细胞能特异性杀伤淋巴细胞白血病患者的PBMC,杀伤率为68.3%,明显高于空白对照组(25.8%)和阴性对照组(20.7%),差异有统计学意义(P<0.01);而对健康人PBMC的杀伤活性较弱,杀伤率为20.5%.结论 CML28能诱导特异性的细胞免疫,负载CML28的DC疫苗在体外对淋巴细胞白血病具有显著的抗肿瘤效应.
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青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0的作用观察及其机制的初步探讨
目的 观察青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制及促凋亡作用,并对其机制进行初步探讨.方法 利用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度青蒿琥酯对SP2/O细胞作用24、48和72 h后的增殖抑制作用,并观察其对SP2/0小鼠移植瘤的抑瘤效应.常规Giemsa染色、DAPI荧光染色以及透射电镜下观察细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯带,利用Annexin V/PI双染和流式细胞术检测青蒿琥酯作用后24、48 h SP2/0细胞的凋亡率和细胞周期.Western blot检测核因子kB(NF-kB)p65及其抑制蛋白(IKB)α的水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测NF-KB p65的转录活性.结果 2μg/ml青蒿琥酯作用24 h,对SP2/0细胞增殖抑制率即达33.0%;40μg/ml青蒿琥酯作用72 h,细胞增殖抑制率达91.9%,呈现出明显的时间、剂量依赖性.50、100和200 mg·kg-1·d-1的青蒿琥酯对SP2/0小鼠移植瘤的抑瘤率分别为17.8%、36.5%和48.O%.2 wg/ml青蒿琥酯作用24 h,G0/1期细胞数目增多(50.6%±0.8%),凋亡率为7.7%;40μg/ml青蒿琥酯作用48 h,G0/G1期细胞达75.3%±7.0%,凋亡率为78.7%,呈时间、剂量依赖性.胞核中NF-kB p65蛋白减少,胞浆中IKBα蛋白的表达增加,NF-kB p65的转录活性降低.结论 青蒿琥酯对骨髓瘤细胞SP2/0有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,是一种潜在的抗骨髓瘤药物,其作用机制与抑制NF-kB p65的转录活性有关.
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钙结合蛋白S100A6对Wnt/β-catenin信号途径的影响
目的 研究钙结合蛋白S100A6对Wnt/β-catenin信号途径的影响及其机制.方法 异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达、谷胱甘肽-琼脂糖球珠分离纯化融合蛋白GST-hS100A6;Western blot和荧光素酶活性分析法检测S100A6对细胞内β-catenin水平和β-catenin/T细胞因子4(TCF4)活性的影响;GST-pulldown和Western blot技术研究S100A6与该信号途径主要成员β-catenin、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、Dvl和Axin之间的相互作用.结果 S100A6可致MG63和HCT116细胞β-catenin水平升高,并可使HEK293细胞β-catenin/TCF4活性增强;S100A6与β-catenin、GSK-3β和Dvl之间存在着直接的相互作用,而与Axin之间无相互作用.结论 S100A6能够增强Wnt/β-catenin信号途径的活性,其机制可能涉及S100A6与该途径重要成员β-catenin、GSK-3β和Dvl之间存在着直接的相互作用有关.
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抗人卵巢癌-抗人CD3单链双特异性抗体体外介导的细胞毒作用及其机制
目的 了解抗人卵巢癌-抗人CD3(BHL-I)单链双特异性抗体(scBsAb)体外介导的外周血淋巴细胞(PBL)对靶细胞SKOV3的细胞毒作用及可能的机制.方法 二苯基溴化四氮唑蓝(MIT)法检测BHL-I体外介导PBL对SKOV3细胞的杀伤作用;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测BHL-I介导的细胞毒作用过程中效应细胞PBL对穿孔素(perforin)、颗粒酶(GrB)mRNA表达的影响;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中人肿瘤坏死因子-α(hTNF-α)和人干扰素-γ(hIFN-γ)含量的变化.结果 BHL-I体外介导PBL对SKOV3细胞的细胞毒作用显著高于对MCF-7细胞的作用(P<0.01),并且在效靶比为12.5:1、作用时间为36 h、BHL-I浓度为25μg/ml时,PBL对靶细胞的细胞毒作用为显著;BHL-I体外介导的细胞毒作用中,PBL表达perforin、GrB mRNA及混合细胞培养上清液中hTNF-α和hIFN-γ的含量均显著升高,并且白介素2(IL-2)的存在有利于这些因子的表达.结论 BHL-I介导PBL对靶细胞的细胞毒作用具有一定的特异性,并且IL-2能增强BHL-I介导PBL的细胞毒作用.
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幼女乳腺癌根治术后生存42年一例
患者女,6岁.1965年7月5日以左乳腺肿物1年,局部切除39 d为代主诉就诊于我院.患者于1964年6月被发现左侧乳头外上方有蚕豆大小结节并13渐增大,结节质硬、活动度可、无痛、表面皮肤正常.
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我国与北美和欧洲关于乳腺癌根治术后放疗指征的比较
目前,国内外对于乳腺癌根治术后放疗的指征尚无统一标准.为此,我们比较了我国与北美和欧洲乳腺癌根治术后的放疗指征,以期能为我国放疗科医生对乳腺癌根治术后的规范化放射治疗提供参考.
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中华肿瘤杂志30年
<中华肿瘤杂志>自1979年创刊迄今,已走过了30个年头.这30年是她逐渐成长的30年,不断前进的30年,坚持发展的30年.她亲历了我国肿瘤事业从小到大,从弱到强,风风雨雨曲折发展的历程,见证了现代科学技术的腾飞奇迹和用于造福癌症患者的成就,分享了肿瘤防治队伍不断扩大和涌现一代新生力量的喜悦.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
