中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺癌术中组织活检及细胞学诊断的临床意义
目的 探讨胰腺癌术中组织活检和细胞学诊断的临床应用价值.方法 回顾性分析术中行组织活检和穿刺细胞学检查的142例胰腺癌患者的临床资料.142例患者均获得组织病理学诊断,其中80例患者术中行快速冰冻切片病理检查,87例患者术中行穿刺细胞学检查.结果 术中组织活检诊断准确率为83.8%,穿刺细胞学检查诊断准确率为93.1%,差异有统计学意义(P=0.027).术中组织活检和穿刺细胞学检查均无相关并发症发生.结论 胰腺癌组织学诊断困难,术中行组织活检或穿刺细胞学检查安全性和诊断准确率均较高,是提高胰腺癌诊断的有效方法.
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唑来膦酸治疗实体瘤骨转移或多发性骨髓瘤中重度骨痛的Ⅲ期临床研究
目的 评价唑来膦酸治疗实体瘤骨转移或多发性骨髓瘤引起的中重度骨痛的效果和安全性.方法 采用随机、双盲、双模拟、多中心的实验设计方法.将228例实体瘤骨转移或多发性骨髓瘤引起中重度骨痛[视觉模拟评分(VAS)＞50 mm]的患者随机分为唑来膦酸组(116例)和帕米膦酸二钠组(112例),分别接受静脉输注唑来膦酸(4 mg)或帕米膦酸二钠(90 mg)的单剂量治疗.检测唑来膦酸对疼痛及尿液中I型胶原交联氨基末端肽(NTX)/肌酐(Cr)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)/Cr的影响,并观察不良反应,评价其安全性.结果 228例患者中202例完成试验,其中唑来膦酸组104例,膦酸二钠组98例.用药后两组VAS评分逐渐下降,唑来膦酸组第8、15、22、28天对基线的平均变化百分比分别为-11.77%、-24.60%、-28.50%和-32.37%,帕米膦酸二钠组则分别为-10.87%、-21.06%、-25.67%和-31.26%,两组各时间点相对基线变化的百分比均有统计学意义(均P≤0.0001),但两组间相对基线变化的百分比差异无统计学意义(P=0.6587).用药后两组尿NTX/Cr均快速下降,第8天降到低点,与基线相比,唑来膦酸组用药后第28天的变化百分比中位值为-36.9%(P=0.0002),帕米膦酸二钠为-32.1%(P=0.0018),两组问差异无统计学意义(P=0.7922).用药后两组尿CTX/Cr均快速下降,第8天时降到低点,与基线相比,唑来膦酸组用药后第28天变化百分比中位值为-63.2%(P＜0.0001),帕米膦酸二钠组为-47.9%(P＜0.0001),两组间差异无统计学意义(P=0.834).唑来膦酸和帕米膦酸二钠组中常见的不良反应为发热(19.0%和31.3%)、呕吐(6.0%和8.9%)、恶心(4.3%和4.5%)、乏力(3.4%和2.7%)、便秘(2.6%和1.8%)、低钙血症(5.2%和3.6%),均未出现血肌酐值升高.结论 4 mg唑来膦酸单剂量治疗中国人实体瘤骨转移或多发性骨髓瘤,在缓解骨痛和降低骨吸收标记物方面与帕米膦酸二钠同样有效,患者耐受性好.
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吉非替尼单药维持治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性分析
目的 评价吉非替尼维持治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法 173例晚期NSCLC患者化疗后给予吉非替尼治疗,其中62例为诱导化疗后维持治疗,111例为复发后治疗.中位生存期采用Kaplan-Meier方法计算,不同因素分层生存期比较采用多因素Cox回归分析.结果 维持治疗组中位生存期为25.0个月,95%可信区间(CI)为19.3～30.7个月;复发后治疗组中位生存期为12.5个月,95%CI为9.3～15.7个月,两组差异有统计学意义(P＜0.01).维持治疗组中位无疾病进展生存期(PFS)为16.5个月,95%CI为8.7～24.3个月;复发后治疗组PFS为9.2个月,95%CI为7.5～10.9个月,两组差异有统计学意义(P＜0.01).维持治疗组生存的影响因素包括吸烟状况、病理类型、是否有肝脏转移和吉非替尼治疗的客观疗效.结论 晚期NSCLC患者化疗后给予吉非替尼维持治疗,其生存期和PFS明显长于复发后治疗的患者.
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多层螺旋CT肠腔充气扫描及图像重建技术对大肠癌的诊断价值
目的 评价多层螺旋CT(MSCT)肠腔充气扫描及图像重建技术对大肠癌的诊断价值.方法 采用16层螺旋CT,对206例临床可疑大肠癌患者经肛管肠腔充气后行全腹快速容积扫描,轴位数据传送至工作站,分别行MPR、SSD、Raysum、MIP及CTVE成像.将MSCT诊断结果与手术病理对照,并与超声(US)、肠镜(CC)的检查结果进行比较.结果 经手术病理证实大肠癌192例,MSCT检出189例.MSCT对大肠癌诊断的敏感度、特异度及准确度分别为98.4%、92.8%及98.1%,对肿瘤的大体分型符合率为98.4%.MSCT对大肠癌的定性诊断能力高于US和CC.结论 MSCT肠腔充气扫描安全、快速,综合运用二维及三维成像技术对肿瘤定位、定性诊断准确,可清楚显示肿瘤的形态特征、血供来源、肠周淋巴结等细节征象,为临床制定合理的手术治疗方案提供可靠依据.
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FOLFIRI方案二线治疗复发或转移性结直肠癌
目的 探讨FOLFIRI方案(伊立替康+5-氟尿嘧啶+醛氢叶酸)用于奥沙利铂治疗失败的复发或转移性结直肠癌的临床疗效和安全性.方法 为前瞻性、单组开放式、多中心临床研究.一线化疗失败的结直肠癌患者66例,接受FOLFIRI方案化疗,直至病情进展或不良反应不能耐受.每3个周期评价疗效,并观察不良反应.结果 61例患者可评价客观疗效,客观有效率为16.4%,疾病控制率为73.8%.59例患者随访资料完整,中位疾病进展时间(TTP)为5.0个月,中位至死亡时间(TTD)为9.9个月,中位生存时间为18.2个月.不良反应以中性粒细胞减少、恶心呕吐、急性胆碱能综合征、脱发、迟发性腹泻常见.3和4度中性粒细胞减少的发生率为22.7%.结论 FOLFIRI方案二线治疗奥沙利铂化疗失败的晚期结直肠癌,有较高的肿瘤控制率,患者耐受性好,并可以延长患者的总生存期.
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乳管内视镜定位在乳导管解剖术中的应用
目的 探讨乳管内视镜直视下金属线定位用于引导乳头溢液患者导管解剖手术的价值.方法 174例经乳管内视镜确诊为乳管内占位性病变的乳头溢液患者接受了乳导管解剖术,其中68例术前在乳管内视镜直视下,将带倒勾的金属丝送至病灶处固定,并标记体表投影,以定位金属丝为引导实施乳导管解剖术,术中冰冻病理取材循定位导丝寻找病灶;另外106例采用传统的术中置平头针法或经溢液乳孔注射美兰法,作为对照.结果 乳管内视镜定位组68例患者中,导管内乳头状瘤64例,导管原位癌4例,恶性率为5.9%,一次性病灶切除率、病理诊断与乳管内视镜诊断符合率均为100.0%,术后无一例发生局部变形.对照组106例患者中,导管内乳头状瘤96例,导管原位癌6例,恶性率为5.7%,乳腺腺病4例,一次性病灶切除率为77.4%,病理诊断与乳管内视镜诊断符合率为96.2%,术后26例发生局部变形.结论 乳管内视镜直视下金属线定位引导乳导管解剖术具有定位精确、创伤小、冰冻病理取材准确、无局部乳腺组织变形等优点,既能提高乳腺导管疾病的诊断率,又能减少乳腺组织损伤,值得进一步研究与推广.
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纳米炭在微创肺癌淋巴结清扫术中的应用
目的 评价纳米炭在微创肺癌淋巴结清扫术中的临床应用价值.方法 根据微创胸腔镜辅助淋巴结清扫术中是否运用纳米炭,将42例肺癌患者分为试验组(20例)和对照组(22例),比较两组术中清扫淋巴结的时间、清扫淋巴结的数目、癌性淋巴结转移情况,并观察药物不良反应和围手术期的并发症.结果 局部组织注射纳米炭未发生严重不良反应.试验组与对照组术中清扫淋巴结所用时间分别为(18.3±6.2)和(25.1±5.9)min,差异无统计学意义(P＞0.05);每例患者平均清扫淋巴结25.5和14.6枚,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在微创胸腔镜手术中,应用活性纳米炭对肺癌淋巴结清扫有指导作用,方法可行、有效.
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保乳术后自主呼吸控制部分乳腺外照射靶区位移的研究
目的 探讨保乳术后自主呼吸控制(ABC)部分乳腺外照射(EB-PBI)不同呼吸状态间以及单次放疗中和分次放疗间银夹和术腔的位移.方法 对25例Ⅰ、Ⅱ期行保乳术的乳腺癌术后患者配合ABC装置进行放疗前CT模拟定位,每例患者均获取自主呼吸、适度深吸气控制(mDIBH)和深呼气末(DEBH)共3种呼吸状态的5套CT图像,并于10～15 d后重复CT模拟定位.在Pinnacle3治疗计划系统中,由同一名医生,在每例患者的CT图像上,分别进行相应的术腔勾画和银夹标记,分析术腔和银夹的位移情况.结果 CT扫描首次出现银夹的感兴趣点(POI)坐标在mDIBH和DEBH两个呼吸状态之间的位移在X、Y、Z 3个方向分别为0.22、1.27和0.50 cm,术腔POI坐标位移分别为0.10、1.08和0.50 cm,X、Y、Z 3个方向间差异均有统计学意义.全部银夹所构成几何体的POI坐标在单次放疗中不同时段mDIBH呼吸状态的位移,在X、Y、Z 3个方向分别为0.09、0.14和0.25 cm,术腔POI坐标位移分别为0.15、0.17和0.25 cm,X、Y、Z 3个方向间差异均无统计学意义.全部银夹所构成几何体的POI坐标在分次放疗间同一呼吸状态的位移,在X、Y、Z 3个方向分别为0.68、0.37和0.50 cm,术腔POI坐标位移分别为0.66、0.45和0.75 cm,X、Y、Z 3个方向间差异均无统计学意义.结论 不同呼吸状态下实施EB-PBI时,计划靶区外扩边界应该是不同的,自由呼吸时不同轴向的外扩边界也应该是不同的,而ABC辅助mDIBH状态下,各个轴向的外扩边界可以是相同的.
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B7-H1及其受体PD-1在胃癌组织中的表达与意义
目的 探讨B7-H1和PD-1信号通路与胃癌发生的关系.方法 利用免疫组化技术和ANAE染色技术检测胃组织中B7-H1和PD-1的原位表达及肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)浸润情况,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胃癌组织中B7-H1和PD-1 mRNA的表达,利用Western blot技术检测B7-H1蛋白的表达.结果 B7-H1和PD-1在胃癌组织中表达升高,阳性率分别为64.4%和43.8%,而在正常胃组织中不表达.胃癌组织中,B7-H1表达与TIL浸润负相关.B7-H1表达与胃癌的浸润深度、周围淋巴结转移、远处转移及pTNM分期有关,而PD-1与其无关.结论 胃癌组织中B7-H1和PD-1表达升高,B7-H1/PD-1信号通路可能抑制抗肿瘤免疫.B7-H1的表达与胃癌的病程有关,有可能作为判断胃癌预后的指标和胃癌治疗的靶点.
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原发乳腺非霍奇金淋巴瘤的预后分析
目的 分析原发乳腺非霍奇金淋巴瘤(PNHLB)的临床特点与预后.方法 回顾性分析45例PNHLB的临床特点.5例行乳房改良根治术,5例行患侧乳房单纯切除术.43例行CHOP或CHOP样联合化疗,其中6例加用利妥昔单抗.19例化疗后行局部放疗,1例仅行单纯放疗.45例患者均获随访,随访时间6～180个月.结果 45例PNHLB患者中,弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)37例,T细胞型淋巴瘤4例,黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤(MALT)4例.一线化疗的有效率为90.7%.中位总生存期(OS)为6.82年,中位无进展生存期(PFS)为4.25年.Cox比例风险模型分析结果显示,IPI(RR=5.682,P=0.002)、Ann Arbor分期(RR=1.836,P=0.040)是PNHLB患者OS的独立影响因素,中枢神经系统浸润(RR=1.107,P=0.005)是PFS的独立影响因素.结论 国内PNHLB发病年龄较早,以DLBCL常见.IPI和Ann Arbor分期是PNHLB患者预后的独立影响因素.
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p16INK4a在宫颈液基细胞学辅助筛查中的标记意义
目的 评价p16INK4a在宫颈液基细胞学检查中的标记意义.方法 收集74例宫颈外口和颈管的脱落细胞标本,分别进行液基细胞学检测和p16INK4a免疫细胞化学染色,并应用杂交捕获二代法检测高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染.结果 74例标本中,细胞学诊断未见癌细胞或癌前病变细胞(阴性)10例,意义不明的不典型鳞状细胞(ASC-US)15例,鳞状上皮内低度病变(LSIL)28例,不除外上皮内高度病变的不典型鳞状细胞(ASC-H)5例,鳞状上皮内高度病变(HSIL)11例,鳞状细胞癌(SCC)5例.各级别病变中,HR-HPV阳性者分别为1、4、3、9、7和5例,p16INK4a免疫细胞化学染色阳性者分别为2、5、3、8、9和5例.随着宫颈病变级别的上升,HR-HPV和p16INK4a免疫细胞化学染色阳性率均增高.结论 p16INK4a免疫细胞化学染色增强了对不典型细胞的区分能力,可以提高宫颈癌筛查的准确性.
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三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后分析
目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)患者的临床病理特点、生存情况和预后影响因素.方法 收集免疫组化检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER-2)均阴性的108例乳腺癌患者的临床病理资料,观察其长期生存状况.结果 中位发病年龄47岁.108例TNBC患者中,有乳腺癌家族史者8例,卵巢癌家族史者3例,自身曾患卵巢癌者1例.浸润性导管癌占87.0%,组织学分级多为Ⅱ、Ⅲ级.T1、T2期患者占92.6%,有淋巴结转移的患者占49.1%,Ⅰ、Ⅱ期患者占75.0%.5年无病生存率、无远处转移生存率、无局部复发生存率和总生存率分别为68.1%、70.9%、72.1%和76.9%.单因素分析结果显示,淋巴结转移、脉管瘤栓与TNBC预后有关.多因素分析结果显示,淋巴结转移是TNBC预后的独立影响因素(RR=5.944,P=0.001).结论 TNBC在我国的发病情况与白色人种相当,较黑色人种低.散发性乳腺癌可能是我国TNBC发病的主体.淋巴结转移是TNBC的独立预后影响因素.经放疗和以蒽环类药物为主的化疗后,我国TNBC患者的生存率与白色人种患者接近,较黑色人种患者高.
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早期乳腺癌乳头乳晕复合体隐匿癌浸润的临床病理研究
目的 探讨早期乳腺癌乳头乳晕复合体(NAC)隐匿浸润情况及其相关因素,为早期乳腺癌患者保留NAC的改良根治术、一期乳房再造提供理论依据.方法 对68例女性Ⅰ、Ⅱa期原发性乳腺癌患者,术前详细记录肿瘤位置、肿瘤大小、肿瘤缘距乳晕边缘的距离、乳头和乳腺皮肤有无异常表现、患侧腋窝和锁骨上有无可触及的肿大淋巴结.术中采集手术离体标本的NAC,采用横断多层面取材方法进行常规病理检查,免疫组化法检测乳腺癌组织中人类表皮生长因子受体2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达.结果 本组患者NAC浸润率为13.2%.Ⅰ、Ⅱa期乳腺癌NAC浸润率随肿瘤缘距乳晕边缘距离的增加而下降,腋窝淋巴结有转移时NAC浸润率较无转移时高,HER-2过度表达者NAC浸润率较HER-2正常表达者高,病灶位于中央区与位于其他象限者NAC浸润率差异有统计学意义,肿瘤大小、TNM分期、乳头临床表现异常也可影响NAC的浸润,患者年龄、病理类型、ER和PR状态并不影响NAC的浸润.结论 影响早期乳腺癌患者NAC癌浸润的主要因素有肿瘤的位置、大小、临床分期、肿瘤缘距乳晕边缘的距离、乳头的临床表现、腋窝淋巴结状态以及癌组织中HER-2的表达.
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三氧化二砷联合丁硫氨酸亚砜胺诱导人白血病K562/ADM细胞凋亡
目的 观察三氧化二砷(As2O3)联合丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对肿瘤多药耐药细胞K562/ADM的诱导凋亡效应,探讨谷胱甘肽(GSH)的含量变化对As2O3作用效果的影响.方法 以0.5、2.0、5.0 μmol/L As2O3单独及联合100 μmol/L BSO作用于K562/ADM细胞,应用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性,Annexin V/PI标记法观察细胞的凋亡效应,分光光度法检测细胞内GSH含量的变化.结果 K562/ADM细胞内GSH含量为(81.13±3.91)mg/g prot,明显高于K562细胞(P＜0.01).BSO单独或联合As2O3作用下,随作用时间的延长,K562/ADM细胞内GSH含量逐渐降低.临床剂量(0.5、2.0 μmol/L)As2O3联合BSO作用下,抑制作用逐步增强,72 h两组的细胞增殖抑制率分别为(90.63±5.95)%和(86.12±6.11)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P＜0.01);凋亡效应逐步增强,72 h两组的细胞凋亡率分别为(82.15±9.28)%和(92.72±9.41)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P＜0.01).结论 GSH的含量变化与As2O3的作用效果密切相关,As2O3联合BSO可有效诱导K562/ADM细胞发生凋亡.
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黏附分子αvβ3和αvβ5介导肿瘤细胞与肿瘤内皮细胞的黏附
目的 体外分析黏附分子αvβ3和αvβ5及其配体Del-1、L1在肿瘤细胞-内皮细胞黏附中的作用.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞分析比较正常肝窦内皮细胞(LSEC)和肝癌的血管内皮细胞T3A上细胞间黏附分子1(ICAM-1)、αvβ3和αvβ5的表达以及缺氧对其表达的调控.分别用RT-PCR和Western blot方法分析6种肿瘤细胞Del-1和L1的表达及缺氧对其表达的调控.使用连续光谱荧光测定仪定量肿瘤细胞在LSEC和T3A上的黏附,并分析抗不同黏附分子的抗体和siRNA对肿瘤细胞一内皮细胞黏附的阻断作用.结果 T3A细胞αvβ3和αvβ5的基础表达高于LSEC,而ICAM-1的基础表达低于LSEC.缺氧上调两种内皮细胞αvβ3和αvβ5的表达,而ICAM-1表达仅在LSEC中升高.在不同肿瘤细胞中,Del-1和L1的基础表达存在明显差异,并且在缺氧条件下受到明显不同的调节.Del-1和L1高表达的肿瘤细胞在T3A细胞的黏附明显高于LSEC,并且在缺氧条件下黏附明显增加,这种黏附可以被抗αvβ3、αvβ5的抗体或沉默β3和β5的小干扰RNA(siRNA)阻断.结论 细胞黏附分子αvβ3、αvβ5及其配体在肿瘤细胞-肿瘤内皮细胞的黏附过程中起重要介导作用.
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核苷酸切除修复交叉互补基因1与卵巢癌顺铂耐药的关系
目的 探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)与卵巢癌顺铂(DDP)耐药的关系.方法 分别应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测58例卵巢癌组织和ES-2、SKOV3、COC1、COC1/DDP 4株卵巢癌细胞系中ERCC1基因的表达,分析该基因与DDP化疗耐药的关系,并观察应用RNA干扰技术干扰了ERCC1基因后卵巢癌细胞对DDP敏感性的变化.结果 58例卵巢癌组织中,ERCC1表达阳性者22例,阳性率为37.9%.ERCC1的表达与DDP化疗敏感性有关(P＜0.05),DDP耐药者ERCC1表达的阳性率(57.89%)显著高于敏感者(28.21%,P=0.029).ES-2、SKOV3、COC1、COC1/DDP 4株卵巢癌细胞ERCC1基因的表达与DDP IC50正相关(r=0.932,P＜0.05).RNA干扰ERCC1基因后,ES-2、SKOV3、COC1/DDP细胞对DDP的敏感性分别增加了53.88、5.07、3.75倍.结论 ERCC1基因与卵巢癌DDP耐药有关,RNA干扰ERCC1基因可增强卵巢癌细胞对DDP的敏感性.
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表达CD40L基因的卵巢癌细胞诱导树突状细胞成熟及分泌Th1型细胞因子的作用机制
目的 探讨转染CD40L cDNA的卵巢癌细胞株OVHM对树突状细胞(DC)成熟、分化的影响及诱导其分泌细胞因子的机制.方法 采用脂质体转染法将鼠全长CD40L基因转染人小鼠卵巢癌细胞株OVHM中,用G418筛选出表达CD40L基因的抗药性克隆细胞(CD40L-OVHM).应用免疫磁珠分选并纯化小鼠骨髓DC.将DC与转染和未转染CD40L cDNA的OVHM细胞混合培养,流式细胞术检测DC细胞表面人主要组织相容性复合物Ⅰ类分子(MHC-Ⅰ)、Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)、CD80、CD86和CCR7的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测共培养细胞中白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-27、IL-18、γ干扰素(IFN-γ)、Mig基因的表达.结果 DC与CD40L-OVHM细胞混合培养后可形成集落,且上调了DC细胞MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD80、CD86、CCR7的共刺激分子和黏附分子的表达.在DC+CD40L-OVHM组可检测到细胞因子IL-12、IL-23、IL-27、IL-18、IFN-γ、Mig基因的表达,而在DC组、DC+OVHM组、CD40L-OVHM组、OVHM组未检测到这些基因的表达.结论 表达CD40L的卵巢癌细胞促进了DC的成熟,诱导了Th1型细胞因子的分泌,这可能是转染CD40L基因的卵巢癌细胞产生抗肿瘤效应的机制之一.
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人微管不稳定蛋白基因真核表达载体的构建与表达及对食管癌细胞的作用
目的 构建人微管不稳定蛋白基因(stathmin)真核表达载体,研究其对食管癌细胞EC9706的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增stathmin cDNA,克隆至pMDl8-T载体并酶切鉴定后,亚克隆至pEGFP-C2真核表达载体.将测序鉴定正确的重组载体和空载体经脂质体转染EC9706细胞,G418筛选获得稳定转染的细胞株.通过荧光显微镜观察转染细胞荧光蛋白的表达,采用Western blot检测转染细胞中增强型荧光蛋白(EGFP)和stathmin融合蛋白的表达.选取稳定转染的细胞株,采用细胞计数法绘制细胞生长曲线,采用流式细胞仪分析细胞的增殖状态,平板克隆形成实验、裸鼠移植瘤实验分析转染细胞成瘤性.结果 RT-PCR扩增获得450 bp的cDNA编码序列;克隆至pMD18-T载体,经酶切鉴定后获反向插入质粒;亚克隆至pEGFP-C2载体后,经酶切与测序鉴定,重组载体pEGFP-stathmin构建成功.重组载体和空载体转染EC9706细胞,G418筛选获得稳定转染的细胞株.通过荧光显微镜观察到,转染细胞中呈现绿色荧光;经Western blot证实,重组载体表达46 000的融合蛋白.与空载体转染细胞相比,转染重组载体的EC9706细胞形态变大,增殖速度减慢,细胞分裂阻滞于G2/M期,细胞克隆形成数减少,裸鼠体内成瘤性降低(P＜0.05).结论 构建的真核表达载体pEGFP-stathmin在食管癌EC9706细胞中能够稳定表达,并抑制肿瘤细胞的增殖和成瘤性.
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重组肿瘤抑素血管生成抑制相关肽对裸鼠移植性卵巢癌的抑制作用
目的 观察肿瘤抑素改造后所得血管生成抑制相关肽(21肽)的抗血管生成活性及对裸鼠移植卵巢癌的抑制作用.方法 用亲和层析法纯化21肽.观察接种SKOV3细胞系的裸鼠经21肽治疗后的肿瘤生长情况,检测21肽对肿瘤组织的微血管密度和免疫组织化学指标的影响.结果 经21 d的治疗后,21肽组平均抑瘤率可达53.17%.21肽组肿瘤组织微血管密度(CD34表达)为6.324±1.643,与对照组(16.127±2.535)比较明显降低(P＜0.05).21肽组肿瘤组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)呈低表达(P＜0.01),而基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)呈高表达(P＜0.01).结论 21肽具有显著的抗血管生成活性,对卵巢癌具有较好的抑制作用,其抑制卵巢癌的作用机制可能与其降低新生血管形成和调解血管生成相关因子的表达有关.
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肝癌生存43年一例
患者男性,因中上腹鸡蛋大包块并逐渐增大3个月,于1961年11月来我院就诊,患者时年50岁.
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老年人乳腺癌治疗的研究现状与展望
乳腺癌是威胁女性身心健康的常见恶性肿瘤,可发生在任何年龄段.随着人口的老龄化,老年人乳腺癌的发病率正在增加.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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