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中华肿瘤

中华肿瘤杂志

Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.90
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0253-3766
  • 国内刊号: 11-2152/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.chinjoncol.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华肿瘤杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 赫捷
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 结直肠癌同时性肝转移患者行同期手术切除的预后分析

    作者:王征;周志祥;梁建伟;白晓枫;毕建军

    目的 探讨实施结直肠癌肝转移同期切除术患者的预后影响因素.方法 回顾性分析1993年1月至2003年1月间,在我院实施结直肠癌肝转移同期切除术且获得随访的44例患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,Log rank检验进行统计学比较,Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 44例患者的1、3、5年生存率分别为86.3%、40.9%和25.0%.单因素分析显示,脉管瘤栓和区域淋巴结转移与患者术后生存有关;而性别、年龄、原发灶位置、肿瘤大体类型、分化程度、转移瘤数目以及转移瘤分布与术后生存无关.多因素分析显示,区域淋巴结转移是影响预后的独立危险因素.结论 对于结直肠癌同时性肝转移患者实施同期手术切除,可以获得较好的疗效,其中无淋巴结转移的患者疗效佳.

  • 脏层胸膜受侵对Ⅰb期非小细胞肺癌预后的影响

    作者:苏晓东;龙浩;王欣;傅剑华;何洁华;林鹏;张兰军;马国伟;戎铁华

    目的 探讨脏层胸膜受侵对Ⅰ b期非小细胞肺癌预后的影响.方法 回顾性分析1994年1月至2003年12月间在我院接受手术切除的232例Ⅰ b期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床和随访资料.根据肿瘤大小和脏层胸膜受侵情况,将患者分为3组,A组:肿瘤大径>3 cm且无脏层胸膜受侵;B组:肿瘤大径≤3 cm且脏层胸膜受侵;C组:肿瘤大径>3 cm且脏层胸膜受侵.运用Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险模型,对影响NSCLC预后的因素进行分析.结果 A组45例,B组96例,C组91例,其5年生存率分别为70.1%、61.9%和56.2%,10年生存率分别为56.7%、50.6%和35.9%,3组生存率之间的差异有统计学意义(P=0.018).脏层胸膜受侵者187例(80.6%), 5年和10年生存率分别为59.3%和42.6%;无脏层胸膜受侵者45例(19.4%), 5年和10年生存率分别为70.1%和56.7%,两组生存率之间的差异有统计学意义(P=0.035).多因素分析显示,以肿瘤大小和脏层胸膜受侵情况分组为变量,是影响预后的因素(RR=1.530,95%CI为1.132~2.067,P=0.006).结论 Ⅰ b期NSCLC中,不同T状态患者生存率之间的差异有统计学意义,肿瘤大径>3 cm且脏层胸膜受侵的患者预后较差,这一T2状态是否需要修改有待进一步的研究.

  • 食管基底细胞样鳞癌的诊断与治疗

    作者:陈建祥;唐秋;朱慧能;郑远达

    目的 观察食管基底细胞样鳞癌的临床和病理组织学特征,探讨其诊断、鉴别诊断及治疗方法.方法 对23例食管基底细胞样鳞癌患者的临床和病理资料进行回顾性分析.结果 食管基底细胞样鳞癌发病年龄较大,临床表现和影像学特点与鳞癌相似,以溃疡型多见;治疗首选手术,术后应结合放化疗.本组23例食管基底细胞样鳞癌患者的1、2和3年生存率分别为60.9%、21.7%和0.结论 食管基底细胞样鳞癌具有恶性程度高、进展快、转移早和预后差等特点,临床上应采用根治性手术并结合术后放化疗的治疗方案.

  • 多西紫杉醇联合奥沙利铂和5-氟尿嘧啶双周方案治疗晚期胃癌的初步研究

    作者:王哲海;郭珺;陈阵;李长征;盛立军;周登光;刘波;刘杰;王庆才;张恩宁

    目的 探讨多西紫杉醇(DOC)联合奥沙利铂(L-OHP)和5-氟尿嘧啶(5-Fu)的DOF双周方案对晚期胃癌的临床疗效和毒副反应.方法 37例晚期胃癌患者均行锁骨下深静脉穿刺或外周肘正中静脉穿刺,置入单腔输液导管,经电脑输液泵控制5-Fu的输液速度.DOC 35 mg/m2, 静脉滴注1 h,第1天;L-OHP 85 mg/m2,静脉滴注2 h,第1天;甲酰四氢叶酸(LV) 200 mg/m2,静脉滴注2 h,第1天;5-Fu 1500 mg/m2,持续静脉滴注48 h,第1~2天.14 d为1个周期,至少应用3个周期进行疗效评估.结果 全组37例均可评价疗效,总有效率为67.6%,其中完全缓解率为27.0%,部分缓解率为40.5%.至肿瘤进展时间为9.2个月,中位生存期为13.7个月.在初次化疗的11例患者中,有效率为81.8%;在既往接受过化疗的26例患者中,有效率为61.5%.主要剂量限制性毒性反应为骨髓功能抑制,其中Ⅲ~Ⅳ度白细胞下降率为29.7%,无治疗相关性死亡. 结论 DOF双周方案是晚期胃癌的有效化疗方案,其毒副反应轻微,患者易于耐受,值得进一步研究.

  • 弥漫大B细胞性淋巴瘤临床病理特点与利妥昔单抗疗效的关系

    作者:张红雨;管忠震;汪波;黄慧强;夏忠军;林桐榆

    目的 探讨弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL) 临床病理特点与利妥昔单抗疗效之间的关系.方法 回顾性分析69例采用利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCL患者的临床资料,探讨DLBCL临床病理特征对疗效的影响.应用免疫组化SP法检测Bcl-2、survivin及bax蛋白的表达,分析其表达与利妥昔单抗疗效之间的关系.结果 采用利妥昔单抗联合化疗治疗初治DLBCL患者,有效率为90.7%,完全缓解(CR)率为69.8%;难治或复发患者的有效率为80.8%,CR率为30.8%.分期晚(P=0.046)、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平较高(P=0.024)、难治或复发(P=0.009)以及合并大肿块(P=0.013)的患者疗效明显差.Bcl-2表达阳性者的疗效明显好于阴性者(P=0.04);bax和survivin的表达则与疗效无关(P>0.05).结论 利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCL患者,有效率和CR率较高,且患者耐受性良好.但分期较晚、LDH水平较高、难治或复发、合并大肿块以及Bcl-2表达阴性患者的疗效较差.

  • 西妥昔单抗联合化疗在消化系统肿瘤中的临床应用

    作者:张小田;沈琳;张晓东;李洁;张忠涛

    目的 评价西妥昔单抗联合化疗治疗消化系统肿瘤的疗效和安全性.方法 回顾性分析行西妥昔单抗联合化疗的35例结直肠癌(CRC)、11例进展期胃癌(AGC)和3例其他消化系统肿瘤患者的临床资料,观察其疗效和不良反应.结果 全组可评价疗效者共37例.CRC中,可评价疗效者29例,其有效率(RR)为24.1%(7/29),疾病控制率(DC)为75.9%(22/29);其中一线治疗的RR为36.4%,DC 为90.9%;二线治疗的RR为20.0%,DC 为70.0%;三线及以上治疗的RR 为12.5%,DC 为62.5%.AGC中,可评价疗效者6例,其中一线治疗的2例患者均获部分缓解,二线治疗完全缓解和病情稳定者各1例,三线及以上治疗病情进展者2例.不良反应以皮疹、恶心、呕吐以及粒细胞下降多见.全组皮疹的发生率为79.6%,其中重度皮疹占8.2%.CRC的疗效与皮疹分级相关.结论 西妥昔单抗联合化疗在CRC中安全有效,一线治疗疗效佳,其疗效与皮疹分级相关;在AGC治疗中也有应用前景.

  • 在体和离体胰头癌的磁共振成像表现与病理对照

    作者:王冬青;曾蒙苏;史讯;纪元;靳大勇;楼文辉;陈才忠;李纫晨;沈继章

    目的 分析在体和离体胰头癌磁共振成像(MRI)的信号特征,研究其与大体标本及组织病理特征的相关性.方法 16例胰头癌患者行MRI检查(包括2D FLASH T1WI平扫、动态增强和抑脂TSE T2WI序列扫描),行Whipple手术切除肿瘤.新鲜手术标本再行MRI检查,扫描结束后,即将肿瘤标本按MRI检查方向完整切开,制成连续切片,分析MRI表现与大体切片和组织病理的对应关系.结果 肿瘤大小1.5 cm×2.0 cm~4.8 cm×4.2 cm,平均3.6 cm×3.1 cm.在体MRI检查:T1WI序列上,14例肿瘤呈低信号,2例呈等信号;抑脂TSE T2WI序列上,3例肿瘤呈等信号,13例肿瘤呈混杂信号;胰腺实质期增强扫描,15例强化不明显呈低信号,其中11例肿瘤周围呈环形强化;肝脏期增强扫描,9例呈不规则中等强化;增强延迟期,4例延迟强化呈等或略高信号.离体MRI检查: T1WI序列上,16例肿瘤均为低信号;在抑脂TSE T2WI序列中,均为混杂信号.MRI表现和病理的相关性:各类肿瘤成分在T1WI序列上均可为低信号,等信号区以肿瘤组织及炎性细胞为主;T2WI序列上,等低信号以纤维成分为主,略高信号以肿瘤组织和慢性炎症为主,高信号为黏液变性和受压扩张的胰腺导管.增强胰腺期环形强化是多种病理成分共同作用的结果,无明显强化区为肿瘤组织及纤维组织.肝脏期和延迟期强化以纤维成分为主.结论 胰头癌肿瘤内由多种病理成分按不同比例混合而成,MRI可揭示胰头癌的病理特征.在可切除的胰头癌肿瘤内,未见明显出血坏死的病理改变.

  • 人乳腺癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度与血管内皮生长因子C表达的关系

    作者:谢晓冬;屈淑贤;郑振东;宋福林;刘大为

    目的 探讨人乳腺癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度(LMVD)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的关系.方法 收集102例乳腺癌、25例乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织标本,采用免疫组化SP法检测D2-40单抗标记的LMVD和VEGF-C蛋白的表达水平,采用原位杂交法检测VEGF-C mRNA的转录水平. 结果 102例人乳腺癌组织中,D2-40标记微淋巴管的阳性率为76.5%,高于乳腺纤维腺瘤组织.癌周组织的LMVD为30.1个微淋巴管/100倍视野,显著高于癌中心区、正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织的LMVD (均P<0.01),且与乳腺癌腋窝淋巴结转移数目明显相关(r=0.964,P<0.01).102例乳腺癌组织中,VEGF-C蛋白和mRNA的阳性表达率分别为55.9%和59.8%,均高于乳腺纤维腺瘤组织(χ2=11.653,P=0.003;χ2=10.345,P=0.006),且与淋巴结转移数目、临床分期、c-erbB-2和p53基因的表达相关(均P<0.05).VEGF-C蛋白和mRNA的表达水平均与D2-40标记的LMVD相关(P<0.05),尤其见于癌周组织中(P<0.01).结论 D2-40单抗标记的LMVD与VEGF-C的表达有密切关系,VEGF-C参与的乳腺癌微淋巴管的生成在乳腺癌淋巴转移中有重要意义.

  • 胃癌组织runt相关转录因子3基因表达与其甲基化状态的关系

    作者:高楠;陈卫昌;岑建农

    目的 探讨胃癌组织中DNA甲基化调控机制对runt 相关转录因子3(Runx3)基因表达的影响.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测70例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织中Runx3 mRNA表达,Westen blot法检测Runx3蛋白表达,甲基化特异性PCR(MSP)法检测Runx3基因启动子的甲基化状态;应用RT-PCR法检测 DNA甲基转移酶1(Dnmt1)mRNA表达,分析Runx3基因甲基化与Dnmt1 mRNA表达之间的相关性. 结果胃癌组织中Runx3 mRNA表达(0.5740±0.3580)明显低于其配对的正常胃黏膜组织(1.7250±0.4080, P<0.05),胃癌组织Runx3蛋白表达亦明显低于其配对的正常胃黏膜组织(P<0.05).在Runx3 mRNA表达下调的56例胃癌组织中,有28例(50.0%)呈启动子高甲基化状态.胃癌组织中,Runx3甲基化阳性者的Dnmt1 mRNA表达量明显高于Runx3甲基化阴性者(P<0.05),Runx3基因启动子甲基化与Dnmt1转录表达呈正相关(r=0.64,P<0.05).结论 Runx3基因启动子高甲基化是其基因表达下调的原因之一,可能参与胃癌的发生发展;Dnmt1高表达可能影响Runx3启动子区域甲基化改变.

  • 乳腺癌腋窝淋巴结跳跃式转移的临床病理研究

    作者:孙敬岩;宁连胜

    目的 探讨乳腺癌腋窝淋巴结跳跃式转移与患者临床病理特征的关系及其对预后的影响.方法 回顾性分析1502例行完全腋窝淋巴结清除术乳腺癌患者的临床资料,观察腋窝淋巴结跳跃式转移的发生规律,分析其与患者临床病理特征的关系及对预后的影响.结果 有淋巴结转移者814例,其中腋窝淋巴结跳跃式转移者119例,占14.6%;跳跃式转移中,常见的是从第Ⅰ、Ⅱ水平跳过第Ⅲ水平至腋尖,发生率为5.2%.跳跃式转移的发生与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期以及雌激素受体状态均无关(均P>0.05).Ⅰ~Ⅱ期患者中,跳跃式转移组的10年无病生存率较非跳跃式转移组低(58.5%∶ 77.3%,P=0.003);Ⅲ期患者中,两组的10年无病生存率差异无统计学意义(50.0%∶ 57.6%,P=0.457).Cox多因素分析显示,肿块大小、淋巴结转移数目、淋巴结结外是否受侵及是否发生跳跃式转移,是影响患者预后的独立因素.结论 某些常见的临床病理指标尚不能准确地预测腋窝淋巴结跳跃式转移的发生;早期乳腺癌发生跳跃式转移者预后差,对其应坚持严格而规范的治疗.

  • 趋化性细胞因子受体CXCR4基因沉默对乳腺癌细胞体外侵袭和定向肺转移的影响

    作者:张孟贤;韩娜;于世英;冷彦

    目的 利用RNA干扰技术下调趋化性细胞因子受体CXCR4基因的表达,探讨其沉默对乳腺癌细胞体外侵袭及肺转移潜能的影响.方法 设计合成CXCR4的特异性短发卡状RNA(shRNA),将其插入至pSilencer载体中,并将重组后的pSilencer质粒载体经脂质体包裹转染乳腺癌MDA-MB-231细胞株,抗性筛选稳定抑制CXCR4表达的永久细胞克隆.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,检测shRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响.利用Boyden小室模型检测细胞体外侵袭能力.二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖状况.通过裸鼠尾静脉瘤细胞注射方法,构建肺转移模型,检测CXCR4基因沉默对乳腺癌细胞肺转移能力的影响.结果 成功构建和筛选出CXCR4特异性的shRNA质粒载体,稳定转染CXCR4-shRNA的乳腺癌细胞的CXCR4 mRNA和蛋白的表达较空白对照组明显下调(29.5%±3.8%比69.7%±2.6%,15.4%±1.1%比39.0%±2.4%;均P<0.01),体外侵袭能力减弱,增殖速度减慢,肺转移能力下降.结论 以CXCR4为靶向的shRNA能够有效下调CXCR4基因的表达,降低人乳腺癌细胞体外侵袭、增殖以及肺转移的能力.CXCR4是乳腺癌侵袭和转移过程中的重要调控因子.

  • 肿瘤表皮生长因子受体的分子显像研究

    作者:王卉;于金明;宋现让;杨国仁;穆殿斌;赵书强;王兴武;魏玲;柳咏蕾;宋宝;付正;藤学鹏

    目的 探讨11C标记的喹唑林小分子PD153035在肿瘤表皮生长因子受体(EGFR)显像中的价值.方法 建立大鼠皮下神经胶质瘤模型,经尾静脉注射11C-PD153035(15~20 MBq/0.3 ml),即刻进行PET-CT扫描,并连续采集图像.利用感兴趣区技术检测11C-PD153035在荷瘤鼠体内重要组织器官的放射性分布以及被肿瘤组织的摄取情况.通过体外阻断实验观察PD153035对C6细胞摄取11C-PD153035的阻断作用.结果 11C-PD153035在大鼠各重要脏器内分布的强度和达到高峰的时间均不同,由强到弱分别为肝脏、消化道、肾脏和心脏,而在肺、肌肉及脑中的分布较低.11C-PD153035在肿瘤中也有一定程度的摄取,而且肿瘤组织摄取放射活性的高值是正常组织的4.15倍.体外实验证明,C6细胞对11C-PD153035的摄取可被PD153035阻断.结论 11C-PD153035在大鼠体内可被肿瘤摄取,有可能成为肿瘤EGFR的PET显像剂,但11C-PD153035在胃肠道的高浓度分布将影响其在该区域肿瘤显像中的应用.

  • Jurkat细胞增殖过程中S期激酶相关蛋白2与p27kip1的表达变化及意义

    作者:陆建新;王燏婵;沈爱国;赵玥铭;孙承龙;张冬梅;程纯

    目的 探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)与p27kip1在淋巴瘤细胞株Jurkat细胞增殖过程中的表达变化及意义.方法 采用免疫沉淀法检测Jurkat细胞中p27kip1与Skp2的结合情况;采用血清饥饿合并释放法同步化处理Jurkat细胞,再分别用Western blot技术、免疫荧光双标技术及核浆分离法检测p27kip1和Skp2在Jurkat细胞中的表达变化及亚细胞定位.结果 p27kip1与Skp2能够相互结合.在Jurkat细胞增殖过程中,p27kip1蛋白表达减少,其中在细胞核内的减少更明显;Skp2蛋白表达增加,其中在细胞浆中的增加更明显.结论 在Jurkat细胞增殖过程中,Skp2在细胞浆中的合成增加,并可能通过加快p27kip1的泛素化降解使细胞核内p27kip1显著减少,从而推动细胞周期的进程.

  • 鼠双微体同源基因2遗传多态与结直肠癌患病风险的相关性

    作者:刘俊鸟;张雪梅;郭永丽;孙瞳;林东昕;谭文

    目的 探讨p53 72 Arg→Pro和鼠双微体同源基因2(MDM2) 309 T→G多态与结直肠癌(CRC)发生发展的关系.方法 采用病例-对照关联研究方法,分析1000例CRC和1300例正常对照中p53 72 Arg→Pro和MDM2 309 T→G的基因型.以多因素Logistic回归模型计算各基因型的比值比(OR)及其95%可信区间(CI).结果 携带MDM2 309 GG或TG基因型者患CRC的风险比TT基因型者显著增高,OR分别为2.06(95%CI为1.62~2.62)和1.31(95%CI为1.06~1.62).p53 72 Arg→Pro多态与CRC风险不相关.两个基因多态联合分析表明,既携带MDM2 309 GG,又携带p53 72 Pro/Pro基因型者,患CRC的OR显著高于携带MDM2 309 TT和p53 72 Pro/Pro基因型者[2.75(95%CI为1.60~4.70)比1.09(95%CI为0.63~1.88);χ2=9.83,P=0.002].结论 MDM2基因的遗传多态可能是CRC的遗传易感性因素.

  • 外周T细胞淋巴瘤合并纯红细胞再生障碍性贫血一例

    作者:沈秋丹;钱思轩;洪鸣;李建勇

    患者男,63岁.因发热3个月,颈部及腹股沟肿块2个月为主诉入院.2007年5月11日,患者于外院行右颈肿块活检术,术后病理示:淋巴组织不典型增生.免疫组化:CD3(+)、CD45Ro(+)、CD20(+)、CD79α(+)、Bcl-2(+)、Ki67(+)、CD68(+)、CD21(+).活检组织经PCR检测T淋巴细胞受体基因重排:TCRα基因重排JVⅠ阴性、JVⅡ阴性;TCRβ基因重排D1J2阴性、D2J2阳性,诊断为外周T细胞淋巴瘤(PTCL).6月11日外院血常规检查示:白细胞(WBC)2.9×109/L,血红蛋白(Hb)41 g/L,血小板(BPC)180×109/L,给予多次输注红细胞悬液治疗.

  • 鼻腔恶性混合性生殖细胞肿瘤一例

    作者:杨红鹰;李兰;邹霜梅;刘复生;刘秀云;温芃

    患者男,25岁.2006年11月因出现右侧鼻腔出血,偶有鼻塞,就诊于当地医院,诊断为筛窦炎、鼻中隔偏曲.2007年2月行鼻中隔偏曲矫正和筛窦开放术.术后1个月鼻出血加重,于2007年3月19日行内窥镜下肿物摘除术,病理诊断为内胚窦瘤.术后患者仍有间断出血,遂来我院就诊.CT检查显示,右侧鼻腔不规则软组织肿物,约3.4 cm×2.6 cm,密度欠均匀,病变侵及右侧上颌窦和筛窦.考虑为肿瘤复发,遂行手术切除.切除标本(鼻中隔、左侧鼻腔及筛窦组织和右侧鼻腔及筛窦组织)临床送检.肉眼观:标本为破碎的灰黄或灰红黏膜样组织,大小分别为3.0 cm×3.0 cm×0.5 cm、3.0 cm×3.0 cm×1.0 cm和5.0 cm×4.0 cm×2.0 cm.

  • 原发性前列腺非霍奇金淋巴瘤一例

    作者:黄盛松;吴登龙;金重睿;顾成元

    患者男,67岁.因反复血尿半个月,不能排尿2 d入院.患者近2年来无明显诱因出现排尿困难,未予重视,半个月前反复出现肉眼血尿,2 d前不能排尿,来我院急诊,膀胱镜下引流陈旧性血块约600 ml,留置导尿.查体:全身浅表淋巴结未触及肿大,肝、脾正常,胸骨无压痛.直肠指检:前列腺Ⅱ度肥大,中央沟消失,表面光滑,未触及结节,质韧.血常规:白细胞6.2×109/L,血红蛋白112 g/L,血小板12.6×1010/L.血生化:前列腺特异性抗原(PSA)0.61 ng/ml.超声检查:前列腺体积49 ml,无明显低回声区.行前列腺等离子电切及绿激光汽化术.

  • 拉帕替尼治疗乳腺癌的研究进展

    作者:马传栋;沈坤炜;沈镇宙

    靶向治疗是近年来乳腺癌治疗研究中的热点之一,是指通过阻断与肿瘤细胞生长、浸润和转移等有关的一条或几条关键的信号传导通路,从而抑制或杀伤肿瘤细胞的一种治疗方式.与传统化疗药物相比,靶向治疗药物因具有非细胞毒性、毒副作用相对较小、无需大耐受剂量即可获得较佳的临床疗效等特点,而备受人们关注.

  • 美国国家癌症综合网非小细胞肺癌治疗指南2008年第二版介绍

    作者:石远凯

    美国国家癌症综合网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)2008年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)综合治疗指南已经发布,现就指南中的一些重点内容简要介绍如下. 一、筛查尽管近国际早期肺癌行动项目(International Early Lung Cancer Action Program,I-ELCAP)的研究结果显示,通过筛查可以发现Ⅰ期肺癌,并且可以提高肺癌患者的生存率,但是NCCN专家组仍然不推荐将CT检查作为常规的肺癌筛查手段.

中华肿瘤分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 06
1998 01 02 03 04 05 06

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