中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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薄层细胞涂片在术中诊断胰腺癌的应用价值
目的 探讨薄层细胞涂片(TLC)在胰腺癌手术中针吸穿刺细胞学诊断中的应用价值.方法 对临床和影像学诊断为胰腺癌并行剖腹探查术的221例患者,进行术中细胞学诊断,其中仅行传统涂片(CS)20例,仅行TLC 151例,同时行CS和TLC两种涂片50例,同时行FNA和穿刺冰冻20例.结果 271例次中,行CS共70例患者,不满意标本5例(7.1%);行TLC共201例患者,不满意标本9例(4.5%).两种涂片方法不满意标本所占比例,差异无统计学意义(P>0.05).行CS的70例患者,诊断阳性42例,阳性率为60.0%;行TLC的201例患者,诊断阳性164例,阳性率为81.6%,高于CS组(P<0.01).行CS的70例患者中,19例有术后病理诊断,45例有CT、MR、术中探查及细胞学4项结果,均诊断为癌,敏感性为68.9%.行TLC的201例患者中,80例有术后病理诊断,111例有CT、MR、术中探查及细胞学4项结果,均诊断为癌,敏感性为87.7%,高于CS组(P<0.01).术中同时行FNA和粗针穿刺的20例患者,FNA和活检冰冻的阳性率均为90.0%,敏感性均为90.0%,两者联合的敏感性为95.0%.9例患者送检细胞学2次,术后病理诊断均为恶性,其中7例第2次送检查到腺癌细胞.结论 TLC涂片阳性率和敏感性高,是术中诊断胰腺癌好的方法之一,若能与冰冻活检联合应用于临床,可望进一步提高诊断的敏感性.
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卵泡膜细胞瘤的超声表现和病理对照研究
目的 探讨卵泡膜细胞瘤的超声声像图特征,并分析其病理学基础.方法 回顾性分析45例卵泡膜细胞瘤的超声表现,按肿瘤内部及后方回声的不同,分为实性后方回声衰减型、实性低回声型及囊实性回声型.卵泡膜细胞瘤组织病理学表现按肿瘤细胞的组成,分为卵泡膜细胞为主型、成纤维细胞为主型及混合型,并记录玻璃样变性及黄素化情况,比较各超声类型的组织病理学差异.结果 45例卵泡膜细胞瘤中,有34例(75.6%)为实性肿瘤,其中后方回声衰减型15例,即肿瘤前部呈低回声或强回声弧形带,后方伴回声衰减;实性低回声型19例,即肿瘤内部呈较均匀低回声,无后方回声衰减.另11例(24.4%)呈囊实混合性肿瘤,即囊实性回声型.各超声类型患者的病理学细胞组成差异无统计学意义(P>0.05),5例合并玻璃样变性和1例黄素化肿瘤后方伴回声衰减,囊实性回声型肿瘤病理可见不同程度的囊性变及出血.结论 实性卵泡膜细胞瘤具有特征性表现,超声表现的差异性可能与肿瘤变性有关,而与肿瘤细胞的组成无关.
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多西他赛联合多柔比星治疗一线化疗失败的非小细胞肺癌Ⅱ期临床研究
目的 观察国产多西他赛注射液联合多柔比星治疗经一线化疗失败的非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及毒副反应,并对安全性进行评估.方法 对88例经含铂类药物化疗后进展的NSCLC患者,使用多柔比星40mg/m2静脉冲人,第1天;国产(试验组)或进口(对照组)多西他赛注射液70 mg/m2静脉滴注,第2天.21d为1个周期,治疗3个周期.试验中不预防使用粒细胞集落刺激因子.用世界卫生组织(WHO)的疗效及抗肿瘤药物急性及亚急性毒性反应分度标准评价疗效及毒性,卡式评分评价身体状况变化.结果 88例人组受试者中,81例可评价疗效.试验组和对照组均未出现CR患者,试验组PR、NC和PD患者分别为7、26和8例,对照组分别为3、26和11例.试验组和对照组有效率分别为17.1%和7.5%,临床获益率分别为80.5%和72.5%.两组近期疗效差异无统计学意义.试验组与对照组的不良反应均主要表现为骨髓抑制、脱发及消化道反应等,未见水纳潴留,两组近期疗效差异无统计学意义.结论 国产多西他赛注射液可用于含铂类药物化疗后进展的NSCLC的治疗,疗效显著,耐受性良好.
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图像引导鼻咽癌调强放疗的初步观察
调强放疗(intensity modulated radiotherapy, IMRT)技术使鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)放疗的剂量得以优化,但实施过程中存在着靶区运动、摆位误差等不确定因素,影响IMRT的准确性.我们将影像引导放疗(image guided radiotherapy, IGRT)系统应用于NPC的IMRT,以探讨其应用价值.
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厄洛替尼治疗对晚期非小细胞肺癌患者生活质量的影响
目的 探讨厄洛替尼单药二线或三线治疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者生活质量的影响.方法 经化疗失败的Ⅲb期和Ⅳ期NSCLC患者50例,口服厄洛替尼150 mg/d,直至疾病进展.采用欧洲癌症研究和治疗组织(EORTC)的生活质量调查核心问卷QLQ-C30和肺癌专用问卷QLQ-LC13,对治疗前后患者的生活质量和症状评价.结果 47例患者可以评价疗效,其中部分缓解18例,稳定(SD)21例,进展(PD)8例.厄洛替尼治疗2个周期后,48例患者完成了问卷.与治疗前比较,除认知功能外,体格、角色、情感、社会4种功能状态和整体生活质量评分均显著提高(均P<0.05);乏力和食欲不振两个全身症状以及除咯血外的疾病相关症状评分显著降低(P<0.05).5种功能状态和整体生活质量的有效率均≥44%,乏力和食欲不振两个全身症状以及除咯血外的疾病相关症状有效率均≥46%.生活质量和症状与临床疗效有关(P<0.05),不同临床疗效患者间的主要症状恶化时间差异有统计学意义(P<0.001).结论 厄洛替尼用于二、三线治疗,不仅能够延长晚期NSCLC患者的生存时间,还能够显著改善肺癌相关症状,提高患者的生活质量.生活质量和症状的改善与临床疗效相关.
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经支气管镜氩等离子凝固治疗大气道阻塞性狭窄
目的 评价经支气管镜氩等离子凝固(APC)在大气道阻塞性狭窄治疗中的应用价值和安全性.方法 对389例大气道阻塞性狭窄患者进行经支气管镜APC治疗,1个月后,进行气道狭窄再通的疗效评价.结果 389例患者共进行了1121次APC治疗,操作过程中无一例死亡.完全有效138例(35.5%),部分有效143例(36.8%),轻度有效55例(14.1%),无效53例(13.6%).APC治疗大气道阻塞性狭窄的主要并发症为窦性心动过速136例(34.9%),不同程度出血51例(13.1%),血氧饱和度下降48例(12.3%),气道梗阻加重并窒息33例(8.5%),房性和室性心律失常24例(6.2%),术后短期气道阻塞加重18例(4.6%),气管支气管壁穿孔合并纵隔和皮下气肿3例(0.78%),均经相应处理得到缓解和改善.结论 对于大气道阻塞性狭窄的患者及时进行经支气管镜APC治疗,有利于迅速解除气道梗阻,改善呼吸困难.只要从严把握适应证,熟练掌握操作技术,术中加强监护,并能随时建立人工气道和机械通气支持,经支气管镜APC治疗大气道阻塞性狭窄是安全、可行的.
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不同分子亚型乳腺癌的临床特征和预后
目的 分析Basal-like型、HER-2型和Luminal型乳腺癌患者的临床特征和预后,为乳腺癌的个体化治疗提供依据.方法 根据患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER-2)的免疫组化结果,将1280例可手术乳腺癌患者分为Basal-like型、HER-2型和Luminal型3组,回顾性分析不同亚型乳腺癌的临床特征、复发转移及生存情况.结果 1280例乳腺癌患者中,Basal-like型、HER-2型和Luminal型乳腺癌分别占20.9%、23.2%和55.9%.Basal-like型乳腺癌年轻患者所占比例较大,<35岁者占13.4%;有乳腺癌家族史者所占比例较高,为7.1%.HER-2型乳腺癌确诊时肿块较大者所占比例较多,>5 cm者占l5.5%;淋巴结阳性者较多,占54.2%;病理分期较晚,Ⅲ期者达34.3%.Luminal型乳腺癌患者年龄偏大,≥35岁者占91.7%;确诊时病理分期较早,Ⅰ期者占20.4%.中位随访46个月时,Basal-like型、HER-2型和Luminal型乳腺癌患者的复发转移率分别为25.0%、27.9%和11.7%,Basal-like型和HER-2型乳腺癌患者的复发转移率显著高于Luminal型患者(P<0.001),Basal-1ike型与HER-2型乳腺癌患者的复发转移率差异无统计学意义,但Basal-like型乳腺癌患者肺转移发生率(13.4%)较高(P=0.017).Basal-1ike型、HER-2型和Luminal型乳腺癌患者的5年无病生存率(DFS)分别为72.2%、68.2%和86.2%(P<0.001),5年总生存率分别为88.6%、83.8%和95.8%(P<0.001).对全部1280例乳腺癌患者的多因素分析结果显示,肿瘤大小、淋巴结状况、激素受体状况、HER-2状况是乳腺癌患者预后的独立影响因素,患者的年龄仅是DFS的影响因素.分别对Basal-like型、HER-2型和Luminal型乳腺癌患者的多因素分析结果显示,肿瘤大小和淋巴结状况是影响各亚型乳腺癌患者预后的2个独立预后因素,年龄和内分泌治疗仅对HER-2型乳腺癌患者的DFS存在不良影响,HER-2状况依然是Luminal型乳腺癌患者预后的独立影响因素.结论 不同亚型乳腺癌具有特定的临床特征,肿瘤的复发模式和患者的生存情况亦因肿瘤亚型不同而存在差.
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早期宫颈癌盆腔淋巴结转移的分布
目的 探讨早期宫颈癌患者盆腔淋巴结转移的规律,提出宫颈癌盆腔淋巴结三级分站的可行性.方法 选取196例行广泛子宫切除和盆腔淋巴清扫术的Ⅰa2~Ⅱa期宫颈癌患者为研究对象,术前在宫颈肿瘤周围黏膜下3、6、9、12点处分别注射99mTc-硫胶体0.5ml,术后将清扫的盆腔淋巴结用闾讲庖墙刑逋馓讲?确定放射活性计数比同侧淋巴结升高5倍者为前哨淋巴结,将切除的盆腔淋巴结连续切片行HE染色进行病理检测.结果 共检出41例患者的83枚转移盆腔淋巴结,其中宫旁和闭孔淋巴结转移65枚,髂内外淋巴结转移17枚,髂总淋巴结转移1枚.22例宫旁淋巴结转移患者中,同时伴有髂内淋巴结转移者3例,髂外淋巴结转移者5例,髂内和髂外淋巴结均转移者1例.19例闭孔淋巴结转移患者中,同时伴有髂内淋巴结转移者3例,髂外淋巴结转移者4例.x2检验显示,宫旁和(或)闭孔淋巴结转移与盆腔其他区域淋巴结的转移呈正相关.共检出转移前哨淋巴结81枚,其中宫旁和闭孔前哨淋巴结转移64枚,髂内外前哨淋巴结转移17枚.宫旁和(或)闭孔淋巴结转移组与非转移组比较,患者的1和3年生存率差异无统计学意义,但非转移组患者的5年生存率(93.2%)明显高于转移组(65.1%).结论 宫颈癌患者的盆腔淋巴结转移分为三站是可行的,第1站为宫旁和闭孔区域淋巴结,第2站为髂内和髂外淋巴结,第3站为髂总和腹股沟深淋巴结,可根据转移情况合理地制定患者的治疗方案.
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胶质瘤组织中SV40Tag Rb和IRS-1蛋白的表达及其与胶质瘤发生发展的关系
目的 探讨SV40Tag、Rb和IRS-1在胶质瘤发生发展过程中的关系和作用.方法 构建布有人脑胶质瘤和脑膜瘤临床标本为主体、配有实验性胶质瘤、正常人或鼠脑等相关组织等118个阵列的组织芯片,采用免疫组织化学和免疫荧光共聚焦技术检测SV40Tag、Rb和IRS-1的表达及SV40Tag与Rb、SV40Tag与IRS-1的联合表达.结果 SV40Tag、Rb和IRS-1在胶质瘤和脑膜瘤中均有表达,82例胶质瘤的阳性表达率分别为65.9%、64.6%和48.8%.正常人脑组织仅有Rb和IRS-1表达,而未见SV40Tag表达.SV40Tag和IRS-1的阳性表达率与病理分级呈正相关(P<0.05),Rb蛋白的阳性表达率与病理分级呈负相关(P<0.05).在82例胶质瘤中,SV40Tag与Rb、SV40Tag与IRS-1联合表达阳性率分别为51.2%和40.2%.结论 外源性SV40Tag随SV40病毒侵入机体,与Rb抑癌基因形成复合物使其抑癌功能丧失,同时诱导信号通路中重要成员IRS-1活化,从而促进细胞恶性变化,可能是脑胶质瘤发生发展的重要原因之一.
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血管内皮生长因子-C mRNA的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系
目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系.方法 采用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(QRT-PCR)法,测定59例食管癌和正常黏膜中VEGF-C mRNA的表达.结果 食管癌组织中VEGF-C mRNA表达显著高于正常黏膜(6.30和2.81,P=0.02),淋巴结转移者的VEGF-C mRNA表达显著高于无转移者(10.11和4.15,P=0.04),转移淋巴结≥4枚患者的VEGF-C mRNA表达显著高于<4枚的患者(62.19和6.30,P=0.01),转移淋巴结组≥3组患者的VEGF-C mRNA表达显著高于<3组的患者(18.98和4.92,P=0.04),Ⅱb+Ⅲ+Ⅳ期患者的VEGF-C mRNA表达显著高于Ⅰ+Ⅱa期患者(9.99和3.80,P=0.03),颈淋巴结转移与区域淋巴结转移患者的VEGF-C mRNA表达无统计学意义.Logistic多元回归分析显示,VEGF-C mRNA高表达是食管癌淋巴结转移的独立危险因素(P=0.01).单因素和多因素分析均显示,EGFR-C mRNA表达与食管鳞癌患者的预后无关,而淋巴结转移组数是食管癌预后的独立危险因素(P<0.01).结论 VEGF-C mRNA的表达与食管鳞癌淋巴结转移密切相关,在食管鳞癌的淋巴结转移中起着非常重要的作用.
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塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.
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胆囊腺癌中nm23和KAI1的表达及其临床意义
目的 探讨肿瘤转移抑制基因nm23和KAI1在胆囊腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集31例胆囊腺癌患者的病理石蜡标本和临床病理资料,将标本连续切片进行免疫组化染色,检测nm23、KAI1的表达.所有患者随访3年.结果 31例患者中,nm23阳性表达22例(71.0%),KAI1阳性表达19例(61.3%).早期与中晚期患者的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0051,P确切=0.0084),且两基因阳性率与临床分期呈负相关(P趋势=0.0047,P趋势=0.0058).高、中、低分化胆囊腺癌的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0328,P确切=0.0020),且两基因阳性率与组织学分级呈正相关(P趋势=0.0086,P趋势=0.0006).术后3年,存活(17例)与死亡者(14例)的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0038,P确切=0.0001),存活者中两基因均表达阳性15例,而死亡者中两基因均表达阴性7例(P确切=0.0005).结论 nm23和KAI1蛋白表达与胆囊腺癌的临床分期呈负相关,与组织学分级呈正相关.nm23和KAI1蛋白高表达预示胆囊腺癌患者预后较好,并且两基因有协同作用.
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干扰素α上调肝癌细胞胸苷磷酸化酶的表达及其机制
目的 探讨干扰素α(IFN-α)调控肝癌细胞SMMC-7721胸苷磷酸化酶(TP)表达的机制.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SMMC-7721细胞中TP mRNA的表达水平;应用JAK-STAT信号通路阻断剂AG-490研究该通路的作用;应用基因转录抑制剂放线菌素D研究TP mRNA的半衰期.结果 IFN-α上调TP mRNA表达具有时间-剂量依赖性.10000U/rrd的IFN-α处理SMMC-7721细胞8h后,TP mRNA表达水平开始升高,至12h时峰值达0.7272±0.0582,此后维持在0.6573±0.1873水平至72h.5000U/ml和10000U/ml的IFN-α处理肝癌细胞24h,TP mRNA表达水平分别为0.5991±0.2179和0.6298±0.1786,与未用IFN-α处理的肝癌细胞(0.2231±0.0595)相比,差异有统计学意义(P<0.05).应用AG-490阻断JAK-STAT通路,IFN-α上调TP mRNA表达的能力明显受到抑制(0.2545±0.1053),与未处理的肝癌细胞(0.2329±0.1032)相比,差异不明显,仅应用IFN-α而未应用AG-490处理的肝癌细胞,其TP mRNA表达水平则显著升高(0.7209±0.1168).应用IFN-α处理SMMC-7721细胞24h后,利用放线菌素D阻断RNA聚合酶,TP mRNA半衰期为35.8h,而未用IFN-α处理的肝癌细胞为8.5h.结论 一定剂量的IFN-α上调TP mRNA的表达水平,与细胞内JAK-STAT信号通路有关;IFN-α具有转录后稳定TP mRNA的作用.
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散发性结直肠癌染色体5p15区杂合性缺失精细定位
目的 研究散发性结直肠癌5号染色体的杂合性缺失,寻找新的结直肠癌抑癌基因.方法 取83例结直肠癌患者的肿瘤和正常组织,先后应用分布于5号染色体上的16对微卫星DNA标记和5p15区D5S416附近的6对微卫星DNA标记进行聚合酶链反应(PCR),PCR产物在自动荧光测序仪进行电泳3h,以GeneScan3.1和Genotyper2.1软件进行基因分型.结果 经5号染色体上的16对微卫星DNA标记的杂合性缺失分析,发现散发性结直肠癌5号染色体上有2个明显的高频杂合性缺失区域,即染色体短臂上的D5S416位点和染色体长臂上的D5S428~D5S410区.进一步对5p15区的精细定位,界定了1个遗传距离为1 cM大小、跨越D5S416位点的杂合性缺失区,该区的位点大致顺序是pter-D5S630-D5S1987-D5S1991-D5S1954-D5S1963-D5S416-D5S2114-D5S486.本组54例有效标本的杂合性缺失率达48.2%.结论 散发性结直肠癌在5号染色体短臂存在1个杂合性缺失区域,即5p15.2-15.3,该区很可能存在1个或多个与结直肠癌相关的新的抑癌基因.
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肺癌细胞株中顺铂药物敏感性的相关基因
目的 筛选小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中与顺铂(DDP)药物敏感性相关的基因.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)比色分析法,测定4株SCLC细胞株和6株NSCLC细胞株对DDP的药物敏感性;应用cDNA微阵列技术检测肺癌细胞株中1291个药物敏感性相关基因的表达状态,并分析基因表达与DDP敏感性之间的相关性.结果 Metallothionein、Cathepsin B、TIMP1、TNF-R1、TGFβ-induced 68000、Cathepsin L、Galectin-1、Annexin 11、PAI-1、IGFBP4、UPAR、Jagged、CD13、α1 A-AR、EphA2(Eek)、APC、RhoC、Fibromodulin、GATA-6、HSC 70共20个基因,在SCLC和NSCLC细胞株中均与DDP的药物敏感性呈负相关,只有Procoagula和MDM2与DDP的敏感性呈正相关.VHL、MMP-7、Elongin A、GSK-3β、SLC、Galectin-3、Integrinβ5、Moesin、IKKβ和ETV 1等10个基因,只在SCLC细胞株中与DDP的药物敏感性呈负相关,而AT2与DDP敏感性呈正相关.Clusterin、FG FR-2、Thrombospondin 1、HSP 32、Lactate dehydrogenase A、P300、Thymosinβ10、CD81、C/EBPγ和Rak等10个基因,只在NSCLC细胞株中与DDP的药物敏感性呈负相关,而只有CaMKK和TPA与DDP的敏感性呈正相关.结论 与DDP药物敏感性相关的基因共有45个,其中共同表达于SCLC和NSCLC细胞株中的基因有22个,在SCLC细胞株中特异表达的基因有11个,在NSCLC细胞株中特异表达的基因有12个.
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增强人波形蛋白表达可降低肝癌细胞的增殖和侵袭能力
目的 探讨波形蛋白(VIM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 构建VIM基因质粒载体pcDNA3.1-VIM,将VIM基因稳定转染人肝细胞癌HepG2细胞株,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot测定VIM的表达,分别用细胞增殖实验和标准的被覆基质胶侵袭小室,测定癌细胞的增殖活性和侵袭程度.结果 DNA序列分析和限制性核酸内切酶消化证实重组载体已正确克隆,建立的细胞株HepG2-pV在RNA和蛋白水平均稳定高表达VIM.HepG2-pV细胞增殖能力降低(P<0.05),软琼脂集落形成率为35.9%±3.9%,明显低于空质粒对照细胞(HepG2-P)和HepG2细胞(均P<0.05).HepG2-pV组侵袭细胞数为17±4,明显低于HepG2-P组和HepG2组(均P<0.05).结论 在体外增强肝癌细胞VIM表达,可以降低其恶性表型.
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肿瘤转移抑制基因1抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力
目的 研究肿瘤转移抑制基因1(TMSG-1)转染对高转移人前列腺癌细胞体外增殖能力和侵袭能力的影响.方法 将TMSG-1全长真核表达载体稳定转染人前列腺癌细胞高转移亚系PC-3M-1E8,G418筛选,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法选取TMSG-1过表达阳性克隆.通过活细胞计数、二苯基溴化四氮唑蓝(MTF)比色实验、软琼脂集落形成实验检测体外细胞生长能力;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 在稳定转染TMSG-1基因的PC-3M-1E8细胞系中,筛选出3株TMSG-1转录活性及蛋白表达水平均明显升高的细胞用于后续生物学行为实验.活细胞计数和MTT比色实验结果显示,从计数第3天起,与空载体对照组和空白对照组相比,3株正义转染组细胞生长速度均明显减慢(P<0.05).软琼脂集落形成实验结果显示,3株正义转染组的细胞软琼脂集落形成数与空载体对照组、空白对照组相比,均明显减少(P<0.05),分别为26.00±3.21、13.33±1.45和32.83±2.18.Matrigel穿膜实验结果显示,正义转染的各组细胞与空载体对照组及空白对照组相比,穿膜细胞数均明显减少(P<0.05),分别为45.33±4.16、54.00±2.83和26.33±3.79.结论 TMSG-1表达上调可使高转移人前列腺癌细胞体外增殖速度、锚着不依赖性生长能力及侵袭能力明显降低,TMSG-1可能通过抑制肿瘤细胞生长和侵袭抑制肿瘤转移潜能.
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抗癌生物活性肽-S对胃癌细胞周期和凋亡的影响
目的 探讨抗癌生物活性肽-S(ACBP-s)对人胃癌细胞MGC-803细胞周期和凋亡的影响.方法 (1)体外实验:以不同浓度ACBP-S处理人胃癌MGC-803细胞,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法测定增殖抑制率;电镜下观察细胞凋亡现象;流式细胞术分析细胞周期与凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测p27基因mRNA和蛋白表达的变化.(2)动物体内实验:建立裸鼠胃癌移植瘤模型,每只裸鼠经尾静脉注射7μg ACBP-S,隔日给药,2周后处死,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤细胞形态变化;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 (1)5.0、10.0和15.0μg/ml的ACBP-S均能抑制MGC-803细胞的生长,且随浓度增加和作用时间延长抑瘤率增加.电镜下可见,MGC-803细胞经15.0μg/ml ACBP-S作用48h后,呈现典型的凋亡特征.流式细胞术分析结果显示,5.0和20.0μg/ml ACBP-S作用MGC-803细胞24h的凋亡率较高,分别为(5.7±0.2)%和(13.9±0.6)%(P<0.05);20.0μg/ml ACBP-S可使G0/G1期MGC-803细胞的构成比明显上升.ACBP-S上调MGC-803细胞p27基因mRNA和蛋白的表达.(2)ACBP-S能抑制胃癌移植瘤的生长,抑制率达34.2%.镜下可见,治疗组肿瘤组织中出现大片坏死及大量凋亡细胞,异型细胞及核分裂相减少.免疫组化分析结果显示,治疗组Bcl-2和PCNA表达降低,Bax表达增高.结论 ACBP-S能抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,其作用机制与调控胃癌细胞的细胞周期和凋亡有关.
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幽门螺杆菌感染与贲门癌发生风险的巢式病例对照研究
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与贲门癌的关系.方法 采用非配比前瞻性巢式病例对照研究设计.1985年收集河南省林县研究队列(29 584人)的血液标本.随访至2001年,共诊断贲门癌1089例,从中随机抽取196例作为病例组.在能够代表整体人群的亚队列中,随机抽取185人作为对照组.用ELISA法检测血清标本中的Hp IgG抗体.计算Hp感染对贲门癌发生的总体OR值,并根据性别、采血时年龄和诊断时间分层,分析Hp感染对贲门癌发生的风险.结果 病例组与对照组Hp血清阳性率分别为82.1%和71.4%.Hp感染对贲门癌发生的总体OR为2.00(95%CI为1.21~3.31).在男性人群中,Hp感染OR为1.36,95%CI为0.71~2.60;女性人群中,Hp感染OR为4.19,95%CI为1.73~10.17.按照年龄进行分层分析显示,在≤50岁的人群中,Hp感染OR为3.45,95%CI为1.41~8.45;在51~60岁的人群中,Hp感染OR为1.56,95%CI为0.69~3.54;在>60岁的人群中,Hp感染OR为1.11,95%CI为0.37~3.33.按照诊断时间进行分层分析显示,在≤5年的人群中,Hp感染OR为1.78,95%CI为0.88~3.60;在6~10年的人群中,Hp感染OR为1.66,95%CI为0.80~3.44;在>10年的人群中,Hp感染OR为2.23,95%CI为1.05~4.74.结论 Hp感染增加河南省林县人群患贲门癌的风险,尤其在女性、年龄≤50岁、诊断时间>10年的人群中,Hp感染可使贲门癌发生的风险显著增加.
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肝内胆管癌精索转移一例
患者男,53岁.因右侧阴囊肿大伴胀痛,到山东省文登市中心医院就诊.超声检查示双侧睾丸大小、形态正常,实质回声均匀,右侧阴囊内见无回声区,深处约1.3 cm,透声好,右侧腹股沟区见长条状回声区,范围3.7cm×1.5cm,边界清晰,内部透声好,后方回声增强.
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食管下段和贲门原发性恶性黑色素瘤一例
患者男,73岁,因进食梗阻2周就诊.上消化道造影显示,贲门部黏膜破坏,扩张受限,病变长约4cm.电子纤维胃镜检查见贲门菜花样新生物.活检病理诊断为低分化腺癌.CT示食管下段、贲门及小弯侧壁异常增厚,贲门旁、肝胃韧带间和腹腔动脉旁淋巴结肿大.
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结直肠癌肝转移外科治疗的新概念
结直肠癌肝转移极为常见.在确诊时,即有20%~30%的结直肠癌患者已发生肝转移;在原发灶切除后,异时性肝转移的发生率高达50%;尸检中,结直肠癌肝转移的发生率高达60%~71%[1-2].结直肠癌肝转移预后很差,患者的自然生存期不长.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |