中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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规范化射频消融治疗肝脏肿瘤
目的 探讨规范化射频消融治疗肝脏肿瘤的疗效、适应证、并发症和治疗规范.方法 严格按照术前评估、术中完全损毁和术后即时评价的规范化操作程序,对421例肝脏肿瘤患者进行冷循环射频消融治疗,共634处病灶,行射频消融1121次.结果 全组421例患者无术中死亡.全部634处病灶中有514处完全消融,占81.1%.其中大径＜3 cm病灶的完全消融率为91.4%(382/418),3～5 cm病灶为78.9%(97/123),>5 cm病灶为37.6%(35/93).术后有147例(34.9%)出现一过性发热,136例(32.3%)出现腹痛,38例(9.0%)出现恶心,12例(2.9%)出现胸腔积液,2例(0.5%)出现肝脓肿,1例(0.2%)出现胆漏.结论 规范化射频消融治疗肝脏肿瘤效果确切,无严重并发症发生.
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重组人血小板生成素治疗肺癌患者化疗后血小板减少的临床观察
目的 评价重组人血小板生成素(rhTPO)治疗肺癌患者化疗后血小板减少的临床疗效和安全性.方法 51例肺癌患者在化疗后出现不同程度的血小板减少,根据其血小板下降程度分为轻度、中度、重度组,均给予rhTPO治疗,同时监测血常规、肝肾功能、凝血功能.结果 51例肺癌患者血小板轻度、中度、重度抑制者分别有24、15和12例,rhTPO持续用药时间分别为(5.3±2.8)、(6.3±3.2)和(5.6±2.8)d,3组间差异无统计学意义(P=0.595).血小板开始恢复时间和血小板减少持续时间,轻度组明显低于中度组与重度组(均P＜0.01);rhTPO治疗后,3组患者血小板恢复高值和血小板提高大值差异无统计学意义(均P>0.05);3组外源性血小板输注情况比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随着血小板减少程度的加重,外源性血小板输注比例增加.结论 rhTPO可用于治疗肺癌患者化疗后出现的Ⅲ、Ⅳ度血小板减少,不良反应轻微.
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18F-FDG PET-CT在原发灶不明转移性肿瘤诊断中的应用
目的 探讨18F-FDG PET-CT显像在原发灶不明转移性肿瘤中的应用价值.方法 应用PET-CT技术,对67例原发灶不明转移性肿瘤患者行显像检查,将结果与病理学检查或临床结果对照,并比较原发灶与转移灶标准摄取值(SUV)的相关性和差异.结果 67例患者中,18F-FDG PET-CT发现可疑原发灶39例,经病理或临床诊断证实36例,检出率为53.7%(36/67).新检出远处转移灶13个,淋巴结转移灶17个.原发灶SUV(6.3103±3.1162)与转移灶SUV(10.4586±5.6337)有相关性(r=0.738,P=0.000);原发灶SUV较转移灶SUV低,且差异有统计学意义(t=3.470,P=0.001).结论 18F-FIX;PET-ET对寻找转移性肿瘤的原发灶有重要价值,为寻找转移性肿瘤的原发灶提供了一种新的检查手段.临床上可充分利用功能显像的优势,进一步研究恶性肿瘤的生物学特性.
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全身一体化磁共振成像和全身扩散加权成像对淋巴瘤结内病变的检出能力
目的 评价全身一体化磁共振成像(MRI)和全身扩散加权成像(DWI)对淋巴瘤结内病变的检出能力和临床价值.方法 对23例病理证实为淋巴瘤的患者行全身一体化MRI和全身DWI扫描.全身一体化MRI采用常规冠状位扫描;全身DWI行轴位连续多次分段扫描,然后将各段图像重建成全身图像.结果 23例患者共检出417枚淋巴结,其中全身一体化MRI的总检出率是79.1%,全身DWI的总检出率是89.7%.全身一体化MRI对长径为＜2 cm和2～3 cm淋巴结的检出率分别为70.9%和79.4%,全身DWI的检出率分别为85.2%和90.1%,两种检查方法差异有统计学意义(均P＜0.01),而对长径>3 cm淋巴结的检出率(94.7%和97.9%),差异无统计学意义(P>0.05).全身一体化MRI和全身DWI对颈部、锁骨上下、纵隔和腋窝淋巴结的检出率均较高,但二者的差异并无统计学意义(均P>0.05);而对于腹膜后、盆腔和腹股沟淋巴结,全身一体化MRI的检出率分别为51.2%,43.8%和52.2%,均明显低于全身DWI的检出率(83.7%、71.9%和87.0%,均P＜0.01).结论 全身-体化MRI和全身DWI对淋巴瘤结内病变有较高的检出率,具有一定的临床应用价值.
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重组人血管内皮抑素联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌中肿瘤空洞形成的意义
目的 分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)经重组人血管内皮抑素联合NP方案(长春瑞滨+顺铂)治疗后的肺部病灶内空洞形成现象,探讨其对抗血管生成治疗效果评价的意义.方法 57例晚期NSCLC患者,分别经重组人血管内皮抑素联合NP方案(29例)和NP方案(28例)治疗.治疗2个周期后行胸部CT检查,进行疗效评价;对治疗后出现肿瘤空洞的NSCLC进行临床及CT灌注成像分析;治疗前、后采用流式细胞术分别检测患者外周血活化循环血管内皮细胞(aCECs)数量.结果 NP方案组患者中见肺部病灶内空洞形成;重组人血管内皮抑素联合NP方案组患者中,5例(17.2%)肺部病灶内空洞形成,其中腺癌3例,腺鳞癌1例,肉瘤样癌1例,均未出现咯血症状.CT显示,5例均为周围型肺癌,单发空洞,形态以类圆形为主,平均直径为2.7 cm;3例薄壁,2例厚壁;4例位于瘤体中央,1例偏心.CT灌注功能成像显示,空洞形成患者的肿瘤内部供血处于抑制状态.5例空洞形成患者治疗前aCECs为323.2/105±236.9/105,治疗后下降至33.0/105±33.6/105.结论 肺部肿瘤出现空洞是抗血管生成治疗后一个较为独特的影像学表现.将其与CT灌注成像以及外周血aCECs联合观察,可能有助于评价抗血管生成治疗的疗效.
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胸内巨大实质性肿瘤的诊断与外科治疗
目的 探讨胸内巨大实质性肿瘤的诊断与外科治疗经验.方法 回顾性分析经手术治疗的36例胸内巨大肿瘤患者的临床资料.其中肿瘤彻底切除34例,同期行上腔静脉成形术3例,左无名静脉结扎术2例.6例患者术后加用放射治疗.结果 36例患者中,围术期死亡2例,占5.6%.术后平均住院时间为14.2 d.症状明显改善者32例,术后出现复张性肺水肿6例.随访1～22年,良性肿瘤患者平均存活时间为10.0年,恶性肿瘤患者平均存活时间为2.1年.结论 对胸内巨大实质性肿瘤患者尽可能采取手术治疗,即使不能彻底根治,术后加用放射治疗也能取得良好疗效.选择正确的麻醉方法与合适切口,结合具体情况采取不同的切除方式和止血方法是成功的关键.
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肝细胞癌与肝内胆管癌的免疫组化诊断
目的 评价一组免疫组化标志物在诊断和鉴别诊断肝细胞癌(HCC)和肝内胆管癌(ICC)中的价值.方法 对手术切除的90例HCC和80例ICC分别进行石蜡包埋肝细胞1(Hep Par 1)、多克隆性癌胚抗原(pCEA)、CD34、CD10、CD105、多药耐药相关蛋白3(MRP-3)、环氧合酶2(COX-2)、黏糖蛋白1(MUC-1)、水通道蛋白1(AQP-1)和CK19等10种抗体的免疫组化染色,比较其表达阳性率的差异性.结果 Hep Par 1、pCEA、CD34、CD10、CD105、MRP-3和COX-2在HCC的表达阳性率分别为85.6%、82.2%、87.8%、18.9%、8.9%、11.1%和48.9%,MUC-1、AQP-1和CK19在ICC的表达阳性率分别为73.8%、65%和92.5%.结论 HCC的一线诊断抗体由Hep Par 1和CD34组成,二线诊断抗体由pCEA和COX-2组成;ICC的一线诊断抗体由MUC-1和CK19组成,二线诊断抗体为AQP-1.
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非小细胞肺癌完全切除及综合治疗后预后预测模型的建立与评价
目的 建立基于非小细胞肺癌(NSCLC)完全切除及综合治疗后病理学参数及干预措施的预后预测模型,并评价其效用.方法 参照Nottingham指数建模原理,首先以587例完全切除及综合治疗后的NSCLC患者为建模样本,基于病理参数和干预措施建立预后预测模型,并以312例NSCLC患者为检验样本予以验证.通过验证后,终建立基于总样本(899例NSCLC患者)的预后预测模型.结果 NSCLC的组织学类型(H)、T分期(T)、N分期(N)、M分期(M)、淋巴结阳性的纵隔放疗(R)是患者预后的独立影响因素,基于这些参数的预后预测模型为S=0.338H+0.178T+0.549N+0.647M-0.361R.高危、低危预测指数分别为1.6695和1.1160,根据该模型判别出的低危、中危、高危组的5年生存率分别为70.1%、54.5%和22.5%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 基于完全切除NSCLC的病理参数及术后干预措施建立的预后预测模型在预测完全切除NSCLC综合治疗后的预后、指导临床随访和治疗方面可能有一定的价值.
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子宫内膜和卵巢双原发癌43例临床与预后分析
目的 探讨子宫内膜和卵巢双原发癌的临床病理特点、治疗方法及其预后.方法 回顾性分析43例子宫内膜和卵巢双原发癌的临床病理资料、治疗方法、生存情况及其预后.结果 43例患者的年龄为28～73岁,中位年龄49岁.主要症状为不规则阴道出血和盆腹腔疼痛.查体发现盆腹腔肿物17例(39.5%),子宫增大12例(27.9%).所有患者均行超声检查,超声发现盆腔肿瘤29例(67.4%),子宫内膜增厚或异常回声10例(23.3%).行CT或MRI检查的25例患者中,子宫增大11例(44.0%),盆腔肿瘤13例(52.0%),1例未见异常.15例患者分段取内膜活检,病理均诊断为子宫内膜癌.行CA125检查的34例患者中,22例(64.7%)CA125值升高,中位值为500 U/ml,平均为812.9 U/ml.31例患者接受全子宫双附件、大网膜及阑尾切除术;12例患者同时接受了盆腔淋巴结清扫术.以内膜样腺癌为主的子宫内膜癌38例(88.4%),卵巢癌中内膜样腺癌或含内膜样腺癌成分的混合癌患者30例(69.8%).子宫内膜癌中,ⅠA期18例,ⅠB期20例,ⅠC期2例,ⅡA期3例;卵巢癌中,ⅠA期19例,ⅠB期4例,ⅠC期7例,Ⅱ期4例,ⅢC期9例.子宫内膜癌与卵巢癌均早期(均为Ⅰ期)患者24例,占55.8%.术后接受化疗26例(60.5%),接受化疗联合放疗12例(27.9%),单纯放射治疗1例.43例患者总的3年和5年生存率分别为87.4%和71.1%.子宫内膜与卵巢肿瘤均为内膜样腺癌患者的3年和5年生存率分别为93.8%和82.0%;子宫内膜与卵巢肿瘤不均是内膜样癌患者分别为79.7%和69.0%.子宫内膜癌与卵巢癌早期患者的3年和5年生存率分别为93.3%和93.3%,明显高于非早期患者(69.7%和36.7%,P=0.0002).患者治疗后复发15例,复发率为34.9%.单因素分析显示,CA125值升高、手术病理分期、化疗联合放疗对预后有显著影响.多因素分析显示,分期、化疗联合放疗对患者预后有显著影响.结论 子宫内膜和卵巢双原发癌患者多为早期,病理分化较好,多数患者预后较好,监测患者CA125水平的意义值得进一步研究.早期患者可行全子宫双附件和大网膜切除,但淋巴结清扫的意义尚不能肯定;晚期患者术后可行化疗联合放疗.
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胰腺导管腺癌根治性切除术后复发转移及预后影响因素分析
目的 探讨胰腺导管腺癌根治性切除术后复发转移及预后的影响因素.方法 回顾性分析56例胰腺导管腺癌根治性切除术患者的临床病理及随访资料,对患者术后复发转移及预后的影响因素进行单因素和多因素分析.结果 56例胰腺导管腺癌患者根治性切除术后复发转移率为73.2%(41/56),术后3个月、6个月、1年和2年复发转移率分别为26.8%(15/56)、51.8%(29/56)、64.3%(36/56)和69.6%(39/56).局部复发13例,肝转移15例,多脏器转移10例.病程、腰背痛症状、术前CA19-9水平、肿瘤大小、T分期、AJCC分期与胰腺导管腺癌术后复发转移有关(P＜0.05).患者3年累积生存率为22.7%.单因素分析结果显示,T分期、CA19-9水平和肿瘤大小与胰腺导管腺癌患者的预后有关(P＜0.05).多因素Cox回归分析结果显示,肿瘤大小是胰腺癌患者预后的独立影响因素(OR=2.08,95%C/为1.28～4.03).结论 胰腺导管腺癌多在术后2年内发生复发转移,肝脏是常见的转移部位.病程、腰背痛、CA19-9、肿瘤大小、AJCC分期和T分期与术后复发转移有关,肿瘤大小是患者预后的独立影响因素.
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不同影像学检查对胰腺癌血管浸润及淋巴结转移的前瞻性评估
目的 评价超声(US)、螺旋CT(HCT)、核磁共振成像(MRI)和内镜超声(EUS)等4种影像学检查,对胰腺癌肿瘤局部血管浸润及淋巴结转移的预测价值.方法 对68例胰腺癌患者术前分别进行US、HCT、MRI和EUS检查,记录其肿瘤局部血管浸润及淋巴结转移的手术病理结果,对影像学检查与手术病理结果的一致性和相关性进行分析.结果 (1)US对于肿瘤侵犯下腔静脉、脾动脉、脾静脉的评估与手术病理结果中度一致,HCT对肿瘤侵犯肠系膜上静脉、门静脉、脾静脉的评估结果与手术病理结果高度一致,对肠系膜上动脉、下腔静脉、脾动脉、肝总动脉、肝固有动脉、腹腔动脉干、腹主动脉的评估结果与手术病理结果中度一致.MRI对肿瘤侵犯肠系膜上动脉、肠系膜上静脉、脾动脉、脾静脉的评估结果与手术病理结果中度一致.EUS对肿瘤侵犯脾静脉的评估结果与手术病理结果高度一致,对肿瘤侵犯肠系膜上静脉的评估结果与手术病理结果中度一致.(2)对淋巴结转移的评估,EUS具有高的敏感性(75.0%)、准确性(87.5%)和阴性预测值(91.7%).HCT和MRI的敏感性明显低于EUS,分别为37.5%和35.3%,US敏感性低,仅为18.7%.多因素Logistic回归分析结果显示,EUS对淋巴结转移具有独立预测价值(OR=34.50,95%CI:6.54～182.09).结论 HCT评估胰腺癌肿瘤局部血管浸润与手术发现一致性好,EUS对胰腺癌淋巴结转移具有独立预测价值.
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非小细胞肺癌三维适形放疗剂量体积直方图参数与放射性肺损伤CT分级的关系
目的 探讨剂量体积直方图(DVH)参数与非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放疗(3D-CRT)后放射性肺损伤CT分级的关系.方法 将3D-CRT治疗后CT随访6个月以上的169例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者,按随访CT放射性肺损伤的表现分级(0～4级),并分为CT阳性组(2～4级)和CT阴性组(0～1级).从放疗计划中获取患者的DVH参数,分析DVH参数与放射性肺损伤CT分级的关系,评价DVH参数对放射性肺损伤的预测价值.结果 不同CT分级的全肺及患侧肺正常组织并发症概率(NTCP)值差异有统计学意义,随着CT分级的增加,NTCP相应增大.不同CT分级的全肺及患侧肺平均肺受照剂量(MLD)差异有统计学意义,随着CT分级的增加,全肺及患侧肺MLD相应增大.不同CT分级的全肺及患侧肺V20、V30和V40差异均有统计学意义,随着CT分级的增加,全肺及患侧肺V20、V30、V40相应增大.不同CT分级患者健侧肺的DVH参数差异无统计学意义.全肺、患侧肺DVH参数与患侧肺CT分级联系紧密,其中患侧肺NTCP与CT分级关联度强(η=0.522).结论 NTCP、MID、V20、V30、V40等DVH参数与NSCLC 3D-CRT后放射性肺损伤的CT分级密切相关,可以作为评价及优化放疗计划的指标,以减少放疗后放射性肺损伤的发生.
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胶质瘤干-祖细胞超微结构分析
目的 从超微结构方面探讨胶质瘤干-祖细胞(GSCP)体外培养无限扩增、基本不分化的解剖学基础.方法 将GSCP常规进行包埋、切片,通过透射电镜进行观察和分析.结果 GSCP的核质比高,线粒体、高尔基体、核糖体等结构较发达,但溶酶体少见,粗面内质网欠发达,未见典型的自噬小体.常染色质居多,异染色质少,有1～3个核仁.在GSCP的球体内,未见典型的凋亡细胞,相邻细胞间存在发育欠佳的桥粒或中间连接.结论 GSCP是一类处于分化抑制状态的幼稚细胞,自噬活性丧失和其他细胞器的不发达是其分化抑制的重要原因.
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氯化镉恶性转化16HBE细胞中ERCC1基因表达和序列的变化
目的 探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中,ERCC1基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况.方法 用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学SP法,检测16HBE细胞及其CdCl2恶性转化细胞不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)ERCC1基因mRNA和蛋白的表达情况.用直接测序法,分析ERCC1基因第3、4外显子的序列情况.结果 随着转化代数的增加,ERCC1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下调,mRNA表达从16HBE的0.7028±0.0170下降到第35代细胞的0.3480±0.0453,蛋白表达强度从16HBE的8.40±1.34下降到第35代细胞的0.20±0.44,差异均有统计学意义(P＜0.01).ERCC1基因第4外显子在第1位点出现腺嘌呤(A)缺失,为移码突变.结论 镉致癌的分子机制可能与ERCC1基因水平的下调和突变有关.
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胃蛋白酶原C基因插入-缺失多态和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃癌发病风险
目的 探讨胃癌发生发展过程中,胃蛋白酶原C(PGC)基因插入-缺失多态与幽门螺杆菌(Hp)及其不同基因亚型菌株感染的交互作用.方法 1:1频数配伍,选择基本正常(NOR)、胃糜烂溃疡(GU)、萎缩性胃炎(AG)和胃癌(Gc)各141例,分析PGE基因多态和Hp感染的交互作用.同时选择177例Hp感染阳性者,分析PGC基因多态与不同基因亚型Hp感染的交互作用.以聚合酶链反应(MR)检测PGC基因多态型及Hp基因亚型.以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清Hp-IgG抗体.结果 PGG基因多态与Hp感染两因素交互作用,PGC等位基因1纯合型、Hp-IgG阳性者罹患GU、AG和GC的OR值分别为8.69、11.16和10.61(P值分别为0.049、0.02和0.03),交互作用指数分别为5.40、6.48和4.34,归因比分别为0.721、0.770和0.697.P02基因多态与不同基因亚型Hp感染对于AG和GC患病均无交互作用.结论 GC发生发展过程中,PGC基因多态与Hp感染存在正交互作用,而与不同基因亚型Hp菌株感染无交互作用.
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携带mda-7基因的复制缺陷型腺病毒通过促进线粒体释放促凋亡蛋白杀伤肝癌细胞
目的 探讨黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(mda-7/IL-24)基因选择性杀伤肝癌细胞的机制.方法 应用携带mda-7基因的复制缺陷型腺病毒Ad.mda-7感染正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)及Western blot方法,观察mda-7/IL-24基因的表达;应用Hoeehst染色和流式细胞仪观察mda-7/IL-24对肝癌细胞的杀伤作用;采用RT-PCR和Western blot方法,观察Bcl-2家族和caspase-9基因表达的变化,分离不同感染时点细胞内线粒体和胞浆蛋白,并检测线粒体释放促凋亡蛋白细胞色素C(Cyt-C)和Smac/DIABLO的变化过程.结果 Ad.mda-7能介导mda-7/IL-24在两种细胞株中的高效表达.能选择性杀伤肝癌细胞,感染24 h后,HepG2细胞凋亡率为24.0%±4.6%,而对正常的肝细胞没有影响.RT-PCR和亚细胞蛋白的分析结果显示,胞浆内Bel-2和Bcl-xL的表达在HepG2细胞中明显下降,而在L02细胞中的表达无变化,Bax在肝癌细胞中的表达明显增强,Bak的表达无变化;Ad.mda-7能促进细胞线粒体释放cyt-C和Smac/DIABLO蛋白,并促进caspase-9的表达.结论 Ad.mda-7能选择性杀伤肝癌细胞HepG2,通过促进线粒体促凋亡蛋白的释放而诱导肝癌细胞凋亡.
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CD80 CD86和CD137L基因联合表达增强细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的机制
目的 探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达增强宿主细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的机制.方法 BAL B/c小鼠随机分为5组,A组接种H22-Wt细胞,B组接种H22-neo细胞,C组接种H22-CD80/CD86+细胞,D组接种H22-CD137L+细胞,E组接种H22-CD80/CD86/CD137L+细胞.分别于第14、35、56和84天,每组每次随机选取2只小鼠处死取材.原位末端标记法(TUNEL)和DNA ladder法检测脾淋巴细胞凋亡.电泳迁移率法(EMSA)检测T细胞核因子KB(NF-KB)活性.结果 TUNEL检测结果显示,接种后第14天,A、B组脾淋巴细胞即出现大量凋亡,D组凋亡虽然较A、B组明显减少,但仍远高于C、E组.随接种时间推移,C组脾淋巴细胞凋亡逐渐增多,而E组这一趋势不明显,至第84天,C组和E组的脾淋巴细胞凋亡指数分别为30.8±9.2和14.4±4.5.DNA ladder检测结果显示,接种后第14、35、56和84天,C组和E组均检测出典型阳性结果,其中以C组第35、56和84天凋亡明显.EMSA检测结果显示,A、B组T细胞NF-KB活性很低,D组显著高于A、B组,C、E组则显著高于A、B和D组.随着接种时间推移,E组NF-KB活性一直维持较高水平,而C组呈现逐渐下降趋势,至第84天,C组和E组的T细胞NF-KB活性分别为14.01±1.04和41.16±5.78.结论 H22-CD80/CD86/CD137L+变异株接种荷瘤鼠后,CD28信号和CD137信号的协同作用可显著增强活化T细胞NF-KB活性,这可能是CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著增强宿主CTL杀伤活性的机制之一.
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筛窦小细胞神经内分泌癌侵犯颅底及视神经一例
患者男,37岁.鼻塞、血涕、头痛1个月,左眼失明、视野缺损、右眼视力下降半个月.鼻腔镜检查见右侧鼻腔充满灰白、质脆、易出血新生物.颅脑、副鼻窦MRI示,筛窦肿瘤,侵及蝶窦、前颅底、视神经、鼻腔.内窥镜下行经鼻腔筛窦肿瘤姑息切除术.术中见肿物灰白色,质脆,易出血,充满右侧鼻腔,压迫鼻中隔,侵及中鼻甲、纸样板、筛窦、蝶窦前壁及前颅底骨.切除大部肿物及受侵结构后,使用肌皮瓣重建前颅底.
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乳腺癌的分子分型
乳腺癌是多基因参与、多步骤发生的恶性肿瘤,基因表达谱的不同使得乳腺癌具有不同的生物学特征,而乳腺癌的异质性导致了病理分期相同的患者对临床治疗的反应及预后会有很大差别.确定一种能够准确反映乳腺癌治疗疗效及预后的分型,对于进行个体化治疗和改善乳腺癌患者的预后具有重要意义.基因芯片技术的开发利用,以及2004年完整人类基因图的公布[1],推动了乳腺癌分子分型的研究.下面就目前已发现的基于基因表达的乳腺癌分子分型加以评述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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