中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺癌治疗前后CT灌注参数变化在早期疗效及预后评价中的应用
目的 观察肺癌患者治疗前后CT灌注参数的变化,监测治疗疗效,评价预后.方法 对拟诊肺癌的患者行前瞻性CT灌注扫描.非离子型对比剂50 ml,注射速率4.0 ml/s,延迟10 s,扫描时间50 s.对部分接受化疗、放疗或同步放化疗的患者再次进行CT灌注扫描.对24例患者进行疗效评估和随诊,比较治疗前后灌注参数的变化及其与无进展生存时间和总生存时间的关系.结果 24例患者中,早期疗效评价为缓解者14例,未缓解10例.表面通透性(PS)值升高者13例,治疗前为(13.7±6.2)ml·min-1·100 g-1,治疗后为(20.1±7.5)ml·min-1·100 g-1,差异有统计学意义(P=0.013);PS值降低者11例,治疗前为(15.3±5.1)ml·min-1·100 g-1,治疗后为(8.2±5.5)ml·min-1·100 g-1,差异有统计学意义(P=0.000).PS值升高组和降低组的中位无进展生存时间分别为4.2个月和19.0个月(P=0.000),中位总生存时间分别为7.9个月和19.3个月,差异有统计学意义(P=0.002).结论 肺癌患者治疗后,CT灌注值的变化可以对预后评估有一定作用,PS值升高者预后不良.
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腹腔镜一期切除治疗直肠癌合并同时性肝转移
目的 总结腹腔镜一期切除治疗直肠癌合并肝转移患者的临床效果.方法 23例直肠癌合并同时性肝转移患者在行腹腔镜直肠癌切除的同时,行肝转移瘤切除,并与同期18例开腹一期切除直肠癌及肝转移瘤患者进行对比研究.全部患者术后均定期全身化疗.结果 所有患者均顺利行直肠癌切除和肝转移瘤切除,腹腔镜组无中转开腹,两组患者均无手术死亡.腹腔镜组和开腹手术组的手术时间分别为(350±45)min和(342±38)min(P>0.05),术中出血量分别为(275±96)ml和(590±85)ml(P<0.01),住院时间分别为(12±1.5)d和(16±2.5)d(P<0.05).腹腔镜组有1例患者手术中输血200 ml,而开腹手术组平均术中输血(500±100)ml(P<0.01).腹腔镜组患者的1、3、5生存率分别为82.6%、43.5%和8.6%,开腹手术组分别为77.8%、38.9%和0,差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔镜一期切除直肠癌合并同时性肝转移癌安全可行,具有创伤小、恢复快的优点,患者的生存期与开腹一期切除相当.
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57例原发性肺黏液腺癌的临床分析
目的 探讨原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床病理特征和预后.方法 回顾性分析2001年1月至2006年12月经外科病理证实的57例PPMA的临床和影像学表现.采用生命表法统计患者的1、3、5年生存率.结果 PPMA的临床症状无特异性,影像学表现呈多样性.Ⅰ a期5例,Ⅰ b期20例,Ⅱb期1例,Ⅲa期11例,Ⅲb期6例,Ⅳ期14例.根治性切除术后,患者的1、3、5年生存率分别为88.0%、55.0%和55.0%.结论 PPMA的确诊必需依靠病理学检查;其治疗方法与肺腺癌相同,但是预后较一般肺腺癌更好.
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卵巢动脉供血对盆腔肿瘤介入治疗效果的影响
目的 评价卵巢动脉(OA)供血对盆腔肿瘤介入治疗的疗效和安全性.方法 对63例盆腔肿瘤患者进行OA栓塞术.患者平均年龄43.6岁(16～66岁).子宫颈癌28例,子宫肌瘤22例,卵巢癌6例,绒癌3例,子宫肉瘤2例,纤维肉瘤、自肠癌侵犯子宫及附件各1例.63患者例中,阴道出血行介入治疗8例.栓塞材料采用聚乙烯醇微球(PVA)者24例,采用明胶海棉碎粒者10例,采用PVA+明胶海绵碎粒者26例,采用PVA+明胶海绵碎粒+微型钢丝圈者3例.结果 OA栓塞成功率为100%.栓塞两侧OA者19例,单侧者44例(左侧27例,右侧17例),均未发生与栓塞术相关的并发症.8例阴道出血患者经补充栓塞参与出血的OA后,出血立即停止,住院期间未再复发出血.术后随访2周至36个月,肿瘤明显缩小56例,稳定7例.有2例患者出现一过性卵巢功能减退症状,分别于术后3个月和4个月后自行恢复正常月经.结论 OA可参与盆腔肿瘤供血,是导致常规栓塞两侧髂内-子宫动脉疗效不佳的原因之一.介入治疗盆腔肿瘤时,应常规做OA造影,如OA参与盆腔肿瘤供血,补充做选择性OA栓塞化疗或栓塞术是安全有效的.
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乳腺叶状肿瘤复发的治疗及预后分析
目的 探讨乳腺叶状肿瘤复发的治疗方法以及预后.方法 回顾分析1972年3月至2006年6月收治的26例乳腺叶状肿瘤复发患者的临床资料.结果 26例患者的中位生存时间为96个月.原发肿瘤≥5 cm者10例,其中6例出现局部复发,4例死亡;<5 cm者16例,其中5例出现局部复发,3例死亡.复发肿瘤≥5 cm者14例,其中5例出现局部复发,3例死亡;<5 cm者12例,其中6例出现局部复发,4例死亡.原发肿瘤和复发肿瘤的大小对肿瘤再次复发(P=0.094,P=0.383)和预后(P=0.142,P=0.486)影响不显著.良性肿瘤组12例患者中,3例出现局部复发,2例死亡;恶性肿瘤组14例患者中,8例小现局部复发,5例死亡.乳腺叶状肿瘤的良恶性与肿瘤再次复发(P=0.046)和预后(P=0.028)存存相关性.结论 乳腺叶状肿瘤的恶性程度对肿瘤再次局部复发和患者预后有显著影响,而肿瘤大小与再次局部复发和预后无关.乳腺叶状肿瘤复发后的补救手术十分重要,手术必须保证一定的安全范围;多次局部复发患者的于术治疗效果较好.
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索拉非尼单药治疗晚期肝细胞癌的临床观察
目的 观察索拉非尼单药治疗晚期肝细胞癌患者的有效性与安全性.方法 38例Child-Pugh A或B级的晚期肝细胞癌患者连续口服索拉非尼,剂量为400 mg/次,2次/d.记录不良反应,每4～6周进行疗效及安全性评价.结果 38例患者中,部分缓解1例(2.6%),轻微缓解5例(13.2%),稳定16例(42.1%),进展16例(42.1%).患者服用索拉非尼的中位时间为180 d(15～550 d),平均总生存时间为370 d(42～562 d).22例肿瘤受控患者(有效和稳定患者)的中位反应持续时间为169 d(42～426 d),平均总生存时间为428 d(95%CI为330～526 d).治疗期间常见的不良反应为皮肤反应(27例,71.1%)、胃肠反应(25例,65.8%)和全身症状(14例,36.8%).药物相关不良反应大多为轻度,易于处理并可逆.结论 索拉非尼单药治疗对部分晚期肝癌患者有效,并可延长患者的生存时间.肝功能Child-Pugh A级或B级的肝癌患者对索拉非尼耐受性良好.
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核苷酸切除修复交叉互补基因1 mRNA表达与非小细胞肺癌铂类化疗患者预后的相关性
目的 探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)mRNA表达与非小细胞肺癌(NSCLC)铂类化疗患者临床病理特征的关系及其预后意义.方法 采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测NSCLC石蜡包埋组织中ERCC1 mRNA的表达水平,并比较其表达水平与NSCLC铂类化疗患者临床病理特征和生存时间之间的关系.结果 61例NSCLC患者中,ERCC1 mRNA的中位表达量为0.48.ERCC1 mRNA表达与NSCLC患者临床病理特征无关.ERCC1mRNA低表达(<0.35)患者经铂类药物化疗后的无进展生存时间为14.3个月,而高表达者为8.0个月,差异有统计学意义(P=0.028).ERCC1 mRNA低表达(<0.28)患者的总生存时间为28.4个月,而高表达者为12.9个月,差异有统计学意义(P=0.0064).Cox多因素回归分析显示,ERCC1 mRNA表达水平是影响NSCLC患者预后的独立因素.结论 ERCC1 mRNA的表达水平可以作为以铂类为基础药物化疗的NSCLC患者预后的独立预测因素,ERCC1 mRNA低表达的NSCLC患者经铂类化疗后,总生存时间明显延长,为制定NSCLC个体化的化疗方案提供了重要信息.
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转化生长因子β1信号传导通路在口腔鳞癌中的功能意义
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号通路分子在口腔鳞癌中的表达及与口腔鳞癌发生和转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法,检测TGF-β1及其受体Ⅰ(TβR Ⅰ)、Ⅱ(TβRⅡ)和该信号内下游关键分子Smad4在10例正常口腔组织和108例口腔鳞癌组织中的表达情况,分析其与口腔鳞癌发生和转移的关系.结果 TβR Ⅱ和Smad4在口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为34.3%和38.9%,在正常口腔上皮组织中的阳性表达率分别为80.0%和100.0%,差异有统计学意义(P<0.05);而TGF-β1、TβR Ⅰ的阳性表达在口腔鳞癌组织和正常口腔上皮组织间的差异无统计学意义(P>0.05).TGF-β1、Smad4、TβR Ⅰ和TβR Ⅱ的阳性表达率均与临床分期呈负相关(P<0.01),其中TGF-β1表达与临床分期、组织分化、肿瘤发生部位有关(P<0.05);Smad4表达与组织分化、淋巴结转移旱负相关(P<0.05);虽然TβR Ⅱ表达与淋巴结转移无关(P>0.05),但淋巴结转移组的TβR Ⅱ表达明显低于无淋巴结转移组.结论 Smad4介导的TGF-β1(TGF-β1/Smad4)信号通路异常与口腔鳞癌的发生和发展密切相关,TβRⅡ、Smad4低表达可促进口腔鳞癌的转移.
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表皮生长因子受体表达与卵巢癌血管生成及化疗耐药的关系
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达与卵巢癌血管生成及化疗耐药的关系.方法 采用免疫组化PV-6000二步法,检测102例卵巢肿痛组织中EGFR、肺耐药蛋白(LRP)的表达和微血管密度(MVD),研究其与化疗耐药及预后的相关性.结果 EGFR、LRP在恶性和交界性肿瘤中的阳性率及MVD计数均显著高于正常卵巢和良性肿瘤(P<0.01),恶性肿瘤组织中微血管丰富.EGFR在Ⅲ～Ⅳ期、低分化和有腹水的卵巢癌中的阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期、高中分化和无腹水者(均P<0.05),MVD计数与患者组织学分级、腹水及残留灶大小有关(P<0.05),LRP表达与肿瘤临床病理参数无关(P0.05).EGFR和LRP阳性卵巢癌患者的化疗有效率分别为57.1%和53.7%,低于EGFR和LRP阴性者(85.0%和90.9%,P<0.05).随访资料完整的64例患者的3年生存率为53.0%.EGFR阳性、LRP阳性、低分化、有腹水和近期化疗疗效不敏感的患者术后生存时间短(P<0.01).多因素分析显示,LRP表达和近期化疗疗效是影响患者术后生存时间的独立相关因素(P<0.05).EGFR表达与MVD计数(r=0.548,P<0.01)、EGFR与LRP表达(P=0.020)之间存在相关性.结论 EGFR参与了卵巢癌的血管生成和化疗耐药的产生;EGFR与LRP阳性预示患者化疗敏感性低,有助于监测卵巢癌化疗耐药的产生;LRP表达和近期化疗疗效可作为卵巢癌患者的独立预后因素.
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乳腺良恶性肿瘤微血管构筑的异质性及其血流动力学的功能变化
目的 探讨乳腺良恶性肿瘤及其不同灌注区域在血管构筑、血流动力学功能、超微结构及其微血管分布方面的差异性.方法 应用实时灰阶超声造影微血管成像(MVI)技术,检测30例乳腺恶性肿瘤(33个病灶)和30例乳腺纤维腺瘤(34个病灶)的微血管造影特征.应用时间-强度曲线(TIC)定量分析技术,检测瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)和廓清时间(WOT).应用透射电镜观察瘤内新生血管超微结构改变,应用免疫组化技术检测CD34的表达.结果 乳腺良恶性肿瘤造影后,病灶呈不均匀增强、充盈缺损、紊乱的血管网、血管扩张、血管迂曲征象的差异有统计学意义(P<0.05).恶性组病灶中,TIC多数(29/33,87.9%)呈速升缓降型;良性组病灶中,TIC多数(27/34,79.4%)呈缓升速降型.恶性组平均AUC和WOT大于良性组(P<0.05).两组平均PI和TTP比较,差异无统计学意义(P0.05).恶性组病灶边缘各灌注参数与中心区域相比,差异有统计学意义(P<0.05);良性组病灶边缘各灌注参数与中心区域相比,差异无统计学意义(P>0.05).恶性组新生血管内皮细胞超微结构不同于正常血管内皮细胞,具有分裂旺盛的瘤性特征,痛灶边缘以扩张、迂曲的大血管为多,癌灶中心常见狭窄、闭塞的幼稚新生血管及固缩、变形的内皮细胞和周细胞.恶性组的微血管密度(34.84±8.34)显著高于良性组(18.65±4.69,P<0.05),微血管丰富区位于痛巢边缘.结论 实时超声造影灌注模式、TIC形态、各平均灌注参数及区域灌注参数的差异,为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了重要依据.肿瘤间质中新生微血管密度、形态、分布、结构及功能的差异性,是影像学评价肿瘤血管生成的基础.
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Fas和Fas配体基因启动子单核苷酸多态性与子宫颈癌的发病风险
目的 探讨凋亡相关基因Fas和Fas配体(Fas L)启动子区单核苷酸多态与宫颈癌发病风险的关系.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性方法,检测314例宫颈癌患者和615例正常对照者的外周静脉血Fas-670A/G、Fas-1377 G/A和Fas L-844T/C多态位点的基因型.应用多因素Logistic回归分析基因多态与宫颈癌风险的相关性以及与宫颈癌临床病理特征的关系.结果 携带Fas L-844CC基因型者患宫颈癌风险较携带Fas L-844TY基因型者增加3.05倍(P<0.01);Fas-670A/G和Fas-1377G/A均与宫颈癌发病风险无关;Fas和Fas L基因多态间存在协同作用.分层研究显示,Fas-670G和Fas-1377A等位基因是患宫颈原位鳞癌的危险因素(OR分别为1.77和1.93:P<0.05).Fas L-844CC基因型携带者患宫颈浸润性鳞癌的风险较Fas L-844TT基因型携带者增加(OR=3.33;P<0.01).Fas和Fas L基因多态与宫颈癌临床分期、细胞分级、肿瘤大小和血清鳞状上皮细胞癌抗原等无关.结论 Fas和Fas L基因多态与子宫颈癌遗传易感性相关.
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糖尿病与放射性肺炎发生的相关危险性分析
目的 探讨伴有糖尿病的肺癌患者在接受放射治疗后放射性肺炎的发生情况.方法 156例非小细胞肺癌(NSCLC)患者均接受三维适形放射治疗,其中伴有糖尿病者52例,无糖尿病的对照组104例,随访观察1年,比较两组患者放射性肺炎的发生情况,并分析血糖控制水平和糖尿病病史与放射性肺炎的发病相关性.结果 糖尿病组和对照组患者放射性肺炎的发病率分别为40.4%和21.2%.(P<0.05),伴有糖尿病的肺癌患者放射性肺炎的发病危险是对照组患者的2.05倍(95%CI为1.17～3.58).糖尿病组和对照组患者放射性肺炎的严重程度无明显差异.血糖控制较好的NSCLC患者放射性肺炎的发病率(30.6%)低于血糖控制欠佳者(62.5%,P<0.05).糖尿病病史较长的NSCLC患者与糖尿病病史较短者比较,放射性肺炎的发病率差异无统计学意义(P0.05).结论 糖尿病为NSCLC患者发生放射性肺炎的易感因素,其易感程度与血糖控制水平有关.
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纵隔镜与CT评估非小细胞肺癌术前纵隔淋巴结状态的前瞻性研究
目的 比较CT与纵隔镜评估非细胞肺癌(NSCLC)术前纵隔淋巴结状态的价值.方法 152例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者术前均接受CT和纵隔镜检查.以病理结果为参照,分别计算CT与纵隔镜评估NSCLC术前纵隔淋巴结状态的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度.采用Pearsonχ2检验比较CT与纵隔镜的准确度,采用ROC诊断曲线比较CT与纵隔镜诊断效果.结果 CT诊断NSCLC纵隔淋巴结转移的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为73.8%、70.1%、64.9%、78.2%和71.7%,纵隔镜分别为83.1%、100.0%、100.0%、88.8%和92.8%,纵隔镜检查的准确度和诊断效果优于CT(P<0.001).纵隔镜检查的并发症发生率为4.6%,假阴性的发生率为7.2%.结论 CT单独评估NSCLC术前纵隔淋巴结状态的准确度不足,纵隔镜是评估NSCLC术前纵隔淋巴结状态准确和安全的方法.
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白藜芦醇抑制ls174t细胞生长及其在裸鼠皮下移植瘤中的作用机制
目的 探讨白藜芦醇对结肠癌ls174t细胞及其鼠移植瘤组织生长的作用及机制.方法 二苯基溴化四氮唑蓝(MTY)法检测白藜芦醇对体外ls174t细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测bcl-2和bax蛋白的表达.将ls174t细胞移植至裸鼠皮下,观察白藜芦醇对皮下移植瘤生长的影响;RT-PCR法检测瘤组织中bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达.结果 (1)白藜芦醇具有体外抑制ls174t细胞增殖的作用,25、50、100、200、400 μmol/L的白藜芦醇作用ls174t细胞24 h,抑制率分别为1.0%、9.1%、17.4%、27.8%和66.5%;作用48 h,抑制率分别为3.6%、13.7%、30.2%、58.4%和86.1%;作用72 h,抑制率分别为18.1%、33.0%、48.6%、61.2%和89.4%,差异有统计学意义(P<0.01).不同浓度的白藜芦醇作用ls174t细胞后,随自藜芦醇浓度的增加,bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,baxmRNA和蛋白表达增强.流式细胞仪检测显示,白藜芦醇能诱导ls174t细胞的凋亡,使细胞周期阻滞于S期.(2)白藜芦醇可抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,大抑制率为47.9%.200 mg/kg白藜芦醇治疗组和800 mg/kg白藜芦醇治疗组的裸鼠皮下移植瘤重量分别为(4.10±0.18)g和(3.05±0.35)g,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).白藜芦醇可使裸鼠肿瘤组织中bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,而bax mRNA和蛋白表达增强.结论 白藜芦醇具有抑制ls174T细胞和皮下移植瘤生长的作用,其机制可能与诱发细胞凋亡和调节bcl-2、bax表达有关.
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肿瘤坏死因子α仪对骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞TAZ表达和成骨潜能的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、具有PDZ结合域的转录共刺激因子TAZ和骨髓瘤骨病的关系.方法 分离培养多发性骨髓瘤(MM)患者和正常人的骨髓间充质干细胞(MSCs),鉴定其生物学特性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MM患者和正常人骨髓血清中TNF-α的浓度.MM患者骨髓CD138+细胞与正常人MSCs行Transwell成骨共培养后,采用实时定量PCR检测MSCs成骨指标和TAZ mRNA表达量,von Kossa染色法鉴定钙质沉积度.采用实时定量PCR和Westernblot检测MSCs中TAZ mRNA和蛋白质的表达量.结果 MM患者的MSCs成骨潜能和TAZ表达量较正常人降低.MM患者骨髓血清中的TNF-α浓度为(355.4±49.1)pg/ml,正常人为(92.3±17.2)pg/ml.CD138+骨髓瘤细胞可以抑制正常人MSCs向成骨细胞分化,TNF-α单克隆抗体可以部分逆转此抑制效应.随着培养体系中TNF-α(0、0.1、1、10 ng/mL)浓度梯度增加,MSCs中TAZ表达量逐渐降低.结论 MM患者的骨髓MSCs成骨潜能较正常人明显降低.骨髓瘤细胞可能是通过TNF-α抑制TAZ的表达,抑制MSCs的成骨作用.
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肝素酶多肽抗体对HCCLM6肝癌细胞生长及侵袭的影响
目的 探讨自行研制的肝素酶多肽抗体对人肝癌HCCLM6细胞生长和侵袭的影响.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长曲线,平板克隆形成试验检测细胞集落数,流式细胞仪检测细胞周期,通过肝素酶活性测定和Transwell侵袭小室试验,了解自行研制的3种肝素酶多肽兔多克隆抗体(P1、P2和P3多肽抗体)对HCCLM6肝癌细胞生长及侵袭的影响.结果 与正常兔IgG对照组比较,P1、P2和P3多肽抗体对HCCLM6肝癌细胞的生长、细胞周期及增殖活性均无明显影响.终浓度为100μg/ml的P1、P2多肽抗体与HCCLM6细胞共培养后,肝素酶活性分别降低42.9%和39.1%(P<0.01),Transwell侵袭小室中48 h穿膜细胞数明显减少,抑制率分别为52.5%和36.6%(P<0.05).结论 肝素酶P1和P2多肽抗体能抑制人肝痛HCCLM6细胞的肝素酶活性和侵袭能力,P3多肽抗体对肝癌细胞的肝素酶活性和侵袭能力无影响;肝素酶P1、P2和P3多肽抗体对HCCLM6细胞的生长、细胞周期和增殖能力均无明显影响.
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吸烟与原发性肝癌关系的巢式病例对照研究
目的 分析吸烟与上海市区中老年男性原发性肝癌的关系.方法 应用巢式病例对照研究方法,对一个18 244名男性队列随访11年,以队列中213例新发肝癌患者作为病例组,按照患者年龄、采样日期、同居住区等配对条件,从队列中随机抽取1094名健康人作为对照组.使用配对Logistic回归分析,调整可能的混杂因素,估计吸烟对肝癌发生的危险度和95%可信区间(CI).结果 调整肝炎、肝硬化、胆石症或其他胆囊病史及乙型肝炎病毒感染等可能的混杂因素后,男性吸烟者患肝痛的危险性是不吸烟者的1.91倍(95%CI为1.28～2.86),日随着每天吸烟量、吸烟年限和吸烟包年数的增加而增加.每天吸烟≥20支者、吸烟≥40年者和吸烟37包年者患肝癌的相对危险度分别为2.16(95%CI为1.37～3.40)、2.14(95%CI为1.18～3.87)和2.12(95%CI为1.21～3.74).吸烟开始年龄越小,危险性越大,吸烟开始年龄<20岁者患肝癌的危险性为2.57(95%CI为1.50～4.40).结论 吸烟是上海市区男性原发性肝癌的危险因素.
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原发性甲状腺血管肉瘤二例
1 患者男,60岁.颈前右侧无痛性肿物渐进性增大2个月,门诊以甲状腺右叶肿物性质待查收住院.入院查体:颈前右侧弥漫性隆起,甲状腺右叶触及约6.0 cm×6.5 cm大小的肿物,质硬,表面不光滑,边界不清,无压痛,吞咽时上下活动度欠佳,肿物下极突入胸骨后未能扪及,未闻及血管杂音及震颤,无声音嘶哑及饮水呛咳,颈部双侧未触及肿大淋巴结.心、肺、腹部未见明显异常.胸部X线片示右肺结节,考虑为钙化灶.
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肺癌放疗10年后诱发食管癌一例
患者男,70岁.1997年因右肺中心型肺癌行右肺下叶切除术,病理诊断为鳞状细胞癌.术后行右肺门及纵隔淋巴引流区放疗,照射剂量为50 Gy,随后行环磷酰胺、阿霉素联合顺铂方案化疗8个周期.2007年7月,患者出现进食阻挡感,呈渐进性加重.10月24日在青岛医学院附属医院行食管镜检查显示,据门齿30～35 cm食管内有一不规则肿物,表面溃疡坏死形成,活检病理为中分化鳞状细胞癌.11月6日行上消化道钡餐X线显示,食管中段长约6 cm食管扩张受限并局部管壁僵硬.患者既往有冠心病史10年,糖尿病史3年.
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18F-氟脱氧胸苷正电子发射体层显像应用及指导生物靶区勾划的展望
18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG,以下简称FDG)正电子发射体层显像(PET)或PET-CT为肿瘤诊断和放疗靶区勾划提供了重要依据.FDG作为肿瘤代谢显像剂已得到广泛的认可和应用,但其诊断肿瘤的特异性存在一定不足,会产生部分假阳性结果.18F-氟脱氧胸苷(18F-FLT,以下简称FLT)是胸腺嘧啶的类似物,能间接反映细胞DNA合成,是肿瘤增殖显像剂,在肿瘤与炎症和肉芽肿的鉴别中具有一定优势,对个体化放射治疗具有更重要的指导作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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