中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移危险因素分析及术前纵隔镜检查的应用策略
目的 探讨纵隔镜技术评估非小细胞肺癌(NSCLC)术前纵隔淋巴结状态(是否存在转移)的临床应用策略.方法 2000年10月至2007年6月,对临床连续收治的经病理确诊的临床分期为Ⅰ～Ⅲ期的NSCLC患者152例,分别采用CT和纵隔镜技术评估纵隔淋巴结状态.根据纵隔淋巴结终病理结果,计算CT下纵隔肺门淋巴结阴性NSCLC的纵隔镜检查阳性率和实际纵隔淋巴结转移发生率.以患者性别、年龄、肿瘤部位、病理类型、肿瘤T分期、肿瘤类型(中央型或外周型)、CT下纵隔淋巴结大小和血清癌胚抗原(CEA)水平等作为预测因子,进行纵隔淋巴结转移危险因素的单因素和多因素分析.结果 69例CT下纵隔肺门淋巴结阴性NSCLC,纵隔镜检查阳性8例,阳性率为11.6%;实际纵隔淋巴结转移14例,发生率为20.1%.62例临床Ⅰ期(cT1～2NOMO)NSCLC,纵隔镜检查阳性7例,阳性率为11.3%;实际纵隔淋巴结转移12例,发生率为19.4%.对全部152例NSCLC患者纵隔淋巴结转移危险因素的分析结果显示,病理类型和CT下纵隔淋巴结大小是纵隔淋巴结转移的独立危险因素.对69例CT下纵隔肺门淋巴结阴性NSCLC患者纵隔淋巴结转移危险因素的分析结果显示,病理类型是纵隔淋巴结转移的独立危险因素.结论 对于CT下纵隔淋巴结短径≥1 cm的NSCLC患者,术前必须进行纵隔镜检查;对于腺癌患者,即使是CT下纵隔肺门淋巴结短径<1 cm,术前也应该进行纵隔镜检查.
-
单纯CHOP样方案与CHOP样方案联合造血干细胞移植巩固治疗淋巴母细胞淋巴瘤的疗效分析
目的 探讨单纯CHOP样方案与CHOP样方案+高剂量治疗联合造血干细胞移植(HDT-HSCT)一线巩固治疗淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)的疗效.方法 63例有完整治疗及随访记录的LBL患者,初治均采用标准CHOP样方案,42例获得完全缓解(CR)或不确定CR(CRu).其中26例接受HDT-HSCT巩固治疗,16例单纯进行6～8个周期CHOP样方案治疗.结果 63例患者中,初治总缓解率为82.5%.中位随访24个月时,5年生存率为31.2%,5年无病生存率为29.3%.接受HDT-HSCT巩固治疗的26例患者,5年生存率为59.8%;单纯CHOP样方案治疗的16例患者,5年生存率为14.6%,差异有统计学意义(P=0.004).单因素预后分析结果显示,年龄、骨髓侵犯、初治缓解情况与预后有关(均P<0.05).18例骨髓受侵的患者中,3例接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的患者在随访22、32和37个月时仍生存,而4例接受自体造血干细胞移植(auto-HSCT)的患者,均在14个月内死亡.结论 单纯应用CHOP样方案治疗LBL疗效欠佳.HDT-HSCT作为一线巩固治疗有可能提高LBL患者的总生存率和无病生存率.骨髓受侵的LBL患者,allo-HSCT的效果优于auto-HSCT.
-
多层螺旋CT灌注成像评价非小细胞肺癌分化程度的价值及其机制
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像评价非小细胞肺癌(NSCLC)分化程度的价值及机制.方法 应用MSCT对44例NSCLC行灌注成像,其中22例构建微血管构筑二维表型(2D-TMAP).用Spearman相关分析和趋势检验,探讨不同区域血流量(BF)、血容量(BV)、强化峰值(PEI)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)与NSCLC分化程度、2D-TMAP指标的关系.结果 趋势检验和相关分析结果均显示,总BF、总BV和总PEI随NSCLC分化程度降低而减低,r分别为-0.613(P=0.000)、-0.309(P=0.042)和-0.350(P=0.020).总PEI与总微血管密度(MVD)呈正相关(r=0.441,P=0.046),周围区BF、总BF、总BV、总PEI与未形成完整管腔的MVD、鼠抗人增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度均呈负相关(均P<0.05).NSCLC的分化程度与未形成完整管腔的周围区MVD、PCNA和血管内皮生长因子(VEGF)的表达强度均呈正相关,r分别为0.477(P=0.034)、0.656(P=0.002)和0.430(P=0.048),而与总MVD无关.未形成完整管腔的周围区MVD与VEGF、PCNA、ephrinB2和EphB4表达强度均呈正相关,r分别为0.586(P=0.005)、0.430(P=0.048)、0.634(P=0.002)和0.634(P=0.002).结论 灌注成像能有效评价NSCLC的分化程度,其机制在于通过检测微血管的管腔化程度来评价NSCLC的血流模式.
-
Tru-Cut穿刺活检联合细针针吸活检在胰腺癌术中病理诊断中的应用
目的 探讨Tru-Cut穿刺活检(TCB)联合细针针吸活检(FNA)在胰腺癌术中病理诊断中的应用价值.方法 对22例术前诊断为胰腺癌的患者,术中进行肿物的TCB联合FNA,进行前瞻性研究.结果 22例患者中,TCB联合FNA诊断胰腺癌19例,3例既未见癌组织,亦未发现癌细胞.其中1例术中肝结节活检证实为肝转移,结合临床考虑胰腺癌肝转移;1例诊为自身免疫性胰腺炎;1例随访9个月,肿物无变化,诊为慢性胰腺炎.TCB诊断准确率为90.9%,FNA诊断准确率为86.4%,TCB联合FNA诊断准确率为95.5%.术后无胰瘘、出血等并发症发生.结论 TCB联合FNA的方法提高了胰腺癌术中诊断的准确率,是一种安全有效的诊断方法.
-
TNM因素对非小细胞肺癌治疗效果的影响
目的 探讨肺部原发肿瘤的大小、淋巴结不同区域的转移及有无远处转移对非小细胞肺癌(NSCLC)综合治疗效果的影响.方法 回顾性分析手术治疗的987例NSCLC患者的临床资料,将其中以手术+化、放疗的574例患者与单纯手术治疗的413例患者进行对比分析.结果 全组患者的1、3、5、10年生存率分别为87.7%、57.5%、54.6%和54.5%.其中综合治疗组的1年生存率高于单纯手术组(P<0.01).在T4患者中,手术+放疗组的5年生存率高于单纯手术组(P<0.05).在N0患者中,手术+化疗组、手术+放疗组与单纯手术组比较,1年生存率差异有统计学意义(均P<0.05);在N1患者中,手术+化疗组、手术+放化疗组与单纯手术组比较,1年生存率差异有统计学意义(P<0.01);在N2患者中,手术+化疗组与单纯手术组比较,1年和3年生存率差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 对于NSCLC患者,以手术为主的综合治疗疗效优于单纯手术.对T4患者应加强术后局部放疗,对NO和N1患者应辅以适度化、放疗,对N2患者则应强调辅以足够的化疗.
-
不同浆膜反应类型胃癌淋巴结转移特点及其对实施合理根治术的指导意义
目的 分析不同浆膜反应类型胃癌淋巴结转移的特点,探讨其对实施合理根治术的指导意义.方法 收集73例因胃癌行全胃切除术患者的临床病理资料,按照浆膜反应类型分为正常型和反应型、结节型、腱状型和多彩弥漫型3组.比较3组间的淋巴结转移情况.结果 73例患者中,有61例出现淋巴结转移,转移率为83.6%.全组共切除2137枚淋巴结,其中有癌转移的淋巴结762枚,转移度为35.7%.正常型和反应型转移度为5.3%,结节型转移度为37.1%,腱状型和多彩弥漫型转移度为50.0%,差异有统计学意义(P<0.01).按照淋巴结分组分层,绝大多数淋巴结分组中不同浆膜反应类型患者淋巴结转移率差异也有统计学意义(P<0.01).结论 在胃癌浆膜分型中,正常型和反应型淋巴结转移度低,结节型居中,腱状型和多彩弥漫型转移度高.行胃癌切除术时,可根据浆膜反应类型判断淋巴结的转移程度,选择合理的术式.
-
同源结构域相互作用蛋白激酶2在宫颈癌中的表达及其与人乳头瘤病毒感染和细胞凋亡的关系
目的 探讨宫颈癌中同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染和细胞凋亡的关系.方法 取50例宫颈癌组织和15例正常宫颈组织,采用免疫组化法测定HIPK2和HPV的表达,采用DNA原位末端标记(TUNEL)技术检测了细胞凋亡情况.结果 15例正常宫颈组织中,HIPK2、HPV和PCNA阳性表达者分别有1、3和4例,而50例宫颈癌组织中分别有44、39和45例,官颈癌组织HIPK2、HPV和PCNA的表达明显高于正常官颈组织(均P<0.05).宫颈癌组凋亡指数(AJ)为(1.6±0.7)%,正常宫颈组AI为(5.7±0.2)%,差异有统计学意义(P<0.01).在宫颈癌组织中,HIPK2表达与HPV表达呈正相关(r=0.467,P=0.0006),与AI呈负相关(r=-0.370,P=0.0083).结论 在宫颈癌中,HIPK2的表达与HPV感染和细胞凋亡密切相关,可能在宫颈癌发生、发展中起重要作用.
-
肾癌中EphA2和EphrinA1的表达及其与微血管密度的关系
目的 探讨EphA2和EphrinA1在肾癌组织中的表达,及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用用免疫组化法检测68例肾癌组织、24例正常肾组织中EphA2和EphfinA1的表达,采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 肾癌组织中EphA2和EphrinA1蛋白的表达明显高于正常肾组织(均P<0.01).正常肾组织中MVD为25.23±7.09,肾癌组织中MVD为39.68±7.24,差异有统计学意义(P<0.01).在肾癌组织中,分化程度为2、3级组的EphA2和EphrinA1蛋白表达水平高于分级为1级组(P<0.01,P<0.05),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.01,P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.05);肿瘤直径≥7 cm组的MVD高于<7 cm组(P<0.05),分化程度为2、3级组高于1级组(P<0.01),分期为Ⅲ、Ⅳ期组高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01).相关分析结果显示,EphA2、EphrinA1的表达与MVD呈正相关(r分别为0.555和0.485,均P<0.01).结论 EphA2和EphrinA1在肾癌组织中高表达,并与肿瘤的分化程度、临床分期、肿瘤血管生成有关.
-
骨和软组织肿瘤的3.0T磁共振磷谱变化研究
目的 探讨骨和软组织肿瘤磁共振磷谱(31P-MRS)的变化特点.方法 对41例经病理证实的骨和软组织肿瘤患者的18个良性肿瘤病灶、28个恶性肿瘤病灶及其相邻部位正常肌肉组织,应用3.0T MR机进行31P-MRS分析,测量波谱中磷酸单酯(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二酯(PDE)、磷酸肌酸(Pcr)、三磷酸腺苷γ-峰(γ-ATP)、α-峰(α-ATP)和β-峰(β-ATP)的峰下面积.分别以β-ATP、三磷酸核苷(NTP)和Pcr为参照,计算各代谢产物的相对比值.根据Pi相对于Pcr化学位移的变化计算细胞内pH值.结果 良、恶性肿瘤组中Pcr/PME、PME/NTP与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).良、恶性肿瘤组中PME/β-ATP与PME/NTP比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Pcr/PME和PME/NTP是诊断骨和软组织肿瘤的潜在指标,PME/β-ATP和PME/NTP是鉴别骨和软组织肿瘤良、恶性的潜在指标.
-
可手术的不同分子亚型乳腺癌的临床特征和生存分析
目的 分析Luminal A型、Luminal B型、人表皮生长因子受体2(HER-2)型和Basal-like型4种乳腺癌亚型的临床特征和生存状况,探讨乳腺癌个体化综合治疗的理论基础.方法 回顾性分析经手术治疗、资料完整、免疫组化方法能明确判定受体状况的乳腺癌患者408例,比较各型乳腺癌的临床特征、复发转移及生存情况.结果 Luminal A型248例,占60.8%;Luminal B型32例,占7.8%;HER-2型51例,占12.5%;Basal-like型77例,占18.9%.HER-2型乳腺癌≤45岁者明显少于其他亚型,Basal-like型乳腺痛发生腋窝淋巴结转移者的比例低于其他亚型,Luminal B型晚期病例多于其他亚型,而HER-2型早期病例多于其他亚型.获得随访的243例患者中,复发或转移58例,死亡51例.Luminal A型的复发转移率明显低于Luminal B型和Basal-like型(均P<0.05).Luminal A型、Luminal B型、HER-2型和Basal-like型的5年生存率分别为89.83%、86.15%、86.70%和79.85%,Luminal A型高于Basal-like型(P=0.008).Luminal A型、Luminal B型、HER-2型和Basal-like型的5年无病生存率分别为83.52%、68.88%、75.83%和71.66%,Luminal A型高于Luminal B型和Basal-like型(P=0.0481和P=0.0306).结论 中国人各亚型乳腺癌的构成比与欧美国家接近,Luminal A型是常见的乳腺癌亚型,预后较好,Basal-like型和Luminal B型所占比例较小,但预后较差.
-
食管癌原发灶PET-CT氟代脱氧葡萄糖摄取及其与临床病理参数的相关性
目的 从分子影像学角度,探讨治疗前食管癌原发灶PET-CT氟代脱氧葡萄糖(FDG)摄取与病变长度、肿瘤浸润深度、组织分化程度以及淋巴结转移状况的关系.方法 68例食管鳞癌患者术前行FDG PET-CT检查,测定大标准摄取值(SUVmax),根据术后病理确定其病变长度、浸润深度、分化程度以及淋巴结转移情况.结果 68例食管癌患者肿瘤原发灶的SUVmax为10.7±5.3.不同浸润深度、分化程度及淋巴结转移情况的食管癌SUVmax差异均有统计学意义(均P<0.05).原发灶SUVmax与病变长度、浸润深度、分化程度及淋巴结转移情况均呈正相关(r=0.512,P=0.01;r=0.860,P=0.000;r=0.781,P=0.000;r=0.852,P=0.000).结论 食管癌原发灶SUVmax与病变长度、浸润深度、分化程度均呈正相关,发生淋巴结转移者原发灶的SUVmax高于无淋巴结转移者.
-
表达抗血管内皮细胞生长因子核酶和白细胞介素24腺病毒载体的构建及其对结肠癌HT-29细胞的毒性作用
肿瘤的发生是一个多基因改变过程,因此,在肿瘤基因治疗过程中,以单一基因为靶点的治疗很难取得显著的抗肿瘤效果.我们构建了同时带有双基因抗血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发夹状核酶(Rz)和白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)的腺病毒载体,并初步观察了其对结肠癌HT-29细胞的毒性作用.
-
负载小鼠端粒酶逆转录酶基因的树突状细胞体内诱导抗肝癌免疫应答
目的 探讨小鼠端粒酶逆转录酶(mTERT)基因修饰的树突状细胞(Ad-mTERT-DC)在体内诱导抗肝癌活性的情况.方法 选用Bal B/c小鼠肝癌种植模型,用携带mTERT基因的重组腺病毒载体(Ad-mTERT)转染小鼠体外培养的DC,对同系小鼠进行免疫.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾细胞体外抗原再刺激后白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)水平,酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测分泌IFN-γ细胞的数量,51Cr释放法检测细胞毒T淋巴细胞杀伤活性.接种H22细胞后,观察肿瘤大小及荷瘤小鼠存活情况.并进一步观察,在H22移植瘤存在的情况下,Ad-mTERT-DC是否能够有效抑制肿瘤生长.结果 小鼠脾细胞体外接受抗原再刺激后,Ad-mTERT组IL-2和IFN-γ水平以及IFN-γ分泌细胞的数量分别为871.25 pg/ml、169.15 ng/ml和378/106个脾细胞,显著高于Ad-GFP组(131.6 pg/ml、15.4 ng/ml和36/106个脾细胞,均P<0.05)、DC组(71.3 pg/ml、10.5ng/ml和21/106个脾细胞)和PBS组(65.8 pg/ml、7.4 ng/ml和18/106个脾细胞,均P<0.05).Ad-mTERT-DC能诱导特异性CTL的产生,在效靶比为90:1时,Ad-mTERT组的特异性杀伤率为58.7%,明显高于Ad-GFP组(10.3%)、DC组(2.9%)和PBS组(1.7%).接种后第27天,Ad-mTERT组中成瘤小鼠的肿瘤平均直径明显低于各对照组(P<0.05),小鼠存活时间明显延长(P<0.05).Ad-mTERT组抑瘤率为43.6%,明显高于PBS组、DC组和Ad-GFP组(均P<0.01).结论 Ad-mTERT-DC在小鼠体内可诱导出mTERT抗原特异性的抗肿瘤活性,对肝癌有预防和治疗作用.
-
WWOX基因对卵巢癌PEO1细胞黏附能力的影响
目的 观察WWOX基因转染细胞对卵巢癌PEO1细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制.方法 利用已构建的WWOX转染细胞、质粒转染细胞及PEO1母细胞进行黏附实验,观察不同细胞对纤粘连蛋白(Fn)介导的细胞黏附性.利用整合素α和β介导的细胞黏附实验,筛选出与卵巢癌细胞黏附有关的整合素.利用筛选出的整合素,进行封闭卵巢癌细胞表面整合素的功能实验,流式细胞检测整合素的表达情况.结果 在Fn包被的培养孔中培养2 h后,WWOX转染细胞对Fn的细胞黏附性明显低于PEO1母细胞和质粒转染细胞(均P<0.01).在质粒转染细胞中,整合素α2和α3的表达明显高于WWOX转染细胞(均P<0.05),而整合素β1、β2的表达无明显变化(P>0.05);封闭整合素α3后,所有转染细胞对Fn的黏附性明显降低,与非特异性抗体IgG相比,差异有统计学意义(P<0.05),而封闭整合素α2后,与非特异性抗体IgC相比,差异无统计学意义(P>0.05).流式细胞检测结果显示,在WWOX转染细胞中,整合素α3的表达明显低于质粒转染细胞(P<0.05).结论 WWOX基因通过调节卵巢癌细胞与细胞外基质的相互作用,降低整合素α3活性,进而降低卵巢癌细胞对Fn介导的黏附性.
-
慢病毒载体介导端粒酶逆转录酶小干扰RNA治疗肝癌的实验研究
目的 探讨慢病毒介导的端粒酶逆转录酶(hTERT)小干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞生长的影响.方法 构建携带hTERT siRNA的慢病毒表达载体,在体外转染人肝癌HepG2细胞系,以MTT法测定细胞生长变化,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测hTERT mRNA的表达.将转染hTERT siRNA的HepG2细胞,接种于裸鼠腋窝皮下,观察移植瘤生长情况.取移植瘤组织,常规HE染色,行组织学观察,应用原位末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡情况.结果 hTERT siRNA转染HepG2细胞后,随着时间的延长,对细胞增殖的抑制作用逐渐增强,到第8天,干扰组细胞抑制率为57.5%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).RT-PCR产物凝胶电泳图显示,hTERT siRNA转染后,肿瘤细胞的端粒酶活性明显下降.转染后72 h,干扰组hTERT mRNA的表达水平为0.035±0.007,明显低于空载体对照组(0.151±0.016)和空白对照组(0.155±0.014,均P<0.01).转染细胞皮下接种后,干扰组的肿瘤生长速度明显慢于两个对照组,随着时间的延长,差异越来越明显.移植瘤组织常规HE染色显示,组织坏死增多,周围炎性细胞浸润.TUNEL检测结果显示,细胞凋亡增多,增殖减慢.结论 慢病毒介导的hTERT siRNA转染能明显抑制肝癌细胞的生长.
-
唑来膦酸对肺癌95D细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用机制
目的 研究唑来膦酸对肺癌95D细胞的细胞周期阻滞及诱导凋亡作用.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝法检测唑来膦酸对肺癌95D细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测唑来瞵酸作用后肺癌95D细胞的细胞周期和凋亡的变化,并在光镜和电镜下观察细胞凋亡的形态变化;采用Western blot和逆转录聚合酶链反应检测唑来膦酸对肺癌95D细胞凋亡相关基因ERK1/ERK2、bcl-2、bax和survivin表达水平的影响.结果 唑来膦酸对肺癌95D细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性,94.0% μmol/L唑来膦酸作用6 d时,抑制率达89.8%.随着唑来膦酸作用时间的延长,G1期细胞数量增多,G2期和S期细胞减少,凋亡细胞的数逐渐增多.光镜和电镜均观察到细胞出现了相应的凋亡形态学变化.细胞凋亡相关基因ERK、bcl-2和survivin的表达水平下降,bax的表达水平增高.结论 唑来膦酸对肺癌95D细胞的细胞周期有阻滞作用,并能诱导其凋亡.
-
三氧化二砷对淋巴瘤细胞酪氨酸磷酸酶1基因的去甲基化作用
目的 探讨淋巴瘤细胞系T2和非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中酪氨酸磷酸酶1基因启动子区甲基化状态,三氧化二砷(As2O3)对T2细胞中SHP-1的去甲基化作用及对T2细胞生长增殖的生物学影响.方法 以不同浓度As2O3处理淋巴瘤细胞株T2,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测T2细胞的生长变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,采用实时定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot方法检测T2细胞SHP-1基因mRNA和蛋白表达及c-kit蛋白表达变化.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测T2细胞和32例NHL组织SHP-1基因启动子甲基化状态.结果 As2O3使T2细胞增殖受抑,凋亡增加,效应均具有时间和剂量依赖性.As2O3能逆转T2细胞SHP-1基因启动子甲基化,SHP-1基因恢复表达,同时c-kit蛋白磷酸化水平降低.SHP-1基因在对照组淋巴组织中呈完全性非甲基化状态,而在NHL组织中启动子甲基化出现率为87.5%(28/32).结论 在淋巴瘤细胞和NHL组织中,SHP-1基因启动子区域存在高度甲基化.As2O3能逆转T2细胞DNA异常甲基化,诱导SHP-1基因表达,并可能通过抑制c-kit受体及其信号传导路径的活化,抑制肿瘤细胞增殖.
-
胰腺癌诊断和治疗中应注意的几个问题
胰腺癌的发病率在全球范围内呈明显的上升趋势,且致死率极高.根据<全国第三次死因回顾抽样调查报告>,我国胰腺癌的死亡率为2.62/10万,居恶性肿瘤的第10位[1].在美国,胰腺癌的新发病例占全年恶性肿瘤新发病例的2%,但死亡率居恶性肿瘤死因的第4位[2].胰腺癌是目前为数不多的死亡率与发病率几乎相等的肿瘤,严重危害着人类健康.然而,在胰腺癌的临床诊断与治疗方面还存在不少争议,深入分析和探讨这些存在争议的问题,对提高胰腺癌诊治的规范化水平,改善胰腺癌的治疗效果和患者的生活质量具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
