中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晚期胃腺癌放疗联合化疗与单纯化疗的疗效比较
胃癌的术后5年生存率很低,大约有2/3的全胃切除术后患者局部复发[1-2].由于胃癌起病隐匿,早期症状不典型,确诊时许多患者已属晚期,失去手术机会,需要采用以全身化疗为主的综合治疗[3].我们对2003年1月至2006年12月收治的、不能手术的晚期胃癌患者分别行三维适形放疗联合紫杉醇、奥沙利铂化疗和单纯化疗,并进行疗效比较,现将结果报告如下.
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cN0喉癌前哨淋巴结的检测及意义
目的 应用核素法、染料法以及二者联合法检测cN0喉癌患者前哨淋巴结(SLN),并评价SLN对颈部淋巴结转移状况的预测价值.方法 41例cN0喉癌患者采用核素法、染料法和联合法示踪SLN.核素法为手术前于喉镜引导下在肿瘤周围注射99TCm-硫胶体(SC)进行SLN显像,手术中用γ探针探测放射性"热点";染料法为手术中注射亚甲蓝,示踪蓝染的SIN;联合法为将核素法和染料法联合应用的方法.结果 核素法、染料法和联合法对SLN的检出率分别为87.8%、70.7%和92.7%(P<0.01);核素法与联合法、染料法与联合法检出SIN数目的 差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),核素法与染料法检出SLN数目的 差异无统计学意义(P>0.05).病理结果示,有9例患者淋巴结转移,占22.0%.联合法检测SLN的灵敏度、准确度和阴性预测值分别为88.9%、97.4%和96.7%.结论 联合应用核素法和染料法可提高SEN检出的准确性,SLN的病理结果可以准确预测cN0喉癌患者颈部淋巴结的病理状态.
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胸段食管癌切除术患者的预后分析
目的 探讨影响胸段食管癌切除术后患者预后的因素,以及淋巴结转移数目对患者预后和TNM分期标准的影响.方法 对1224例非手术死亡的食管癌切除术患者的临床病理和随访资料进行分析,选择15个可能影响预后的因素进行多因素分析.以淋巴结转移数目(0枚、1枚和≥2枚)的不同,对Ⅱ、Ⅲ期食管癌以新的标准进行TNM分期.结果 影响食管癌切除术后患者预后的主要因素为淋巴结转移数目、肿瘤侵及深度、部位、组织类型和肿瘤长度等(P<0.01).肿瘤侵及深度、肿瘤长度和组织分化程度与淋巴结转移呈正相关(P<0.01).0、1和≥2枚转移淋巴结组患者的5年生存率分别为59.1%、32.0%和8.9%(P<0.01).转移淋巴结为1枚和≥2枚的T2N1M0期和T3N1M0期患者的5年生存率分别为43.1%、18.0%(P<0.01)和28.0%、9.6%(P<0.01).新分期中Ⅱ a期、Ⅱb期、Ⅲ a期和Ⅲ b期的5年生存率分别为56.5%、43.9%、25.6%和11.1%(P<0.01).结论 影响食管癌切除术后患者预后的主要因素为淋巴结转移,而影响淋巴结转移的主要因素为肿瘤侵及深度、肿瘤长度和组织分化程度.为提高食管癌切除术后患者5年生存率,必须加强区域淋巴结的清扫和针对淋巴结转移的综合治疗.淋巴结转移数目明显影响食管癌患者的预后,以转移淋巴结为0、1和≥2枚进行分级,能够准确地反映淋巴结转移数目与患者预后的关系;根据淋巴结转移数目的 不同进行的新分期能更好地反映食管癌切除术患者预后的变化,为国际抗癌联盟食管癌TNM分期标准提供了修订依据.
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胰头癌切除术患者预后相关因素分析
目的 探讨影响胰头癌根治性切除术患者预后的相关因素,以期提高胰腺癌患者的生存率.方法 回顾性分析1997年1月至2002年12月间住院的134例接受根治性切除(RO)手术的胰头癌患者,采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型,分析影响胰头癌切除术后患者预后的相关因素.结果 134例胰头癌患者中,47例(35.1%)行胰头十二指肠切除术,58例(43.3%)行扩大胰十二指肠切除术,29例(21.6%)行保留幽门的胰十二指肠切除术.有109例(81.3%)患者在观察期内出现复发,其中72例为腹膜后合并远处转移.134例患者术后平均生存期为24.7个月,1、3、5年生存率分别为67.1%、38.5%和17.6%.单因素分析显示,腰背部疼痛、CA19-9水平、肿瘤大小、淋巴结转移状况和血管受侵状况为影响预后的相关因素;多因素分析显示,腰背部疼痛、肿瘤直径>2 cm、淋巴结受侵及血管受侵是患者预后不佳的相关因素.结论 胰头癌术后患者的预后与腰背部疼痛、肿瘤直径>2 cm、淋巴结受侵及血管受侵有关,这对胰腺癌手术预后判定和合理的外科治疗具有一定的临床指导意义.
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CT引导下带钩钢丝术前定位在胸腔镜下孤立性肺小结节切除术中的应用
目的 探讨CT引导下带钩钢丝术前定位在胸腔镜下孤立性肺小结节(SSPN)切除术中的临床应用价值.方法 对24例患者的26枚SSPN于术前行CT引导下带钩钢丝定位,然后施行电视胸腔镜手术(VATS)楔形切除术.SSPN直径为(10.05±3.08)mm,距壁层胸膜(10.09±2.62)Inlrl.结果 CT引导下带钩钢丝定位成功率为100%,定位时间为(20.18±7.16)min.6例(25.0%)患者定位后发生微量气胸,但无需闭式引流处理.VATS楔形切除术成功率为100%.其中8例患者术中冰冻病理诊断为原发性腺癌,均成功施行VATS肺叶切除加淋巴结清扫术.1例食管癌术前检查发现右肺上叶结节的患者,术中冰冻病理诊断为炎性肉芽肿,随后完成VATS食管癌根治术.VATS楔形切除术手术时间为(18.44±6.65)min,术中失血量为(50.35±9.51)ml,术后住院时间为(6.42±3.25)d.术中定位针脱落1例(4.2%),但仍于胸腔镜下观察到穿刺点脏层胸膜下血肿后,准确定位并成功切除.结论 CT引导下带钩钢丝术前定位准确率高,相关并发症轻微,是一种安全、有效的方法.定位后行VATS楔形切除术成功率高,值得临床推广应用.
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恶性肿瘤合并肺栓塞60例临床分析
目的 提高对恶性肿瘤合并肺血栓栓塞症(PTE)临床特点的认识.方法 对2005年1月至2008年7月北京协和医院60例恶性肿瘤合并PTE患者进行回顾性临床分析.结果 恶性肿瘤分布在呼吸系统(36.7%)、消化系统(26.7%)、泌尿生殖系统(10.O%)、血液系统(8.3%)和神经系统(5.0%)等,以肺(30.O%)、胃(8.3%)、胰腺(6.7%)、肝脏(5.O%)等脏器多见.18例肺癌中,12例(66.7%)为腺癌.47例(78.3%)为进展期肿瘤.30例(50.0%)合并深静脉血栓形成(DVT),其中上肢3例(10.0%),下肢24例(80.0%),其他部位5例(16.7%,有2例并存上下肢DVT).有2例(3.3%)合并股动脉栓塞.PTE发生于肿瘤确诊前(平均5.5个月)5例(8.3%).PTE发生于肿瘤围手术期22例,其中17例(77.3%)发生于术后2周.15例(25.0%)PIE患者无明显症状,49例(84.5%)患者动脉氧分压降低.死亡13例(21.7%),其中6例猝死;恶化8例(13.3%);好转39例(65.0%).结论 PTE是恶性肿瘤患者常见的并发症和致死原因之一,常见于肺癌,尤其是肺腺癌.PTE常合并有DVT,以下肢多见.FIE好发于老年人、肿瘤进展期及围手术期,与长期卧床、化疗、中心静脉置管等因素相关.肿瘤患者术后2周内的FIE发生率高,临床表现可不典型.静脉血栓栓塞症(VTE)有可能为恶性肿瘤的首发信号,不明原因的FIE和(或)DVT应警惕潜在恶性肿瘤的可能.
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经支气管针吸活检术联合超声内镜引导下经食管细针穿刺活检术在纵隔肺门病变中的诊断价值
目的 探讨经支气管针吸活检术(TBNA)联合超声内镜引导下经食管细针穿刺活检术(EUS-FNA)在纵隔、肺门病变的定性诊断及肺癌N分期中的应用价值.方法 对129例影像学检查提示存在纵隔、肺门病变的患者行TBNA或EUS-FNA,穿刺标本均行病理和细胞学检查.结果 联合应用TBNA和EUS-FNA的诊断率为89.9%(116/129),其中行TBNA 59例,诊断率为84.7%(50/59);行EUS-FNA 70例,诊断率为94.3%(66/70).细胞学和病理学诊断率分别为92.2%(107/116)和87.9%(102/116).通过病理检查,可使诊断率提高8.4%(9/107).116例通过穿刺诊断的患者中,有103例患者得到明确组织分型,细胞学和病理组织分型诊断率分别为73.8%(76/103)和89.3%(92/103).通过病理检查,可使组织分型诊断率提高35.5%(27/76).结论 联合应用TBNA和EUS-FNA能扩大穿刺技术对纵隔肺门病变的诊断范围,提高诊断水平.病理检查可提高TBNA和EUS-FNA的诊断率和组织分型的诊断率.
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EYA2在非小细胞肺癌中的表达
目的 探讨EYA2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床参数之间的关系.方法 59例NSCLC组织及癌旁正常肺组织,分别行Western blot分析及免疫组织化学染色,比较癌组织与肺组织之间EYA2表达差异,分析EYA2表达与肺癌临床参数之间的关系.结果 EYA2在NSCLC组织中的表达水平升高.EYA2分布于NSCLC细胞浆及细胞核中,胞浆中表达更明显.EYA2的表达与NSCLC病理类型有关,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移等因素无关.EYA2在肺腺癌中表达明显升高,而在鳞癌中无变化.结论 EYA2在肺腺癌中表达水平升高,可能作为转录激活因子参与肺腺癌的发生、发展.
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胃癌中CD147和上皮型钙黏蛋白的表达及意义
目的 研究胃癌组织中CD147和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 制备组织芯片,应用原位杂交和免疫组化技术检测220例胃癌组织和31例正常胃黏膜中CD147和E-cadherin的表达情况.结果 CD147mRNA、E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别是50.5%、17.7%和15.5%,CD147与E-cadherin表达呈负相关,CD147 mRNA的表达与胃癌的肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移相关;E-cadherin mBNA的表达与胃癌的TNM分期、浸润深度和脉管侵犯相关;E-cadherin蛋白的表达与肿瘤大小、TNM分期和脉管侵犯相关.CD147 mRNA阳性表达患者的平均生存时间和5年生存率明显低于阴性者,而E-cadherin mRNA和蛋白阳性者的平均生存时间和5年生存率明显高于阴性者.结论 胃癌组织中,CD147表达上调,E-cadherin表达下调,且二者呈负相关;联合检测胃癌组织中CD147和E-cadherin的表达情况,可预测胃癌的浸润和转移,对指导临床治疗及预后评估有重要意义.
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412例骨髓增殖性肿瘤的JAK2V617F突变检测及其临床意义
目的 研究JAK2V617F突变在慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的发生率及其与临床表现和并发症间的相关性.方法 采用等位基因特异性PCR方法,检测MPN中JAK2V617F的发生情况.结果 412例MPN患者中,JAK2V617F突变277例.JAK2V617F在原发性血小板增多症(ET)、特发性骨髓纤维化(IMF)和不能分类的骨髓增殖性疾病(MPD-U)中发生率分别为55.9%、66.7%和52.4%(P>0.05),均低于真性红细胞增多症(PV,95.6%),差异有统计学意义(P<0.05).JAK2突变型患者的平均年龄高于野生型患者(P<0.01);JAK2突变型患者的白细胞计数和血红蛋白水平均高于野生型患者(P<0.05);JAK2突变型患者中血管事件的发生率高于野生型患者(P<0.05);JAK2突变型的MPD-U患者较野生型患者更易进展为典型MPN(P<0.05);在301例行染色体检查的患者中,未发现核型异常与JAK2V617F表达之间存在相关性.结论 检测MPD-U患者中JAK2V617F的突变情况对疾病发展有提示作用;JAK2V617F突变与MPN患者年龄、外周血细胞计数及血管事件并发症相关.
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肺腺鳞癌淋巴结转移规律的探讨
目的 分析肺腺鳞癌淋巴结转移(LNM)的特点.方法 对361例肺腺鳞癌患者的临床资料进行回顾性分析.淋巴结分区和TNM分期采用国际抗癌联盟(UICC)标准(1997年).统计分析采用χ2检验、Log rank检验和Cox比例风险模型分析.结果 361例肺腺鳞癌纵隔LNM途径表现为:左肺上叶癌首先转移到主.肺动脉窗淋巴结,右肺上叶癌首先转移到下气管旁淋巴结,两侧下叶肺癌首先转移到隆突下淋巴结,右肺中叶肺癌以向上转移为主.纵隔淋巴结跳跃转移以隆突下为多见,其次为主-肺动脉窗和下段气管旁.发生单一站纵隔淋巴结跳跃转移的患者预后好于其他LNM者.结论 不同部位肺腺鳞癌的LNM途径和跳跃转移部位有所不同,治疗时应加以考虑.不同转移模式的患者预后不同,发生单一站纵隔淋巴结跳跃转移的患者预后可能较好.
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新城疫病毒D817对裸小鼠人结肠癌移植瘤的抑制作用
目的 观察新城疫病毒DK/HK/817/1980(NDV D817)对裸小鼠人结肠癌移植瘤的抑制作用.方法 采用LoVo细胞株建立裸小鼠人结肠癌移植瘤模型,分别给予裸小鼠尾静脉注射PBS、氟尿嘧啶(5-Fu)以及NDV D817高、中、低3个剂量,观察不同剂量NDV D817对移植瘤的抑制作用,病理学观察NDV D817对移植瘤和肝细胞的损伤程度,流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡和坏死情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测荷瘤小鼠体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,血凝实验检测荷瘤小鼠体内活病毒量.结果 中剂量NDV D817可明显抑制移植瘤的生长,肿瘤抑制率达48.1%.NDV D817对荷瘤小鼠体重和肝脏的损伤较小,且具有诱导肿瘤细胞凋亡和诱导机体产生TNF-α的能力.荷瘤小鼠处死后只在瘤内检测到活病毒,而在血清和其他脏器中并没有检出活病毒.结论 在对裸小鼠人结肠癌移植瘤的抑制过程中,NDV D817有明显的抑瘤效果,适当剂量的NDVD817更安全有效.
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转染CD40配体的卵巢癌细胞株OVHM抗卵巢癌肝转移机制的研究
目的 探讨转染CD40配体(CIMOL)的卵巢癌细胞株OVHM(CD40L-OVHM)体内抗卵巢癌肝转移的可能机制.方法 6～8周龄的C57BL/6N×C3H/He杂交一代(B6C3F1)雌性小鼠5只,经小鼠脾脏内接种OVHM,应用HE染色法验证小鼠肝脾转移模型是否建立成功.将OVHM细胞、空载体DNA-pMKITneo-OVHM细胞和CD40L-OVHM细胞接种于B6C3F1小鼠的脾脏,应用流式细胞术,分析荷瘤小鼠脾细胞CD11c分子的表达情况;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,检测荷瘤小鼠脾脏细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性;应用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测荷瘤小鼠外周血血清中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-12、IL-4和IL-10的含量,并且观察小鼠脾脏和肝脏的成瘤情况及小鼠生存时间.结果 经病理学证实,卵巢癌肝脾转移动物模型建立成功.CD40L-OVHM组中小鼠脾细胞CD11c阳性细胞率明显高于OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组.CD40L-OVHM组小鼠脾脏内CTL的特异性杀伤活性明显增强,小鼠外周血血清中IFN-γ、TNF-α和IL-12的含量明显升高,而IL-4和IL-10的含量则明显降低,与OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).CD40L-OVHM组小鼠的肝脏和脾脏重量均明显低于OVHM组和转染空载体DNA-pMKITneo-OVHM组,并且小鼠的生存期也明显延长(P<0.05).结论 转染CD40L cDNA的卵巢癌细胞可促进脾脏树突状细胞(DC)的成熟和分化,增强脾脏CTL的特异性杀伤活性,诱导Th1型细胞因子的分泌,抑制Th2型细胞因子的分泌,这可能是CD40L基因体内抗卵巢癌肝转移的机制之一.
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胃肠道间质瘤相关PDGFRA基因突变体功能的研究
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.
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hSav1蛋白高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响
目的 观察hSav1蛋白高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响,探讨hSav1在Mst1介导的细胞凋亡中的作用.方法 构建蛋白hSav1的载体pCMV-HA-hSav1与蛋白Mst1的载体pcDNA/4TO-Flag-Mst1,共转染HeLa细胞.采用相应抗体做二者的免疫共沉淀,以证实蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用;应用细胞免疫荧光共定位,进一步证实二者之间的相互作用.在HeLa细胞中,分别单独或同时转染质粒pcDNA/4TO-Flag-Mstl和pCMV-HA-hSav1,转染36 h后,加入凋亡诱导剂顺铂(50 μmol/L)作用14 h.应用磷脂结合蛋白碘化丙啶(Annexin V/PI)法检测细胞凋亡,观察蛋白hSav1高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响.结果 载体pCMV-HA-hSav1与pcDNA/4TO-Flag-Mst1构建成功,测序结果表明无突变或缺失.免疫共沉淀结果显示,蛋白hSav1可以在Mst1抗体的免疫沉淀物中检测出来,蛋白Mst1可以在hSav1抗体的免疫沉淀物中检测出来.细胞免疫荧光的结果显示,二者的荧光在细胞内存在共定位,并可充分融合.HeLa细胞中,单独Mst1蛋白高表达组的细胞凋亡率为24.5%±2.4%,单独hSav1蛋白高表达组与对照组比较,无明显细胞凋亡.蛋白Mst1和hSav1高表达组的细胞凋亡率为39.3%±4.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 蛋白hSav1与Mst1在HeLa细胞内存在相互作用,蛋白hSav1高表达可明显促进由蛋白Mst1介导的细胞凋亡.
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凝血因子Ⅶa促进SW620细胞增殖与迁移的机制探讨
目的 体外探讨凝血因子Ⅶa促进结肠癌细胞株SW620增殖与迁移的作用机制.方法 采用蛋白酶激活受体2激动剂(PAR2-AP)、凝血因子Ⅶa等处理SW620细胞,以实时定量PCR检测SW620细胞中白细胞介素8(IL-8)、组织因子(TF)及半胱氨酸蛋白酶7(caspase-7)mRNA的表达水平;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清IL-8蛋白的含量;以Xa生成法检测细胞TF活性;以Western blot法检测细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)水平.结果 PAR2-AP、凝血因子Ⅶa能够增加SW620细胞中IL-8基因和蛋白的表达,上调TF mRNA水平及活性,下调caspase-7基因表达和p-p38 MAPK水平,单克隆抗TF及抗PAR2抗体均可抑制凝血因子Ⅶa的作用.结论 凝血因子Ⅶa与细胞表面TF形成复合物,通过活化PAR2,上调结肠癌细胞株SW620中IL-8、TF的表达,下调细胞caspase-7表达,从而促进细胞增殖与迁移能力,p38 IVIAPK在此过程中起负性调节作用.
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5-脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞分泌exosomes及其免疫相关分子的影响
目的 探讨5-脱氧杂氮胞苷(5-Aza-Cda)对肝癌细胞分泌exosomes及其负载的肿瘤相关抗原和免疫相关分子含量的影响.方法 采用离心超滤联合蔗糖密度梯度离心方法,分离和纯化经5-Aza-CdR处理和未处理的HepG2和Hep3B肝癌细胞释放的exosomes,并对exosomes进行计数和蛋白定量测定.采用免疫电镜和Western blot技术,观察exosomes表达HSP70、HLA-Ⅰ和NY-ESO-1蛋白的变化;以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测5-Aza-CdR处理前后HepG2和Hep3B细胞野生型p53基因mRNA的表达.结果 经5-Aza-CdR处理后,HepG2和Hep3B细胞p53基因mRNA表达较未处理组均明显增加,exosomes数量和蛋白含量均较未处理组显著增加(P<0.05).经免疫电镜和Western blot鉴定,exosomes上均附载有HSP70、HLA-Ⅰ和NY-ESO-1蛋白,且两种细胞来源的exosomes经5-Aza-CdR处理后,HSP70、HLA-Ⅰ和NY-ESO-1蛋白含量均明显增加.结论 DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR可使肝癌细胞分泌更多数量的exosomes,增加exosomes中的免疫相关分子含量,其机制可能与p53基因上调和DNA去甲基化有关.
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脑神经胶质瘤术后蛛网膜下腔转移致截瘫一例
患者女,51岁.因脑神经胶质瘤术后50 d,脑积水行脑室腹腔分流术后20余天,于2008年10月20日人院.患者3个月前出现头晕、头痛,伴恶心、呕吐,于2008年8月26日行颅脑MRI检查,诊断为左颞叶脑胶质瘤.于9月1日行左颞叶肿瘤切除术,术后病理为间变性脑胶质瘤伴动静脉畸形、海绵状血管瘤形成及出血坏死.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
