中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
结肠肝曲癌侵犯十二指肠的外科治疗及预后
目的 探讨结肠肝曲癌侵犯十二指肠的外科处理方法和顶后.方法 回顾性分析1987年至2007年间,采用外科手术治疗的65例结肠肝曲癌侵犯十二指肠患者的临床资料.根据结肠肝曲癌侵犯十二指肠的程度,肿瘤可分为局部浸润型、广泛浸润型和内瘘型.对于十二指肠缺损直径＜2 cm的25例患者,采用横行间断缝合术;对于缺损直径2～3 cm的5例患者,采用带蒂末段回肠补片修补术;对于缺损较大,肠管纵径＞5 cm,距十二指肠乳头部＞5 cm的3例患者,采用十二指肠降段下部及十二指肠水平段切除和十二指肠空肠吻合血管前移位术;对于广泛浸润型的18例患者,放弃对十二指肠的处理,仪行结肠肿瘤的姑息性切除;对于内瘘型的10例患者,缝合癌性穿孔切除处,放置蕈型管、十二指肠造口并行胆总管T型管引流术及十二指肠憩室化处理;对于胰头或十二指肠乳头、壶腹部浸润敛黄疸的4例患者,行右半结肠切除术加胰十二指肠联合切除术.结果 64例患者术后近期痊愈,无并发症的发生.1例患者于术后7 d出现轻度吻合口漏,经保守治疗3周后痊愈.随访结果显示,6例生存6个月,12例生存1年,8例生存1.5年,4例生存2年,8例生存3年,21例生存4年,6例生存5年.本组患者的3年和5年生存率分别为53.8%和9.2%.结论 根据结肠肝曲癌侵犯十二指肠的程度,应选择合理的术式,这将有助于提高患者的生活质量,延长生存期,改善预后.
-
新辅助化疗对乳腺癌的组织学分级和生物学指标表达的影响
目的 探讨新辅助化疗对乳腺癌的组织学分级和生物学指标表达的影响.方法 67例接受新辅助化疗的原发性乳腺癌女性患者在化疗前均有核芯针活检结果作为组织学诊断依据,化疗后效果的组织学评估参照日本乳腺癌学会制定的判定标准,分为无效(G1)、轻度有效(G2)、中度有效(G3)、显著有效(G4)和完全有效(G5)5级.采用免疫组化EnVision法对化疗前后的肿瘤组织进行染色,比较化疗前后雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)和Ki-67的表达变化.结果 全组67例患者化疗效果的组织学评估结果显示,G1、G2、G3、G4和G5的患者分别为5例(7.5%)、19例(28.4%)、20例(29.9%)、17例(25.4%)和6例(9.0%).全组有49例患者在化疗前后具有ER、PR、Her-2和Ki-67表达情况的评估结果.化疗后PR阳性率为71.4%,与化疗前(91.8%)相比,差异有统计学意义(P=0.021);而化疗前后ER和Her-2的表达保持稳定.14例浸润性导管癌患者在新辅助化疗后组织学分级发生变化,其中降1级者12例,占85.7%.新辅助化疗后,组织学分级有变化者在G1、G2、G3和G4组中所占的比例分别为0、5.9%、41.2%和54.5%(P=0.013).Ki-67的平均表达率从化疗前的28.3%下降到化疗后的11.0%(P=0.011).化疗后Ki-67的表达率下降＞10%、＞20%、＞30%、＞40%和＞50%者在G1和G2组、G3组、G4和G5组中所占的比例均呈增加趋势,且差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 新辅助化疗后,乳腺癌组织的PR表达显著降低,而ER和Her-2的表达保持稳定;乳腺癌组织的组织学分级和Ki-67的表达也降低,并且好的化疗效果与组织学分级和Ki-67的表达降低相关.
-
全数字化乳腺摄影对乳腺癌的诊断价值
目的 评价全数字化乳腺摄影(FFDM)对乳腺癌的诊断价值.方法 搜集2008年1月至7月间230例女性乳腺疾病患者的临床资料以及乳腺X线片(其中有8例患者为双侧乳腺病变).术前所有患者均行FFDM检查,常规拍摄双侧乳腺头尾位(CC)和内外斜位(MLO).3位擅长乳腺影像诊断的放射科医师对乳腺X线片分析,并进行乳腺影像学报告数据系统(BI-PADS)分级.以术后病理结果为金标准,评价FFDM检查诊断乳腺癌的敏感度、特异度和准确率,并分析漏诊和误诊的原因.结果 术后病理结果显示,238例手术乳腺标本中,130例为恶性肿瘤,其中常见为浸润性导管癌(109例);108例为乳腺良性病变,其中常见为乳腺病(57例).乳腺恶性肿瘤常见的X线表现为肿块(40.8%),其次为肿块伴钙化(20.8%).共发现假阴性12例,假阳性14例.FFDM检查对乳腺癌诊断的敏感度、特异度和准确率分别为90.8%、87.0%和89.1%.漏诊主要的原因是某些乳腺癌的X线表现正常(5例)或x线表现为局灶性非对称性致密(4例).误诊主要的原因是将边缘模糊、毛刺、分叶的肿块误诊为恶性肿瘤(7例).结论 FFDM检查诊断乳腺癌的敏感度、特异度和准确率均较高,具有重要的临床应用价值.
-
磁共振扩散加权成像对子宫内膜癌的诊断价值
目的 应用高场强磁共振对子宫内膜癌进行扩散加权成像(DWI),并探讨其对子宫内膜癌的诊断价值.方法 应用3.0T磁共振扫描仪,对临床怀疑为子宫内膜癌的50例患者(病理证实子宫内膜癌35例,子宫内膜不典型增生10例,分泌期子宫内膜4例,萎缩性子宫内膜1例)以及41例正常志愿者行常规扫描和DWI,DWI选择b值为1000 s/mm~2.观察子宫内膜癌、正常子宫内膜和子宫内膜不典型增生在DWI图像上的差异,并分析三者间以及不同分化程度子宫内膜样腺癌之间表观扩散系数(ADC)值的差异.结果 与周围正常肌层相比,子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜在DWI图像上均呈明显高信号.子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜的ADC值分别为(1.08±0.23)×10~(-3)mm~2/s、(1.29±0.21)×10~(-3) mm~2/s和(1.41±0.21)×100~(-3)mm~2/s.统计分析结果显示,子宫内膜癌和正常子宫内膜的ADC值之间以及子宫内膜癌与子宫内膜不典型增生的ADC值之间的差异均有统计学意义(均P＜0.05),但高分化子宫内膜样腺癌和中分化子宫内膜样腺癌的ADC值之间的差异无统计学意义(P=0.109).结论 DWI对检出子宫内膜病变非常敏感,能够鉴别子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜,但对于鉴别不同分化程度的子宫内膜样腺癌仍有一定的困难.
-
171例转移性鼻咽癌患者的化疗疗效和预后因素分析
目的 探讨转移性鼻咽癌的佳治疗方法.方法 回顾性分析171例资料完整、病理确诊的转移性鼻咽癌患者的临床资料.171例患者分别接受佳支持治疗(26例)、双药联合化疗(92例)和三药联合化疗(53例).佳支持治疗是指患者未接受化疗,只接受支持治疗或骨转移疼痛处的姑息性放疗;双药联合化疗是指化疗方案以顺铂(DDP)为基础,联合5-氟尿嘧啶[(5-Fu),FP方案]或紫杉醇[(FIX),TP方案]或多西紫杉醇[(DOC),DP方案];三药联合化疗是指在FP方案的基础卜加用FIX(TFP方案)或DOC(DFP方案).比较3种治疗方法的疗效、生存时间、毒副作用和预后影响因素.结果 三药联合化疗组的有效率(RR)为84.9%,显著高于双药组(52.2%,P=0.000).三药联合化疗组Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制和消化道毒副反应的发生率分别为58.5%和64.2%,显著高于双药组(P=0.000和P=O.017).佳支持治疗组、双药联合化疗组和三药联合化疗组的中位生存期(MST)分别为4.0、13.2和15.0个月,1年生存率分别为24.0%、64.1%和70.3%.两个化疗组患者的MST较佳支持治疗组显著延长(P=0.000),但双药联合化疗组的MST和1年生存率,与三药联合化疗组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).三药联合化疗组中,采用TFP和DFP方案者的RR和MST的差异均无统计学意义(均P＞0.05).双药联合化疗组中,采用FP、TP和DP方案者的RR和MST差异均无统计学意义(均P＞0.05).KPS评分、疾病进展时间(TTP)和化疗周期数是影响转移性鼻咽癌患者生存的独立预后因素(均P＜0.05).结论 化疗可以延长转移性鼻咽癌患者的生存期.含铂三药联合方案的RR高,但毒性大.FP方案或第三代化疗药物加铂类的双药联合方案仍是转移性鼻咽癌的标准治疗方案.
-
锰超氧化物歧化酶基因的多态性与食管癌发生和发展的关系
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因单核苷酸多态性与食管癌的发生及病变进展的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析103例食管癌患者(食管癌组)和195例正常对照人群(对照组)的MnSOD基因启动子区上游第9位点单核苷酸多态性,比较不同基因型与食管癌发病风险以及病变部位、病变长度、大直径和临床分期之间的关系.结果 在食管癌组中,MnSOD基因启动子区上游第9位点变异基因型(TC+CC)分布的频率为28.2%,明显高于对照组(17.4%;X~2=4.645,P＜0.05);与携带TT基因型者相比,携带C等位基因(TC+CC)的个体患食管癌的风险增加了1.889倍(95%CI为1.052～3.391).食管癌组中,病变长度≤5 cm者,变异基因型分布的频率为16.3%;病变长度＞5 cm者,变异基因型分布的频率为36.7%,差异有统计学意义(X~2=5.147,P＜0.05).MnSOD 9 T→C变异与食管癌的病变长度呈正相关,但与食管癌的病变部位、大直径以及临床分期之间无明显的相关性.结论 MnSOD 9 T→C变异增加了食管癌的发病风险,其可以作为食管癌遗传易感性的标志物,用于易感个体的预警,并且该基因的多态性可能与食管癌病变的纵向进展相关.
-
肝内胆管细胞癌患者的预后影响因素分析
目的 分析影响肝内胆管细胞癌(ICC)患者预后的相关临床病理因素,并对ICC的外科治疗方式进行探讨.方法 回顾性分析43例经病理证实为ICC患者的临床病理资料.43例[CC患者中,40例行肝切除术,2例在剖腹探查时行无水酒精注射,1例仅行剖腹探查.采用单因素和Cox回归模型对可能影响ICC患者术后生存的因素进行分析.结果 全组43例患者的1、3和5年生存率分别为64.4%、30.9%和25.8%.40例行肝切除患者的术后1、3和5年生存率分别为74.7%、33.3%和27.8%.单因素分析结果显示,肿瘤直径、有无淋巴结转移、癌胚抗原(CEA)水平和TNM分期与ICC患者的术后生存显著相关(均P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,肿瘤直径和有无淋巴结转移是影响ICC患者术后生存的独立因素(均P＜0.05).结论 肿瘤直径和有无淋巴结转移是影响ICC患者术后生存的独立因素,CEA水平和TNM分期是影响ICC患者术后生存的重要因素.对ICC患者应选择行根治性肝切除术.
-
人肺腺癌干细胞的表型及其与肺腺癌患者预后的关系
目的 检测肺腺癌组织中肿瘤干细胞的表型,并分析其与肺腺癌患者预后的相关性.方法 采用免疫荧光法检测57例肺腺癌组织肿瘤干细胞的3个表型标志,即表面活性蛋白C(SP-C)、细支气管非纤毛柱状细胞标志蛋白(CCSP)和OCT4.采用Cox多因素分析,评估检测结果与临床病理指标及患者生存之间的关系.结果 57例肺腺癌组织均表达SP-C,其中52例可观察到CCSP~+细胞,具有肺细支气管肺泡干细胞(BASC)的表型特征.52例SP-C~+ CCSP~+组织中,40例同时表达OCT4,进入OCT4~+BASC组;12例不表达OCT4,进入OCT4~-BASC组.统计分析的结果显示,肺腺癌干细胞的表型与肺腺癌的分化相关,OCT4~+ BASC表型多见于高中分化肿瘤,而OCT4~-BASC表型以低分化肿瘤为主.Cox多因素分析的结果显示,肺腺癌患者的生存与肿瘤的TNM分期及OCT4~+BASC表型相关.结论 肺腺癌干细胞具有BASC的表型特征(SP-C~+ CCSP~+),此类肿瘤干细胞表达自我更新基因OCT4时,恶性程度高,患者的预后差.
-
RNA干扰技术裸鼠体内沉默缺氧诱导因子1α的表达对宫颈癌的抑瘤效应
目的 观察体内沉默缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达后对宫颈癌的抑瘤效应,并探讨其可能的机制.方法 将实验用宫颈癌Siha细胞分为空白对照组(转染空载体)、无关对照组(转染无关对照质粒)和实验组(稳定转染pU-HIF-1α-shRNA的真核表达载体),接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型,观测HIF-1α-shRNA对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用.采用免疫组化SP法和Western blot 法,检测HIF-1α和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)蛋白在肿瘤组织中的表达.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测HIF-1α、GLUTI和己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)mRNA的表达.采用酶显色法,检测肿瘤组织中的乳酸含量.采用原位末端标记(TUNEL)法,检测细胞凋亡.结果 实验组裸鼠肿瘤的生长速度较空白对照组和无关对照组明显减慢(P＜0.05).接种50 d后处死裸鼠,实验组裸鼠的肿瘤重量为(1.90±0.28)g,也明显轻于空白对照组[(2.95±0.77)g]和无关对照组[(2.54±0.56)g,P＜0.01].实验组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.45±0.04和1.25±0.92,GLUT1mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.32±0.02和1.25±0.48,均明显低于空白对照组和无关对照组(均P＜0.05).实验组中HK Ⅱ mRNA和乳酸的含量均明显低于空白对照组和无关对照组(均P＜0.05),但凋亡细胞数较空白对照组和无关对照组明显增多(均P＜0.01).结论 以HIF-1α为靶点的基因治疗,可通过下调靶基因GLUT1和HKⅡ的表达来降低宫颈癌Siha细胞的糖酵解水平,促进肿瘤细胞凋亡,从而发挥抑制宫颈癌生长的作用.
-
藤黄酸调节肺腺癌A549细胞甾体类受体共激活因子3表达的意义
目的 观察藤黄酸对人肺腺癌细胞株A549增殖和凋亡的影响,及其对甾体类受体共激活因子3(SRC-3)表达的调控作用.方法 以不同浓度的藤黄酸处理人肺腺癌A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,Hoechst 33258染色法分析细胞凋亡的改变,共聚焦显微镜观察A549细胞中SRC-3蛋白的分布情况,Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测藤黄酸对A549细胞中SRC-3 mRNA和蛋白表达的影响.结果 藤黄酸能明显抑制A549细胞的增殖,其抑制作用呈时间和浓度依赖性,24和48 h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为(3.17.4±0.13)μmol/L和(1.85±0.08)gmol/L.藤黄酸能使A549细胞出现典型的细胞凋亡形态改变.空白对照组的A549细胞中,SRC-3 mRNA和蛋白均呈高表达,且主要分布于细胞核;经藤黄酸处理后,A549细胞中SRC-3 mRNA和蛋白的表达水平均明显下降.结论 藤黄酸能明显抑制人肺腺癌细胞3.549的增殖,并可能通过下调SRC-3 mRNA和蛋白的表达量而诱导A549细胞产生凋亡.藤黄酸有望成为治疗肺癌的新型靶点药物.
-
灭活细胞周期检测点激酶基因对顺铂诱导肺癌细胞凋亡的影响
目的 观察顺铂(DDP)作用下肺癌A549细胞系的细胞周期和凋亡的动力学特点,以及灭活细胞周期检测点激酶1(Chk1)和细胞周期检测点激酶2(Chk2)基因对DDP诱导的肺癌细胞凋亡的影响.方法 优化转染条件后,将肺癌A549细胞分为8组进行转染,分别为正常组(未经任何处理的A549细胞)、对照组(A549细胞接受10 μmol/L的DDP作用12 h)、转染Chk1正义寡核苷酸链(sODN)组、转染Chk1反义寡核苷酸链(AsODN)组、转染Chk2 sODN组、转染Chk2 AsODN组、联合转染Chk1和Chk2 sODN组以及联合转染Chk1和Chk2 AsODN组,其中后6组转染24 h后再以10 μmol/L的DDP处理12 h.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,检测转染Chk1或Chk2 sODN、AsODN后,A549细胞中Chk1或Chk2 mRNA和蛋白的表达.采用流式细胞仪Annexin V-FITC法和Sub-G1法,检测转染Chk1和(或)Chk2 sODN、AsODN后,DDP作用下A549细胞的细胞周期和凋亡变化.结果 10μmol/L的DDP作用12 h后,非同步化处理的A549细胞出现了明显的S期阻滞现象.转染24 h后,Chk1或Chk2 AsODN可明显抑制A549细胞中Chk1 mRNA和蛋白或Chk2 mRNA和蛋白的表达.与单独转染Chk1或Chk2 sODN组相比,单独转染Chk1或Chk2 AsODN组DDP诱导下A549细胞的凋亡率约提高了1～2倍(P＜0.05);但联合转染Chk1和Chk2 AsODN组与单独转染Chk1 AsODN或Chk2 AsODN组相比,A549细胞凋亡率的差异无统计学意义(P=0.521和P=0.339).结论 灭活Chk1和Chk2基因引起化疗增敏的机制可能是通过解除S期阻滞这种肿瘤细胞的自我保护机制实现的,Chk1和Chk2基因可作为肺癌化疗药物增敏治疗的有效靶点.
-
RNA干扰介导的Adrml基因沉默对大肠癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨RNA干扰使Adrml基因沉默后对大肠癌细胞增殖的影响.方法 构建靶向Adrml基因的shRNA真核表达载体,转染大肠癌细胞RKO,筛选Adrml基因沉默的稳定克隆.实验细胞分为3组,即稳定转染Adrml-shRNA的实验组、仅含大肠癌RKO细胞的空白对照组和转染空载体的阴性对照组.采用Western blot法检测Adrml蛋白的表达水平.通过软琼脂细胞集落形成实验观察3组细胞的集落形成能力.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的增殖和凋亡水平.应用流式细胞仪检测细胞周期的变化情况.结果 实验组大肠癌RKO细胞中,Adrml蛋白的表达受到明显抑制.实验组细胞的非贴壁依赖生长能力明显下降,偶见个别集落形成.实验组细胞的凋亡百分率为(12.4±1.1)%,明显高于阴性对照组[(1.3±0.2)%,P＜0.05].实验组G_0/G_1期和S/G_2期细胞所占的比例分别为(41.2±1.1)%和(58.8±1.1)%,实验组细胞被阻滞在G_1期.Adrml基因沉默能明显增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大肠癌RKO细胞的生长抑制作用,并引起大肠癌RKO细胞大量凋亡.结论 RNA干扰介导的Adrml基因沉默能诱导大肠癌细胞发生凋亡并出现细胞周期阻滞,从而抑制肿瘤细胞的增殖.对于Adrml基因高表达的大肠癌患者,RNA干扰Adrml基因的表达并结合传统化疗有望成为新的治疗手段.
-
低分子肝素对肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子的影响
目的 研究低分子肝素(LIVIWH)对不同肿瘤细胞系分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以及其对VEGF所诱导的肿瘤血管内皮细胞增殖的作用.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测LIVIWH和肝素对肺腺癌A549细胞、肝癌HepG2细胞、结肠腺癌HCT116和HCT8细胞分泌VEGF和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时定量PCR法,检测LMWH和肝素对HepG2细胞表达VEGF mRNA的影响.采用非放射性细胞增殖检测试剂盒和流式细胞仪,检测肿瘤条件培养基在有无LMWH作用时对脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响.结果 对照组、IMWH组和肝素组A549细胞中,VEGF蛋白的表达量分别为(1045.89±165.30)pg/ml、(782.45±67.17)pg/ml和(916.54±71.25)pg/ml;对照组、LMWH组和肝素组HCT116细胞中,VEGF蛋白的表达量分别为(955.76±51.14)pg/ml、(822.89±142.39)pg/ml和(951.77±188.22)pg/ml;对照组、LMWH组和肝素组HCT8细胞中,VEGF蛋白的表达量分别为(1290.62±41.23)pg/ml、(1063.34±63.82)pg/ml和(1257.14±11.40)pg/ml;对照组、LMWH组和肝素组HepG2细胞中,VECF蛋白的表达量分别为(1083.00±134.35)pg/ml、(758.00±84.85)pg/ml和(874.00±22.62)pg/ml.LMWH可抑制不同肿瘤细胞系中VEGF蛋白的表达(均P＜0.05),但对TNF-α蛋白的表达没有影响.LNWH可抑制HepG2细胞中VEGF mRNA的表达.肿瘤条件培养基可以诱导HUVEC增殖,加入LMWH的肿瘤条件培养基中,HUVEC增殖减少,G_0+G_1期细胞比例增加.结论 LMWH可抑制不同的肿瘤细胞系分泌VEGF,并具有抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的作用.
-
索拉非尼治疗原发性肝癌胸椎转移致截瘫一例
患者男,41岁.2007年6月下旬无明显诱因出现满腹胀痛感,未予重视.2007年7月25日,患者被外院诊断为肝炎后肝硬化,但治疗后症状缓解不明显.2007年8月3日,患者因腹痛加剧入住我院消化内科.腹部平片提示:右半结肠粪块性梗阻.
-
食管癌放疗靶区勾画的原则及相关问题
食管癌放疗失败的主要原因是肿瘤局部未控或复发,而射线的精确施照与靶区的精确勾画是影响食管癌放疗疗效的两大主要因素.近年来,随着精确放疗技术和放疗设备的快速发展,射线的精确施照技术已有了很大提高,但是食管癌放疗疗效的提高并不显著.因此,靶区精确勾画就显得尤为重要.
-
从头颈外科学到头颈肿瘤学——肿瘤综合治疗的学科保证
[编者按]科学研究贵在创新,这是科技工作追求的境界.然而,创新不可能一蹴而就,更非空中楼阁,而是由长期实践经验积淀做基础的.所以,前人经验的传承实为后人创新的必要借鉴.为此,本刊遵循百家争鸣的方针,特邀请毕牛从事科学探索并卓有贡献的老专家,就自己的实践感悟,包括学术思想、研究思路、方法经验、成败得失等,撰写一批具有独到见解和反思精神的文章,陆续发表在本栏内,以飨读者,希望对科研临床工作能有所启迪.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
