以奥沙利铂为基础的化疗方案治疗晚期胃癌

目的 评价以奥沙利铂(OXA)为基础的化疗方案治疗晚期胃癌和胃食管结合部腺癌的有效性和安全性.方法 选择180例符合条件的以OXA为基础的化疗方案治疗的晚期胃癌或胃食管结合部腺癌患者,化疗方案为mFOLFOX(OXA+5-氟尿嘧啶+甲酰四氢叶酸);mEOF(OXA+表阿霉素+5-氟尿嘧啶)和CapOX(OXA+卡培他滨),按实体瘤的疗效评价标准(RECIST)评价客观疗效,按美国癌症研究所常见毒性判定标准(NCI-CTC)3.0版评价不良反应.结果 180例患者总治疗周期数为717个,中位治疗3个周期.有150例可评价疗效,有效率为30.0%,疾病控制率(DCR)为74.0%.初治的124例中,103例可评价疗效,有效率为34.0%,DCR为74.8%,中位总生存期(OS)为11.3个月.复治的56例中,47例可评价疗效,有效率为21.3%,DCR为72.3%.无化疗相关性死亡,常见Ⅲ、Ⅳ级不良反应为粒细胞减少(17.8%)、白细胞减少(14.4%)和恶心呕吐(8.9%).结论 以OXA为基础的化疗方案治疗晚期胃癌和胃食管结合部腺癌有效,且不良反应可耐受.

~(18)F-FDG PET-CT与强化CT对非小细胞肺癌区域淋巴结诊断价值的评价

目的 探讨~(18)F-脱氧葡萄糖(FDG)PET-CT与强化CT对非小细胞肺癌(NSCLC)区域淋巴结的诊断价值.方法 随机选择手术治疗的NSCLC患者122例,术前2周内行PET-CT检查,同期行CT强化扫描,根据术后病理检查结果,评价PET-CT和CT诊断NSCLC区域淋巴结的价值.结果 PET-CT能对80.3%NSCLC患者的区域淋巴结正确分期,13.1%的患者分期过度,6.6%的患者分期过低,而CT分别为55.8%、26.2%和18.0%.PET-CT对NSCLC区域淋巴结诊断的敏感度、特异度和准确率分别为86.3%、85.0%和85.3%,CT分别为68.6%、71.0%和70.4%,二者差异有统计学意义(P<0.01).PET-CT能纠正CT出现的81.3%的假阴性和71.6%的假阳性淋巴结,CT能纠正PET-CT出现的57.1%的假阴性和45.2%的假阳性淋巴结.5.9%的病理阳性淋巴结内存在微小的癌灶且短径<10 mm,被PET-CT和CT均诊断为假阴性;8.2%的病理阴性淋巴结短径>10 mm(隆突下淋巴结>15 mm),存在炎症及高的FDG摄取,被PET-CT和CT均诊断为假阳性,这些淋巴结是二者共同的盲点.结论 与强化CT相比,PET-CT能提高NSCLC区域淋巴结诊断的准确率,并能纠正CT出现的假阳性和假阴性错误.CT对PET-CT也是一个有益的补充,二者联合应用能相互弥补在NSCLC区域淋巴结诊断中的不足.

腔镜辅助颈部小切口甲状腺切除术治疗甲状腺癌

腔镜甲状腺手术以其美观、微创、并发症少及术后恢复快等优点应用于甲状腺良性疾病的治疗,目前已获得广泛认可,但对于其应用于治疗甲状腺癌的安全性、可行性等问题仍存在争议.我院自2006年1月至2008年12月行腔镜辅助颈部小切口甲状腺术式切除甲状腺癌15例,手术效果良好,现报告如下.

沙利度胺预防非小细胞肺癌GP方案化疗所致延迟性恶心呕吐的效果观察

目的 观察沙利度胺对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)使用高致吐性化疗药物(顺铂)化疗所致的恶心、呕吐的预防作用.方法 采用随机对照研究方法,将61例晚期NSCLC患者随机分为对照组(31例)和试验组(30例).采用相同的化疗方案:吉西他滨1000 mg/m~2,第1、8天;顺铂75mg/m~2,第1天.对照组使用的止吐方案为雷莫司琼0.3 mg+甲氧氯普胺20 mg,分别于化疗前30min静脉推注和肌肉注射.试验组在对照组的基础上加用沙利度胺50 mg口服,2次/d,第1～5天.结果 试验组和对照组急性恶心的有效率分别为90.0%和74.2%,急性呕吐的有效率分别为93.3%和90.3%,两组差异均无统计学意义(P=0.108,P=1.000).试验组和对照组化疗所致延迟性恶心的有效率分别为56.7%和19.4%,延迟性呕吐的有效率分别为76.7%和48.4%,试验组均高于对照组(P=0.003,P=0.023).试验组和对照组的不良反应均较轻,嗜睡、乏力、便秘、头痛和皮疹的发生率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 沙利度胺预防高致吐性药物引起的延迟性恶心、呕吐疗效显著,不良反应轻微.

通过生存分析评价纵隔镜检查在非小细胞肺癌术前纵隔淋巴结分期中的作用

目的 通过生存分析评价纵隔镜检查在评估非小细胞肺癌(NSCLC)术前纵隔淋巴结状态中的作用.方法 对152例可手术NSCLC患者术前行CT和纵隔镜检查,根据纵隔镜检查结果选择不同的方案进行治疗,并进行长期随访.纵隔淋巴结分期按终病理结果分为pN0、pN1、pN2和pN3,按CT检查分为cN0～1和cN2～3,按纵隔镜检查分为mN0～1、mN2和mN3.结果 pN0组、pN1组、pN2组和pN3组的5年生存率分别为61.7%、75.0%、32.4%和16.1%,pN0组、pN1组的生存率与pN2组、pN3组相比均显著升高(均P<0.05).cN0～1组与cN2～3组之间的生存率差异无统计学意义(P=0.670).mN0～1组与mN2组、mN3组的生存率差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 开胸手术前行纵隔镜检查能较好地判断NSCLC患者的纵隔淋巴结转移情况,预测患者的预后.

经肛内外括约肌间切除术治疗超低位直肠癌的保肛效果观察

目的 探讨经肛内外括约肌间切除术(ISR)联合经腹全直肠系膜切除术(TME)及经肛结肠肛管吻合术治疗超低位直肠癌的保肛效果.方法 经肛ISR联合经腹TME及经肛结肛吻合术治疗34例无肛门外括约肌受侵的超低位直肠癌患者,术后进行肛门功能训练及功能评价.结果 34例患者远切缘距肿瘤下缘的中位距离为2.3 cm.病理类型为腺癌28例(其中高分化11例,中分化17例),乳头状癌1例,绒毛状腺瘤癌变5例.病理TNM分期Ⅰ期28例,Ⅱ a期1例,Ⅲa期4例,Ⅲb期1例.术后吻合口狭窄3例,吻合口裂开2例,直肠阴道瘘2例.术后早期肛门控便能力明显下降,术后6～12个月肛门功能逐渐恢复.术后5个月吻合口复发1例,术后40个月肝转移1例.结论 在严格掌握适应证的前提下,经肛ISR联合经腹TME及经肛结肠肛管吻合术符合肿瘤根治性原则,并保留了肛门功能,是一种超低位直肠癌保肛的有效手术方法.

病理无转移胃癌淋巴结CK18与胃癌组织Tiam1 mRNA表达水平的关系

转移是影响胃癌患者预后的主要因素.有研究表明,Tiam1基因的表达与恶性肿瘤的转移密切相关~([1]).我们应用TaqMan探针实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitive PCR,RTFQ-PCR)方法,检测了24例病理诊断为无淋巴结转移的胃癌患者199枚淋巴结的CK18 mRNA拷贝数,同时检测了患者胃癌组织中Tiam1 mRNA表达水平,以探讨RTFQ-PCR测定CK18表达对胃癌淋巴结微转移的诊断意义,明确胃癌淋巴结CK18 mRNA表达与胃癌组织Tiam1mRNA表达水平的关系.

乳腺癌骨转移患者溶骨性骨代谢指标与治疗效果的关系

目的 探讨特异性的溶骨性骨代谢指标血I型胶原吡啶交联羧基末端肽(sICTP)、尿I型胶原吡啶交联氨基末端肽(uNTx)和尿吡啶酚(uPyd)与乳腺癌骨转移患者治疗反应的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定120例乳腺癌患者的sICTP、uNTx和uPyd,比较其在骨转移和无骨转移患者中浓度的差别,并对乳腺癌骨转移患者进行随访,比较患者治疗前后sICTP、uNTx和aPyd指标与治疗效果的关系.结果 骨转移组患者的sICTP、uNTx和uPyd水平均明显高于无骨转移组(P<0.01),56例乳腺癌骨转移患者的sICTP、uNTx和uPyd指标间两两相关(均r>0.5,P<0.01).获得随访的45例乳腺癌骨转移患者中,临床受益组25例,sICTP、uNTx和uPyd治疗3个月后明显下降(P=0.025,P<0.001,P<0.001).病情进展组20例,治疗3个月后,sICTP、uNTx和uPyd无明显变化(P>0.05);而病情进展后,sICTP、uNTx和uPyd明显升高(P=0.011,P=0.002,P=0.002).Logistic回归分析结果显示,uPyd和uNTx治疗后降低的患者治疗收益的概率增加(OR=17.0,P=0.019;OR=16.7,P=0.015),而治疗后sICTP指标下降与治疗受益无关(P=0.841).结论 sICTP、uNTx和uPyd可作为乳腺癌骨转移患者评价疗效和转归监测的辅助指标.

吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的机制

目的 观察膀胱内灌注吡柔比星后对正常膀胱组织和膀胱癌组织细胞凋亡的影响,探讨吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的机制.方法 将40例非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌患者随机分为3组,15例于经尿道膀胱肿瘤电切术(TUR-BT)前1h、15例于TUR-BT术前24 h行膀胱内灌注(30 mg吡柔比星,在膀胱内保留30 min),对照组10例仅行TUR-BT术.取患者的正常膀胱组织和膀胱癌组织,以荧光显微镜观察吡柔比星的分布,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组化染色检测bcl-2和bax的蛋白表达.结果 吡柔比星膀胱内灌注后1h,正常膀胱组织黏膜层偶见吡柔比星荧光,膀胱癌组织可见弥漫分布的吡柔比星荧光,可达肌层.24 h后,在膀胱癌组织内仍可见到吡柔比星的荧光.TUNEL检测结果显示,实验组膀胱癌的凋亡指数显著高于对照组(P<0.01).bcl-2/bax比值与凋亡指数具有相关性.结论 吡柔比星灌注化疗中可选择性作用于非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌.通过影响膀胱癌组织bcl-2/bax表达,诱导肿瘤细胞发生凋亡,可能是吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的重要机制.

57例非特异性外周T细胞淋巴瘤的临床特征与生存分析

目的 探讨非特异性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)的临床特征、治疗方法、疗效及预后.方法 收集57例PTCL-NOS的临床和随访资料,根据2008年美国国立综合癌症网络(NCCN)指南对全部病例的临床资料重新进行评估,并进行回顾性分析,采用Log rank检验和多因素Cox回归模型分析临床特征与预后的关系.结果 57例PTCL-NOS患者男女比例为2.17∶1,中位年龄为44岁.化疗和放疗联合治疗9例(15.8%),单纯化疗43例(75.4%),单纯放疗3例(5.3%),支持治疗2例(2.5%).完全缓解率为60.0%,有效率为87.3%.中位生存期为36.0个月,1、3、5年生存率分别为68.0%、48.0%和24.3%.单因素分析结果显示,B症状、骨髓侵犯、结外侵犯、东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况评分、Ann Arbor分期、乳酸脱氢酶(LDH)水平、外周T细胞淋巴瘤预后指数(PIT)与PTCL-NOS患者的预后有关.多因素Cox回归分析结果显示,PIT评分是PTCL-NOS患者预后的影响因素,OR为2.312(P=0.020).结论 PTCL-NOS患者采用常规化疗近期疗效较好,但远期生存率低,预后不良,需进一步探索新的治疗策略.

甲状腺癌的体表傅里叶变换红外光谱研究

目的 探讨术前采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)技术诊断甲状腺癌的临床意义.方法 联合运用衰减全反射(ATR)探头与中红外光纤、FTIR光谱仪,测定15例甲状腺癌患者(甲状腺癌组)与14例甲状腺正常者和25例单侧良性甲状腺病变者(正常甲状腺组)甲状腺皮肤表面的FTIR光谱,比较两组11个波峰的峰位及相对峰强等22个指标,找出甲状腺癌体表光谱的特征.结果 与正常甲状腺体表光谱相比,甲状腺癌体表光谱中P_(1743)发生明显蓝移(向高波数移动,P=0.041),P_(1250)发生明显红移(向低波数移动,P=0.023).甲状腺癌体表光谱相对峰强I_(1546)/I_(1460)(P=0.030)、I_(1250)/I_(1460)(P=0.000)、I_(1120)/I_(1460)(P=0.018)和I_(1080)/I_(1460)(P=0.008)明显升高;1340 cm~(-1)波峰在甲状腺癌体表光谱中的出现概率显著降低(P=0.000).结论 甲状腺癌组与正常甲状腺组的甲状腺体表光谱在多个波峰的峰位或相对峰强方面存在显著差异.FTIR技术快速、无创,有望成为甲状腺癌筛查的重要手段.

胆管引流术或支架置入术围手术期并发症的临床分析

经皮经肝穿刺胆管引流术已成为恶性梗阻性黄疸较为有效的治疗方法之一.与胆管引流术相关的围手术期并发症直接影响着胆管引流的效果及患者的术后生存状况,因此,相应的预防和治疗尤为重要.我们收集了我院行胆管引流术或支架置入术治疗的445例患者的临床资料,就其围手术期并发症的发生及治疗进行了分析.

重组腺病毒rAD-mTERT-m4-1BBL与T淋巴细胞混合培养对小鼠肝癌细胞株Hepa1-6的免疫杀伤作用

目的 研究在T淋巴细胞混合培养条件下,腺病毒rAD-mTERT-m4-1BBL(简称rAD-mTERT)对小鼠肝癌细胞株Hepa1-6的免疫杀伤作用.方法 分别以rAD、rAD-CMV-m4-1BBL(简称rAD-CMV)和rAD-mTERT转染Hepa1-6和1929细胞,检测其生长和凋亡变化.将转基因细胞与小鼠脾T淋巴细胞混合培养,观察T淋巴细胞表型变化及转基因细胞的生长和凋亡变化.细胞生长的检测采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,细胞凋亡的检测采用Annexin V-碘化丙啶(PI)双染色法.结果 rAD、rAD-CMV和rAD-mTERT病毒对Hepa1-6和L929细胞均有明显的生长抑制作用和轻度的促凋亡作用.与活化T淋巴细胞混合培养后,各组转基因Hepa1-6和L929细胞的生长均受到抑制,以rAD-CMV+T淋巴细胞组为明显;rAD-CMV对Hepa1-6和L929细胞的促凋亡作用均十分明显,rAD-mTERT仅对Hepa1-6细胞有明显的促凋亡作用.混合培养后,CD4~+和CD8~+T淋巴细胞均出现一定程度的增殖,但CD8~+T淋巴细胞增殖明显强于CD4~+T淋巴细胞,CD4/CD8比值从混合培养前的1.27下降为混合培养后的1.08.结论 单纯腺病毒可以抑制靶细胞的生长,但不促进其凋亡.在与T淋巴细胞混合培养下,重组腺病毒载体rAD-mTERT可靶向抑制Hepa1-6细胞的生长并促进其凋亡,其促凋亡作用是通过T淋巴细胞的免疫杀伤作用实现的.

硼替佐米联合阿霉素诱导T细胞淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

目的 探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对淋巴瘤细胞株Jurkat细胞的凋亡诱导作用及其可能机制,同时观察联合硼替佐米与阿霉素对Jurkat细胞有无协同作用.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测硼替佐米、阿霉素对Jurkat细胞体外生长的抑制作用,油镜下观察细胞形态变化.采用DNA的碘化丙啶(PI)染色及Annexin V-PI双标记法检测细胞凋亡率,Western blot法检测硼替佐米、阿霉素对Jurkat细胞caspase-3、caspase-8和聚(腺苷二磷酸-核糖)多聚酶(PARP)蛋白表达水平的影响.结果 10～320 ng/ml硼替佐米处理Jurkat细胞24、48和72 h,均能明显抑制细胞增殖,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关,硼替佐米作用24、48和72 h的相关系数分别为0.900、0.849和0.679(均P<0.01),呈浓度依赖性.以10～320 ng/ml硼替佐米单药或联合低剂量阿霉素(125ng/ml)处理Jurkat细胞24 h,硼替佐米的IC_(50)从(137.64±6.82)ng/ml降为(20.44±2.85)ng/ml.细胞凋亡率与硼替佐米的作用浓度呈正相关(P<0.01).硼替佐米作用Jurkat细胞后,caspase-3、caspase-8和PARP蛋白均出现明显的剪切带.结论 硼替佐米具有诱导Jurkat细胞凋亡的作用,通过外源性途径诱导凋亡是其机制之一.硼替佐米与阿霉素有一定的协同作用,二者联合能增强Jurkat细胞对硼替佐米的敏感性.

罗格列酮与全反式维甲酸对骨髓瘤细胞分化的影响及其可能机制

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RGZ)与全反式维甲酸(ATRA)对骨髓瘤细胞分化的影响及其可能机制.方法 以RGZ和ATRA处理人骨髓瘤细胞U266和RPMI-8226,用~3H-掺入法检测细胞增殖变化;碘化丙啶(PI)染色后,以流式细胞仪检测细胞周期变化;瑞氏-姬母萨染色观察细胞形态学变化;流式细胞仪分析细胞表面CD49e的表达变化;Western blot方法检测p27~(k1p1)和p21~(Wafl)的表达变化.结果 RGZ能显著抑制U266和RPMI-8226细胞的增殖,并且这种抑制作用呈剂量依赖性.经5 μmol/L RGZ处理后,U266和RPMI-8226细胞G_0/G_1期细胞的比例分别为(45.2±6.7)%和(40.3±7.3)%,较对照组明显增加(均P<0.05);G_2/M期和S期细胞的比例分别为(52.2±7.4)%和(57.4±9.5)%,较对照组明显减少(均P<0.05);CD49e的表达率分别为(8.7±1.5)%和(7.9±1.6)%,较对照组明显上调(均P<0.05).以10μmol/L RGZ处理后,U266和RPMI-8226细胞的G_0/G_1期、G_2/M期和S期细胞比例、CD49e的表达率均较5μmol/LRGZ组的变化更加显著.同时,经RGZ处理后,U266和RPMI-8226细胞的形态学变化也符合骨髓瘤细胞分化成熟的规律,p27~(kipl)和p21~(Wafl)蛋白的表达量也较对照组明显增加.RGZ和ATRA联合对U266和RPMI-8226细胞影响较RGZ单独作用更加明显.结论 RGZ可能通过上调p27~(kipl)和p21~(Wafl)蛋白的表达,介导骨髓瘤细胞的周期阻滞,并诱导骨髓瘤细胞分化,抑制骨髓瘤细胞增殖.ATRA能增强RGZ对骨髓瘤细胞的上述作用,两者联合具有协同效应.

肠系膜伯基特淋巴瘤一例

患者男,6岁,因腹部包块伴呕吐1周入院.体格检查:于脐部偏左可触及一类圆形肿块,大小约15 cm×10 cm,无发热或畏寒.CT检查示腹腔内肠系膜源性肿物,超声示左侧腹腔不均质实性占位.

鼻咽部腺肌上皮癌一例

患者男,66岁,因右耳听力下降9个月,鼻塞、头痛4个月,于2009年2月19日到山东省肿瘤医院就诊.3个月前曾在当地医院行MRI检查,示鼻咽顶后壁、后壁及右侧壁明显增厚,呈肿块样,大截面3.2 cm×4.0 cm,内有液化灶.

应重视分子靶向抗肿瘤药物的不良反应

除传统的手术、放疗和化疗外,目前针对恶性肿瘤不同靶点的特异性分子靶向治疗亦取得了长足进步,使得肺癌、乳腺癌及胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)等的治疗水平有了很大提高.然而,分子靶向抗肿瘤药物在发挥高选择性抗肿瘤作用的同时也表现出了一定的不良反应,严重时可危及患者的生命,与传统放、化疗合用时更是如此.现分别予以介绍,以便临床医师加深了解,进而给予高度重视.

妇科肿瘤学的一些问题及妇科肿瘤专科医师培养

[编者按] 科学研究贵在创新,这是科技工作追求的境界.然而,创新不可能一蹴而就,更非空中楼阁,而是由长期实践经验积淀做基础的.所以,前人经验的传承实为后人创新的必要借鉴.为此,本刊遵循百家争鸣的方针,特邀请毕生从事科学探索并卓有贡献的老专家,就自己的实践感悟,包括学术思想、研究思路、方法经验、成败得失等,撰写一批具有独到见解和反思精神的文章,陆续发表在本栏内,以飨读者,希望对科研临床工作能有所启迪.

简讯1

第三届亚洲癌症中心联盟会议纪要

第三届亚洲癌症中心联盟(Asian National Cancer Centers Alliance,ANCCA)会议于2009年10月23-25日在北京召开.本届会议经中华人民共和国卫生部及外交部批准,由中国医学科学院肿瘤医院承办.