中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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186Re内放射治疗颅咽管瘤的临床疗效
目的 评价应用立体定向肿瘤囊腔内注射186Re治疗颅咽管瘤的临床效果.方法 应用立体定向穿刺置管注射186Re方法治疗囊性或囊实性颅咽管瘤19例,其中男性12例,女性7例.年龄5～58岁,平均37.2岁.肿瘤呈囊性者12例,囊实性者7例.注射核素186Re前,颅咽管瘤囊性部分的平均体积为8390 mm3.结果 随访6个月至3年,有7例患者囊腔完全消失,囊腔体积缩小>50%以上者5例,囊腔体积缩小≤50%者7例.治疗前视力减退的8例患者中,5例患者治疗后视力显著改善.治疗前垂体功能正常者无一例出现垂体功能低下;而治疗前垂体功能低下的4例患者中,1例治疗后垂体功能改善.治疗前表现为尿崩症的5例患者中,3例治疗后尿崩症状改善.结论 立体定向肿瘤囊腔内注射186Re是治疗囊性或囊实性颅咽管瘤简单、安全、有效的方法.
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胃窗超声造影与超声双重造影对进展期胃癌术前T分期的比较
目的 评价胃窗超声造影与超声双重造影对进展期胃癌术前T分期的价值.方法 143例行手术治疗的胃癌患者术前行胃窗超声造影及超声双重造影检查,根据胃窗超声造影病灶二维图像质量分为病灶显示满意组和不满意组,并进行T分期,将超声检查结果与术后病理结果进行对照分析.结果 143例胃癌患者胃窗超声造影后均表现为局部胃壁不均匀增厚,其中病灶显示满意117例,病灶显示满意率为81.8%(117/143);26例病灶二维图像显示轮廓模糊,病灶溃疡面充满高回声,后方伴声影,病灶浆膜面与周边组织界限不清.胃窗超声造影对胃癌术前T分期的准确率为74.1%(106/143),其中病灶显示满意组的准确率为78.6%(92/117),病灶显示不满意组的准确率为53.8%(14/26).143例患者超声双重造影表现为病灶动脉期高增强,静脉期造影剂廓清早于周围正常组织,呈低增强.超声双重造影对胃癌T分期的准确率为86.7%(124/143),其中病灶显示满意组的准确率为88.9%(104/117),病灶显示不满意组的准确率为76.9%(20/26).胃窗超声造影与超声双重造影的T分期准确率比较,差异有统计学意义(χ2=9.031,P<0.01).结论 超声双重造影对进展期胃癌术前T分期的准确性显著高于胃窗超声造影.
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动态增强MRI监测乳腺癌新辅助化疗疗效的应用价值
目的 探讨动态增强MRI监测乳腺癌新辅助化疗疗效及评估化疗后残留病灶的价值.方法 对43例患者的44个浸润性导管癌病灶行术前新辅助化疗,分别于化疗前、1个疗程化疗后和化疗结束时行动态增强MRI扫描,比较化疗有效与无效患者的肿瘤组织形态学变化、肿瘤体积变化和血流动力学变化特点.以手术病理为对照,评价术前MRI判断病灶残留情况的效果.结果 44个乳腺癌病灶中,治疗有效36个病灶,无效8个病灶.治疗有效组经1个疗程化疗后,肿瘤体积缩小不明显,化疗结束后肿瘤体积较治疗前明显缩小(P<0.01),缩小中位数为18.5 cm3.治疗有效组病灶呈向心型缩小29个,树枝型缩小7个.新辅助化疗前,有效组与无效组的早期强化率(E1)、峰值强化率(Emax)和达峰时间(Tmax)差异均有统计学意义(均P<0.05).化疗1个疗程后,有效组的E1和Emax降低,而Tmax升高,与化疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);而无效组的E1、Emax和Tmax未发生明显变化.新辅助化疗前,有效组的时间信号强度曲线以廓清型、平台型为主(占86.1%);化疗后,强化峰值明显下降,时间-信号强度曲线转为以持续强化型为主;化疗结束时,持续强化型占63.9%.无效组的时间-信号强度曲线化疗前后变化不大.新辅助化疗后动态增强MRI监测乳腺癌残留病灶与手术病理结果高度相关(r=0.866,P<0.01).结论 动态增强MRI可在乳腺癌新辅助化疗疗程中监测瘤体变化,评价、预测新辅助化疗疗效,并可用于术前评估化疗后病灶的残留情况.
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新辅助紫杉醇联合曲妥珠单抗在表皮生长因子受体2阳性可手术乳腺癌患者中的疗效及安全性评价
目的 评价紫杉醇联合曲妥珠单抗每3周新辅助方案在表皮生长因子受体2(Her-2)过表达且可手术的乳腺癌患者中的疗效及安全性.方法 入组患者术前接受4个周期紫杉醇联合曲妥珠单抗每3周方案新辅助治疗,其中第1周期第1天,紫杉醇175 mg/m2、静脉滴注;第2天,曲妥珠单抗8 ms/kg的首剂负荷量;从第2周期始,紫杉醇剂量不变,曲妥珠单抗改为6 mg/kg的维持剂量;于第4周期末行根治性手术.评价病理完全缓解(pCR)率和总体反应(OR)率,同时比较激素受体状态不同的各亚组间pCR率与OR率的差异,并观察患者不良反应.结果 共40例患者符合入组标准,中位年龄49岁.所有患者均按计划完成术前4个周期新辅助治疗.全组pCR率为52.5%,OR率为87.5%.各亚组间pCR率与OR率的差异均无统计学意义(P>0.05).全组无2级或2级以上的心脏毒性反应.结论 紫杉醇联合曲妥珠单抗每3周新辅助方案在Her-2过表达且可手术的乳腺癌患者中有较高的pCR率和OR率,同时具有可靠的安全性.
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外周血P糖蛋白功能检测及其与乳腺癌多药耐药性的关系
目的 建立人外周血NK细胞P糖蛋白功能检测的方法,分析P糖蛋白功能与乳腺癌患者原发性多药耐药之间的关系.方法 选择经含蒽环类和紫杉类药物联合化疗的初治乳腺癌患者16例,治疗后化疗敏感和耐药者各8例.采集患者外周血标本,分离NK细胞,与荧光物质罗丹明123(Rh123)孵育,应用流式细胞仪检测不同时间点外周血NK细胞内Rh123的荧光强度;以Rh123的荧光强度(F)和相应时间点(t)作图,通过曲线估计回归分析,构建P糖蛋白药泵功能检测的佳数学模型,计算每例患者相应的外排速率常数;分析化疗敏感组和耐药组患者速率常数的差异,以及以速率常数预测乳腺癌原发性多药耐药的可行性.结果 所有患者的NK细胞在撤离Rh123后60min,基本不再外排Rh123,NK细胞内Rh123的蓄积量、排出量和残留量均与化疗敏感性之间无明显相关性.通过回归分析建立了P糖蛋白功能检测的佳数学模型F1=F0·e-kt(F1为t时间点的荧光强度,k为外排速率常数),化疗敏感组与耐药组患者外排速率常数差异有统计学意义(P=0.025).以k>3.9为标准,诊断乳腺癌原发性多药耐药,其诊断敏感性为75.0%,特异性为100%.准确率87.5%.结论 外周血NK细胞P糖蛋白药泵外排功能与乳腺癌患者原发性多药耐药密切相关,外排速率常数可能是预测乳腺癌化疗敏感性的理想指标.
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碱性成纤维细胞生长因子和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片和免疫组化技术检测143例宫颈浸润癌(ICC)和20例癌旁正常官颈上皮(NCE)中bFGF和PTEN的表达,分析bFGF和PTEN表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理因素的关系.采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析.结果 bFGF在ICC和NCE中的阳性表达率分别为88.8%(127/143)和25.0%(5/20,P=0.000);PTEN在ICC和NCE中的阳性表达率分别为67.1%(96/143)和100.0%(20/20,P=0.000).bFGF的表达与淋巴结转移(r=0.239,P=0.004)和病理分级(r=0.369,P=0.000)呈正相关,PTEN的表达与临床分期(r=-0.189,P=0.024)、病理分级(r=-0.211,P=0.011)和淋巴结转移(r=-0.321,P=0.000)呈负相关.bFGF和PTEN在ICC中的表达强度呈负相关(r=0.261,P=0.002).随着ICC恶性程度增高,PTEN的表达强度逐渐下降,bFGF的表达则呈上升趋势.结论 bFGF和PTEN在ICC中的异常表达与肿瘤的分化、侵袭和发展有关,联合检测bFGF和PTEN可用于评估ICC的生物学行为.
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切除修复交叉互补基因1和X线修复交叉互补基因1及谷胱甘肽巯基转移酶π 1多态性与晚期胃癌患者生存期的关系
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、X线修复交叉互补基因1(XRCC1)和谷胱甘肽巯基转移酶π1(GSTP1)多态性与中国晚期胃癌患者接受含奥沙利铂方案一线化疗后生存期的关系.方法 85例晚期胃癌患者接受奥沙利铂+5-氟尿嘧啶为基础的联合化疗方案化疗,并在化疗前抽取患者静脉血,提取基因组DNA,以实时荧光定量PCR法行多态性检测,比较不同基因型与患者生存期的关系.结果 85例患者中位至疾病进展时间为5.3个月,中位生存期为8.0个月.ERCC1-118 C/C、XRCC1-399 G/G和GSTP1-105 A/G+G/G基因型为优势基因型,携带3个、2个、1个、0个优势基因型患者的中位生存期分别为12.5、10.0,6.5和4.5个月,组间差异有统计学意义(χ2=35.54,P<0.01).结论 ERCC1-118、XRCC1-399和GSTP1-105基因多态性与中国晚期胃癌患者接受含奥沙利铂化疗方案一线化疗后的生存期相关,可预测患者的预后.
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人表皮生长因子受体2表达对腋淋巴结阳性和阴性乳腺癌患者预后的不同影响
目的 探讨人表皮生长因子受体2(Her-2)表达在腋淋巴结阳性和阴性乳腺癌患者预后中的意义.方法 采用抗Her-2单克隆抗体CB11进行免疫组化,检测981例原发性乳腺癌肿瘤组织Her-2蛋白的表达,分析其与乳腺癌预后的关系.结果 981例原发性乳腺癌Her-2蛋白的阳性表达率为19.7%(193/981),Her-2表达水平与乳腺癌患者的发病年龄、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达状态明显相关(P<0.05).单因素分析显示,在腋淋巴结阳性的乳腺癌患者中,Her-2表达与预后显著相关,Her-2阳性者的5年无病生存(DFS)率和5年总生存(OS)率分别为48.8%和55.2%,Her-2阴性者分别为66.9%和76.4%,差异均有统计学意义(P<0.01).而在腋淋巴结阴性的患者中,Her-2表达与患者的5年DFS率和5年OS率均无显著相关性(P>0.05).多因素分析显示,在腋淋巴结阳性的乳腺癌患者中,Her-2表达水平是影响乳腺癌OS的独立因素,但不是影响乳腺癌DF5的独立因素.结论 在腋淋巴结阳性乳腺癌患者中,Her-2表达水平是重要的预后因素.
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乳腺癌细胞体外摄取2-脱氧葡萄糖荧光类似物
目的 观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)荧光类似物2-N[7-硝基苯-2-乙二酸,34羟氨基]-2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)被高表达葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的乳腺癌细胞靶向摄取的情况.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测乳腺癌MDA-MB-231细胞GLUT-1 mRNA和蛋白的表达,采用Western blot法比较乳腺癌MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞GLUT-1的蛋白表达量.应用2-NBDG孵育人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用荧光显微镜及流式细胞仪观察、分析对2-NBDG的摄取情况,比较MDA-MB-231和MCF-7细胞吸收2-NBDG量的差异.结果 RT-PCR和免疫组化检测结果显示,MDA-MB-231细胞高表达GLUT-1;Western blot检测结果进一步显示,MDA-MB-231细胞的GLUT-1表达(0.946 4±0.007)高于MCF-7(0.833±0.010).荧光成像及流式细胞仪分析结果显示,MDA-MB-231细胞能快速摄取2-NBDG,且加入50 mmol/L D-葡萄糖后,荧光强度降低了46.0%.2-NBDG孵育乳腺癌细胞20 min后,MDA-MB-231细胞荧光强度(25.10±0.57)明显高于MCF-7细胞(10.12±0.62).结论 2-NBDG能迅速被高表达GLUT-1的乳腺癌MDA-MB-231细胞靶向吸收.
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幽门螺杆菌毒素相关蛋白A对胃泌素基因启动子的调控作用
目的 研究幽门螺杆菌(HP)毒素相关蛋白A(CagA)对胃泌素基因启动子(GP)的调控作用及其信号传导机制,进一步阐明胃癌发生、发展的相关机制.方法 采用双酶切、聚合酶链反应(PCR)和测序技术,鉴定CagA表达载体pcDNA3.1ZEO(-)/CagA和胃泌素报告基因载体PGL/GP.采用pcDNA3.1ZEO(一)/CagA+PGL/GP瞬时共转染AGS和SGC-7901细胞,同时用PGL/GP转染AGS和SGC-7901细胞,36 h后用HP感染细胞.在感染与转染细胞的同时,加入JAK2信号通路抑制剂AG490和ERK信号通路抑制剂U0126.以未经处理的胃癌细胞和转染空载体的细胞为对照,通过检测荧光素酶活性,测定转染和感染细胞中GP转录活性的改变.TaqMan(R)实时荧光定量PCR测定胃泌素mRNA的表达.结果 与对照组、pcDNA 3.1 ZEO(-)/CagA+PGL3/Basic共转染组和pcDNA3.1ZEO(-)+PGL/GP共转染组相比,pcDNA3.1ZEO(-)/CagA+PGL/GP共转染组的萤光素酶活性在AGS细胞分别升高到251.3倍、106.1倍和2.4倍,在SGC-7901细胞分别升高到35.8倍、22.7倍和13.4倍(P<0.05).与对照组、PGL3/Basic+HP感染组和PGL/GP转染组相比,PGL/GP转染+HP感染组的萤光素酶活性在AGS细胞分别升高到1673.2倍、33.5倍和1.4倍,在SGC-7901细胞分别升高到1180.2倍、72.2倍和1.5倍(P<0.05).pcDNA3.1ZEO(-)/Cag,A+PGL/GP共转染组加入信号通路抑制剂AG490或U0126后,萤光素酶活性明显降低,在AGS细胞分别下降了33.0%和95.7%,在SGC-7901细胞分别下降了86.2%和94.8%(P<0.05).而在PGL/GP转染+HP感染组加入AG490或U0126后,萤光素酶活性明显降低,在AGS细胞分别降低了25.8%和24.6%,在SGC-7901细胞分别降低了14.1%和57.3%(P<0.05).在AGS和SGC-7901细胞中,HP感染组的胃泌素mRNA表达量分别是对照组的3.0倍和4.5倍,pcDNA3.1ZEO(-)/CagA转染组分别是对照组的10.8倍和10.9倍,是pcDNA3.1ZEO(-)组的2.3倍和16.2倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CagA能够增强GP转录活性,上调胃泌素基因的表达,是调控胃泌素基因表达的重要蛋白之一.ERK/MAPK和JAK/STAT信号通路参与了CagA对GP的调控.
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人重组型caspase-6融合蛋白对骨肉瘤的促凋亡作用
目的 探讨人类表皮生长因子受体2(Her-2)靶向重组型caspase-6融合蛋白对骨肉瘤的促凋亡作用.方法 将抗Her-2单链抗体基因e23sFv、绿脓杆菌外毒素PE的转膜结构域基因(PEⅡ)和重组型caspage-6基因连接,构建成Immunocasp-6(e23sFv-PE Ⅱ-casp-6)融合蛋白,将其亚克隆入真核表达载体pCMV中,构建pCMV-e23sfv-PE Ⅱ-caspase-6载体(简称pCMV-6).将荷瘤裸鼠随机分为治疗组和对照组,采用阳离子脂质体包裹法,将pCMV-6和pCMV分别肌肉注射入荷瘤裸鼠身上,观察肿瘤体积和裸鼠体重的变化,并称取肿瘤重量.采用HE染色法观察肿瘤组织形态学变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶标记技术(TUNEL)检测肿瘤组织的凋亡形态,采用免疫组织化学染色检测目的基因的表达.结果 对照组的肿瘤体积、肿瘤重量和裸鼠体重分别为(975.09±49.76)mm3、(1.08±0.16)g和(4.07±0.49)g,治疗组分别为(376.01±265.18)mm2、(0.64±0.18)g和(6.20±1.14)g.HE染色和TUNEL法检测显示,治疗组裸鼠肿瘤组织呈现出典型的凋亡特性,而对照组裸鼠肿瘤组织结构正常.免疫组织化学染色显示,caspase-6在治疗组裸鼠肿瘤组织中呈阳性,而在对照组肿瘤组织和肌肉组织中呈阴性.结论 人重组型caspase-6融合蛋白能靶向性识别、结合Her-2阳性的骨肉瘤细胞,并诱导其发生凋亡,为骨肉瘤的临床治疗提供了一定的实验基础.
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可诱导表达的白细胞介素12基因治疗小鼠原位移植性肝癌
目的 评估RU486系统诱导表达的白细胞介素12(IL-12)基因对小鼠原位移植性肝癌的治疗效果.方法 小鼠肝脏接种H22肝癌细胞,制备原位移植性肝癌模型.采用水流动力学注射法,将含有RU486调控系统的小鼠IL-12表达质粒pRS22注射到小鼠体内,腹腔注射RU486(250μg/kg)诱导质粒表达,检测血清中IL-12、干扰素γ(IFN-γ)和一氧化氮(NO)的表达水平.采用HE染色和免疫组织化学方法检测瘤细胞增殖活性和肿瘤血管生成情况.结果 注射生理盐水+RU486组、pRS-LacZ+RU486组、pRS22+芝麻油组和pRS22+RU486组小鼠肝脏肿瘤体积分别为(409.90±137.03)mm3、(271.80±182.63)mm3、(251.00±76.55)mm3和(46.48±47.19)mm3,肿瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率分别为(82.10±4.62)%、(83.45±2.34)%、(77.46±2.99)%和(50.67±8.09)%,肿瘤组织微血管密度分别为(74.58±18.47)个/400倍视野、(63.60±13.36)个/400倍视野、(53.52±11.74)个/400倍视野和(25.38±10.87)个/400倍视野.与注射生理盐水+RU486组、pRS-LacZ+RU486组和pRS22+芝麻油组相比,pRS22+RU486组小鼠生存期明显延长(接种瘤细胞后第50天仍然有1只小鼠存活),血清中IL-12、IFN-γ和NO的表达水平分别为(11.52±7.46)ng/ml、(2.68±0.32)ng/ml和(5.10±3.27)μmol/L.结论 RU486系统能有效地调控IL-12基因的表达,可诱导的IL-12能够有效地抑制小鼠原位移植性肝癌的生长,延长小鼠的生存期.
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小剂量平阳霉素致肺间质纤维化二例
例1患者女,66岁,宫颈低分化鳞状细胞癌.曾在外院行PEB方案(顺铂+平阳霉素+足叶乙甙)全身化疗2个周期,于2007年4月13日来我院就诊.妇科检查:外阴无异常,阴道穹隆存在,宫颈约2 cm×2 am,尚光滑,子宫正常大小,活动差.双侧宫旁组织片状增厚,未达盆壁.入院后行全盆体外照射,DT20 Gy时患者出现咳嗽、咳痰和轻微憋喘等症状.
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乙型肝炎母子同患恶性淋巴瘤二例
恶性淋巴瘤是起源于淋巴结或淋巴组织的一组异质性疾病,有时可见明显的家族聚集性.我院收治2例患有乙型肝炎的母子先后同患恶性淋巴瘤,现报告如下.例1患者男,39岁.因双颈部、双锁骨上、腹股沟区肿物2个月,于2004年3月17日入院.腹部CT示:(1)腹腔及腹膜后多发淋巴结肿大,考虑淋巴瘤可能性大;(2)肝大,肝顶密度减低;(3)脾大,脾内低密度;(4)右肾多发低密度.
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原发十一重癌一例
患者男,58岁.1998年10月15日行结肠癌、空肠癌切除术,术后病理为左降结肠低分化腺癌(pT3N2M0),小肠中分化腺癌(pT3N1M0).术后行ELFP方案(顺铂+依托泊苷+甲酰四氢叶酸钙+5-氟尿嘧啶)化疗5次,FOM方案(5-氟尿嘧啶+长春新碱+甲环亚硝脲)化疗1次,阿克拉霉素治疗1次,腹腔内化疗2次.
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肺癌术后伴小肠多发转移一例
患者男,52岁.于2009年4月在中国医学科学院肿瘤医院因右肺癌行右肺上叶切除术.术后病理报告:肉瘤样癌.免疫组化显示,CK18(++),CK8(++),Vimentin(+),EMA+AE1/AF3(+++).术后5个月患者无明显诱因出现腹部脐周胀痛,伴消瘦、乏力、纳差,无恶心、呕吐,无发热,排便、排气无明显异常.
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贝伐单抗治疗恶性肿瘤相关不良反应的发生机制及处理方法
肿瘤生长和增殖过程中需要新生血管的形成,而血管内皮生长因子(VEGF)在其中起重要的作用.VEGF家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D等多个相关因子,而在肿瘤新生血管形成中重要的是VEGF-A因子,它可促进血管内皮细胞生长、增殖,并与血管内皮细胞产生的生长因子受体相结合,激活下游信号转导通路,终促进新生血管的生成.贝伐单抗(Bevacizumab)是与VEGF结合的重组人源化单克隆抗体,能与VEGF-A结合,阻止其与VEGF受体的相互作用,起到抗新生血管形成的作用,进而抑制肿瘤生长.
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早期乳腺癌辅助治疗的实践与思考
乳腺癌内科领域的药物治疗涵盖两个内容,其中之一便是无病灶的治疗,即术后辅助治疗.因患者已无具体病灶,且无法明确患者的无病存活和总存活时间,所以无法对辅助治疗进行个体评价,只能根据循证医学的证据,即大型的随机对照研究的结果,来制定我们的辅助治疗方案.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
