中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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45例胆囊癌的临床诊治分析
胆囊癌是胆道系统中常见的一种恶性肿瘤,男女发病率比例大约为1∶ 3[1],发病年龄大多为50岁以上.由于CT以及MRI等在临床上的广泛运用,明显提高了胆囊癌的早期诊断率,使胆囊癌的诊治也取得了一些进展.但是,胆囊癌仍是一种早期诊断困难、根治切除率低、预后差的恶性疾病,且近年来该病的发病率有逐渐增高的趋势,成为严重威胁人类健康的生命杀手.胆囊癌的预后主要取决于肿瘤所处的生长阶段.因此,如何提高胆囊癌的早期诊断率已成为目前治疗胆囊癌中一个急需解决的问题.我们收集了2004年3月至2010年6月间在我院肝胆外科采用手术治疗的45例胆囊癌患者的临床资料,并对其进行了回顾性分析,现将结果报告如下.
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甲磺酸伊马替尼治疗晚期隆突性皮肤纤维肉瘤的临床研究
目的 评价晚期隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)患者应用甲磺酸伊马替尼的疗效和不良反应.方法 2004年11月至2009年10月,应用甲磺酸伊马替尼(400 mg,口服,每日1次)治疗晚期有随访资料的DFSP患者24例,其中二线治疗2例,三线或三线以上治疗22例,对其疗效、不良反应和生存时间进行分析.结果 全组24例患者均可评价疗效,其中完全缓解(CR)8例,占33.3%;部分缓解(PR)10例,占41.7%;稳定(SD)2例,占8.3%;进展(PD)4例,占16.7%.全组患者的疾病控制率为83.3%.获得CR和PR的18例患者的中位缓解时间为5.6个月.疾病控制(CR+PR+SD)者的中位生存时间为30个月,无效(PD)者的中位生存时间为10个月,二者差异有统计学意义(P＜0.001).与甲磺酸伊马替尼治疗相关的不良反应为恶心呕吐(20.8%)、中性粒细胞减少(12.5%)和水肿(8.3%)等,多为轻至中度.结论 甲磺酸伊马替尼治疗中国晚期DFSP患者的有效率高,耐受性好;推荐剂量为400 mg,每日1次.
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喉癌组织中淋巴管生成与患者临床病理特征及预后的关系
目的 探讨喉癌组织中淋巴管生成与喉癌转移和预后之间的关系.方法 采用免疫组化法对78例喉癌组织进行淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)染色,对LYVE-1标记的新生淋巴管进行计数,分析淋巴管密度(LVD)与喉癌患者临床病理特征以及预后的关系.结果 LYVE-1标记的新生淋巴管主要位于肿瘤的边缘.在喉癌组织中,LYVE-1标记的LVD为13.24±5.09,明显高于成人喉乳头状瘤(5.54±3.15)和鳞状上皮不典型增生(6.76±4.45,均P＜0.05);而在转移的淋巴结中,LYVE-1标记的LVD为12.12±6.03,与喉癌组织中的差异无统计学意义(P＞0.05).喉癌低分化组的LVD高于中分化组,中分化组的LVD高于高分化组;0～Ⅱ期组的LVD显著低于Ⅲ～Ⅳ期;淋巴结转移组的LVD显著高于无淋巴结转移组(均P＜0.05).喉癌组织的LVD与患者年龄、性别、临床分型和远处转移无关.LVD高于均值的喉癌患者的中位生存时间为33.5个月,低于均值者的中位生存时间为81.6个月,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素生存分析结果 显示,临床分期和LVD是影响喉癌患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 喉癌组织中,LYVE-1标记的新生淋巴管主要位于肿瘤的边缘,淋巴管生成在喉癌发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用.LVD是影响喉癌患者预后的负性因子.
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CT导引下胸膜外定位法经皮肺自动切割活检的诊断价值
CT导引下经皮肺切割活检获得组织的病理诊断准确率和特异性高[1].我们采用CT导引下胸膜外定位法(extrapleural locating method,EPL)自动活检枪切割活检(automated cutting needle biopsy,ACNB),降低了并发症的发生率[2].本研究中,我们统计了EPL法ACNB的准确率和特异性,分析了恶性假阴性结果的影响因素,以评价其在临床应用中的诊断价值.
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超声直接及间接征象的乳腺图像和报告数据体系评分对乳腺实性肿块的诊断价值
目的 探讨超声直接及间接征象乳腺图像和报告数据体系(BI-RADS)评分对乳腺实性肿块良恶性诊断的价值.方法 应用二维以及彩色多普勒技术检查并详细记录132个乳腺肿块的超声直接及间接征象,参照BI-RADS评分标准予以赋值评分,并与病理结果 进行对照.结果 由乳腺肿块直接征象(肿块纵横比、形态、边界、内部回声、后方回声、血流分级、微小钙化)以及间接征象(局部皮肤厚度改变、Cooper韧带改变、腋窝淋巴结肿大、深浅筋膜改变、肿块周边毛刺改变)综合而成的总积分在良恶性乳腺肿块组之间的差异有统计学意义,恶性肿块总积分为(8.94±2.85)分,高于良性肿块[(3.09±1.97)分,P＜0.05];除皮肤厚度改变外,其余各征象的积分在乳腺良恶性肿块组之间的差异均有统计学意义(均P＜0.05).依据受试者工作特性曲线(ROC曲线),直接征象中,总积分≥4分为佳临界值,其诊断乳腺良恶性肿块的灵敏度和特异度分别为0.84和0.93;间接征象中,总积分≥1分为佳临界值,其诊断乳腺良恶性肿块的灵敏度和特异度分别为0.82和0.74;二者联合后,总积分≥5分为佳临界值,其诊断乳腺良恶性肿块的灵敏度和特异度分别为0.88和0.90.结论 对乳腺实性肿块的超声直接和间接征象特征进行赋值评分,可使诊断更加客观,是一种简便、有效的半定量、全面分析方法.
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血清癌胚抗原水平在评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗进展期非小细胞肺癌患者疗效和预后中的价值
目的 研究使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)前后进展期非小细胞肺 癌(NSCLC)患者血清癌胚抗原(CEA)水平的变化,在预测患者疗效和预后中的价值.方法 采用电化学发光免疫法检测75例应用EGFR-TKIs前后NSCLC患者血清CEA水平的变化,评价其与患者临床疗效和预后的关系.结果 75例进展期NSCLC患者经EGFR-TKIs治疗4周后,完全缓解(CR)1例(1.3%),部分缓解(PR)17例(22.7%),疾病稳定(SD)31例(41.3%),疾病进展(PD)26例(34.7%).全组患者的客观有效率(ORR)为24.0%,疾病控制率(DCR)为65.3%.全组患者的中位生存时间(MST)为8.1个月.影像学缓解(OR)与SD患者的MST相似(10.5个月和8.7个月,P=0.06),二者均长于PD患者(6.3个月,均P＜0.001).疾病控制(DC)与OR患者的MST相似(9.3个月和10.5个月,P=0.358),却长于PD患者(P＜0.001).血清CEA下降水平≥32%对诊断DC的敏感度和特异度分别为88.2%和90.6%.血清CEA下降水平≥32%者的MST与其水平下降≥61%者相似(9.5个月和10.5个月,P=0.370),但却明显长于其下降水平＜32%者(6.7个月,P＜0.001).Cox多因素分析结果 显示,血清CEA水平下降≥32%、血清CEA水平下降≥61%、DC和PS评分是影响患者预后的独立因素,而OR则与患者的预后无关.结论 对于进展期NSCLC患者,DCR较ORR更适合作为判定EGFR-TKIs疗效和预测预后的指标.血清CEA水平下降≥32%有可能成为判定EGFR-TKIs疗效和预测预后较可靠的指标之一.
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Robo1蛋白在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌脑转移的关系
目的 检测Robo1蛋白在不同乳腺肿瘤组织中的表达情况,并探讨Robo1蛋白的表达与乳腺癌脑转移的关系.方法 采用链霉素抗生物素蛋白-生物素(LSAB)法,对24例发生脑转移的乳腺浸润性导管癌、71例未发生脑转移的乳腺浸润性导管癌、22例乳腺导管内癌和23例乳腺纤维腺瘤组织中Robo1蛋白的表达情况进行检测.结果 Robo1蛋白在导管内癌和浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为59.1%和45.3%,均明显低于其在纤维腺瘤组织中的阳性表达率(87.0%,P＜0.05).Robo1蛋白在有脑转移的浸润性导管癌组织中的阳性表达率为12.5%,明显低于其在无脑转移的浸润性导管癌中的阳性表达率(56.3%,P＜0.05).Robo1蛋白在＞50岁乳腺浸润性导管癌患者中的阳性表达率为57.8%,明显高于其在≤50岁乳腺浸润性导管癌患者中的阳性表达率(34.0%,P＜0.05).Robo1蛋白阴性表达患者的5年生存率为57.7%,明显低于阳性表达的患者(83.7%,P<0.05).Robo1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达与肿瘤大小、淋巴结转移状态、病理学分期、组织学分级以及临床分期均无关(均P＞0.05).结论 Robo1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达与脑转移呈负相关,与患者的发病年龄及预后呈正相关,可成为判断乳腺癌预后和脑转移的分子标志物.
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转移性恶性胸腹腔积液患者肿瘤细胞中乳腺癌易感基因1mRNA的表达与铂类敏感性的关系
目的 研究乳腺癌易感基因1(BRCA1)在转移性恶性胸腹腔积液肿瘤细胞中的表达,并探讨BRCA1基因表达在铂类化疗疗效中的预测作用.方法 收集31例经病理确诊的恶性胸腹腔积液标本,分离原代肿瘤细胞.采用细胞计数试剂盒(CCK8)体外药物敏感性试验,检测顺铂(DDP)对原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用,采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤细胞中BRCA1 mRNA的相对表达水平.结果 BRCA1 mRNA在原代肿瘤细胞中的表达水平为0.618(0.014～18.063),DDP对原代肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)为2.809 μg/ml (0.118～19.439 μg/ml).BRCA1 mRNA的表达及DDP对原代肿瘤细胞的IC50值与患者的年龄、性别、原发肿瘤类型、是否接受化疗以及积液类型均无关(均P＞0.05).BRCA1 mRNA的表达水平与DDP抵抗正相关,BRCA1 mRNA低表达者对DDP的敏感性高(r=0.786,P＜0.001).结论 检测BRCA1 mRNA的表达水平可以为转移性胸腹腔积液患者应用铂类药物化疗提供理论依据.
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核糖体S6蛋白激酶4在乳腺癌中的异常表达及临床意义
目的 研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK-4)在乳腺癌中的表达及意义,探讨RSK-4在乳腺癌发生发展中的作用.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色法,检测RSK-4 mRNA和蛋白在56例乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和20例乳腺良性病变组织中的表达.结果 RSK-4 mRNA在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织中的阳性表达率分别为48.2%、76.8%和75.0%,RSK-4 mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织(P＜0.05).RSK-4 mRNA在乳腺癌组织中的表达与肿瘤大小和临床分期有关,肿瘤越大、临床分期越晚,RSK-4 mRNA的表达率越低(P＜0.05).RSK-4蛋白在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织中的阳性表达率分别为39.3%、71.4%和75.0%,RSK-4蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织(P＜0.05).RSK-4 蛋白在乳腺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期以及有无淋巴结转移有关,肿瘤越大、临床分期越晚以及伴淋巴结转移者RSK-4蛋白的表达率低(P＜0.05).56例乳腺癌组织中,RSK-4 mRNA和蛋白的表达一致率为73.2%,二者的表达显著相关(χ2=10.254,P＜0.05).结论 RSK-4可能是乳腺癌的抑癌基因,其表达降低或缺失可能引起乳腺癌的发生和发展.
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外周血表皮生长因子受体蛋白浓度与吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的相关性
目的 探讨外周血中表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达和EGFR基因突变的相关性,及其与吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)疗效和生存的关系.方法 收集100例接受吉非替尼单药治疗的晚期NSCLC患者的临床资料、病理组织标本和配对外周血标本.采用直接测序法检测肿瘤组织EGFR基因第19号和21号外显子的基因突变情况.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血EGFR蛋白的表达情况.将EGFR基因突变和蛋白表达与患者的疗效和生存之间的关系进行统计学分析.结果 获得随访的患者共99例.吉非替尼治疗晚期NSCLC的有效率为51.5%,临床获益率为79.8%.99例患者标本中,有35例存在EGFR基因突变,突变率为35.4%.EGFR基因突变患者的有效率和临床获益率分别为65.7%和94.3%,均明显高于无基因突变的患者(43.8%和71.9%,均P＜0.05).EGFR基因突变患者的中位无进展生存时间(PFS)为23个月(95%CI为12.9～33.0个月),明显长于无突变的患者(10个月,95%CI为7.3～12.6个月;P=0.014).EGFR蛋白高表达(≥55.42 μg/L)患者的吉非替尼治疗临床获益率为90.0%,明显高于低表达(＜55.42 μg/L)的患者(64.1%,P=0.004).EGFR蛋白高表达患者的中位PFS为21个月(95%CI为14.3～27.6个月),明显长于低表达的患者(8个月,95%CI为5.5～10.4个月;P=0.016).EGFR蛋白表达是EGFR基因突变的独立影响因素,两者呈显著的正相关(P=0.000).结论 EGFR基因突变和外周血EGFR蛋白高表达的NSCLC患者,应用吉非替尼治疗有效.外周血EGFR蛋白表达有可能作为预测和评价吉非替尼治疗晚期NSCLC疗效和患者预后的分子生物学指标.
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哈萨克族食管癌患者组织中细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在哈萨克族食管鳞癌患者组织中的表达变化及意义.方法 采用Western blot技术检测在血清饥饿条件下、U0126梯度浓度处理下,食管癌细胞系EC9706中磷酸化ERK1(p-ERK1)和磷酸化ERK2(p-ERK2)的表达变化.采用实时荧光定量PCR法检测25例哈萨克族食管癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中总ERK1(t-ERK1)和总ERK2(t-ERK2)mRNA的表达变化.采用Western blot技术检测25例哈萨克族食管癌患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及5例哈萨克族非食管癌者正常食管组织中t-ERK1、t-ERK2、p-ERK1和p-ERK2蛋白的表达变化.采用免疫组化染色法,在126例石蜡包埋标本(正常食管黏膜19例,食管原位癌55例,食管浸润癌52例)中验证p-ERK1和p-ERK2蛋白的表达变化.结果 在食管癌EC9706细胞中,ERK/MAPK信号通路呈高度活化状态.血清瞬时刺激10 min后,p-ERK1和p-ERK2的表达达到峰值.EC9706细胞在50 μmol/L的U0126处理下,p-ERK1和p-ERK2的表达几乎完全被抑制.t-ERK1 mRNA在25例哈萨克族食管癌患者肿瘤组织中的表达量为1.92±3.49,明显低于癌旁组织(3.67±7.47,P<0.05);t-ERK2 mRNA在食管癌组织和癌旁组织中的表达量差异无统计学意义(P>0.05).t-ERK1和t-ERK2蛋白在食管癌组织、相应癌旁组织和正常食管黏膜组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);但p-ERK1和p-ERK2蛋白在食管癌组织中的表达量(分别为0.87±0.14和0.79±0.10)均明显低于癌旁组织(分别为1.10±0.13和1.32±0.12,P<0.05)和正常食管黏膜组织(分别为1.50±0.22和1.64±0.18,P<0.05).免疫组化染色验证的结果 显示,p-ERK1和p-ERK2蛋白在浸润性食管癌组织中的阳性表达率均为7.7%(4/52),在癌旁正常食管黏膜组织中的阳性表达率均为31.6%(6/19),在食管原位癌组织中的阳性表达率均为85.5%(47/55),不同组织间的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 在食管癌细胞中,ERK/MAPK信号通路呈活化状态.ERK/MAPK信号通路活化水平的改变可能参与了哈萨克族食管癌患者肿瘤的早期发生.
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重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤和心肌中血管结构及血管生成相关因子表达的影响
目的 观察重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤及心肌中微血管影响的差异.方法 40只小鼠随机分为空白对照组(未荷瘤,生理盐水100 μl/d)、药物对照组(未荷瘤,重组人血管内皮抑制素400 μg/d)、模型组(荷瘤,生理盐水100 μl/d)和实验组(荷瘤,重组人血管内皮抑制素 400 μg/d),分别处理28 d.实验前后称量小鼠体重,测量移植瘤体积.采用免疫组化法检测小鼠心脏和移植瘤组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况,计数微血管密度(MVD).以CD34与Masson双染法观察微血管结构的变化.结果 实验组小鼠肿瘤体积的增加值为(48.18±37.31)mm3,低于模型组[(113.80±73.27)mm3,P＜0.05];各组小鼠体重变化的差异无统计学意义(P＞0.05).应用重组人血管内皮抑制素后,移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达显著降低,移植瘤组织中MMP-2、HIF-1α以及心肌组织中MMP-2、MMP-9、HIF-1α和VEGF蛋白的表达均无显著变化;移植瘤组织的MVD显著降低,胶原覆盖血管的比例升高,而心肌组织的MVD和结构几乎无变化.结论 重组人血管内皮抑制素可通过下调移植瘤组织中MMPs和VEGF蛋白的表达,降低MVD,抑制移植瘤的生长,并可使移植瘤血管趋向成熟,但不能降低心肌组织中MMPs的表达和成熟血管的MVD.
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RNA干扰抑制食管癌EC9706细胞中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的表达及其对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响
目的 研究RNA干扰抑制食管癌EC9706细胞中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 1(PDK1)的表达及其对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响.方法 以PDK1 siRNA转染EC9706细胞,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测PDK1 mRNA和蛋白的表达以及下游Akt蛋白的磷酸化水平.分别以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell侵袭实验和裸鼠移植瘤实验检测PDK1 siRNA对EC9706细胞增殖、凋亡、侵袭以及体内抑瘤能力的影响.结果 与未转染组相比,PDK1 siRNA转染细胞后继续培养24、48和72 h时,PDK1 mRNA的表达均明显降低,抑制率分别为(28.5±4.2)%、(51.1±5.7)%和(60.6±4.1)%,PDK1蛋白和Akt蛋白的磷酸化水平也明显降低(P＜0.05).PDK1 siRNA能有效抑制EC9706细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡,且能抑制裸鼠移植瘤的生长并降低移植瘤组织中PDK1蛋白的表达.结论 PDK1可能与食管癌细胞的增殖、凋亡和侵袭等生物学行为密切相关,是肿瘤基因治疗的有效靶点.
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nm23-H1小干扰RNA增强紫杉醇脂质体对肺腺癌细胞化疗的敏感性
目的 探讨抑制nm23-H1基因的表达后,紫杉醇脂质体对人肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响.方法 以人肺腺癌A549细胞为研究对象,将其分为nm23-H1-小干扰RNA(siRNA)转染组和未转染组.采用Western blot法检测两组A549细胞中nm23-H1蛋白的表达情况,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇脂质体对两组A549细胞的生长抑制率,以流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和细胞周期的变化.结果 转染nm23-H1-siRNA后,A549细胞中nm23-H1蛋白的表达水平明显降低.紫杉醇脂质体作用48 h后,A549细胞的生长抑制率随药物浓度的升高而升高,且转染组细胞的抑制率更高.当紫杉醇脂质体浓度≥5 μg/ml时,转染组的抑制效率明显高于未转染组(均P＜0.05).转染nm23-H1-siRNA后,A549细胞的凋亡率[(65.62±4.36)%]较未转染组明显增加[(43.78±5.56)%,P＜0.05],S期和G2/M期细胞所占的比例则有所下降[S期:分别为(15.73±3.21)%和(25.56±4.01)%,P＜0.05;G2/M期:分别为(31.91±3.12)%和(39.41±4.21)%,P＜0.05].结论 nm23-H1基因与紫杉醇脂质体的化疗抵抗有关,抑制nm23-H1基因的表达可以增强紫杉醇脂质体的化疗敏感性.
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肝脏恶性肌纤维母细胞肉瘤一例
患者男,60岁,以"体检发现右肝占位2年,增大2年"为主诉入院.2006年5月,患者体检时发现右肝占位,直径约1 cm,考虑血管瘤,定期复查.
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腋窝腺泡状软组织肉瘤一例
患者男性,36岁,发现右腋窝肿物1年,肿物逐渐长大,于2009年12月3日入院.入院查体:右腋窝扪及肿物,大小约7 cm×5 cm,位置较深,质硬,边界不清,皮肤无异常.
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射频消融治疗结直肠癌肝转移的现状
结直肠癌的发病率居全球第2位,在发展中国家已经成为第3大致死癌症[1].肝脏是结直肠癌远处转移易发生的部位,结直肠癌患者死亡原因中因肝脏转移致死者占60%～71%[2].未接受治疗的结直肠癌肝转移(colorectal cancer liver metastases,CRCLM)患者的自然生存时间为16～18个月,4年生存率接近0,而接受外科切除的患者5年生存率可以达到50%以上.但有75%～85%的患者在评估时已不适宜手术切除.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
