中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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常规肺功能检查与运动心肺功能检查在预测高危胸部肿瘤患者术后心肺并发症中的作用
目的 比较常规肺功能与运动心肺功能检查在预测高危胸部肿瘤患者不同术式治疗后心肺并发症方面的价值.方法 2006年1月至2009年1月间连续收治的216例胸部肿瘤患者中接受手术治疗的患者159例,收集其常规肺通气功能检查、运动心肺功能检查及临床资料,回顾性分析常规肺通气功能检查、运动心肺功能检查指标与术后心肺并发症的关系.结果 159例手术治疗的患者中,有36例(22.6％)患者术后发生心肺并发症共44例次,10例(6.3％)患者发生手术相关并发症,3例(1.9％)患者围手术期死亡.将159例手术治疗的患者,分别根据Vo2max/pred的检测值分为≥65.0％组和＜65.0％组,根据Vo2max·kg-1·min-1的检测值分为≥20.0 ml组、15.0～19.9 ml组和＜15.0 ml组,根据FEV1的检测值分为≥2.00 L组、1.20～ 1.99 L组和＜1.20 L组,心肺并发症发生率在Vo2max/pred ＜65.0％组、Vo2max·kg-1·mun-1 ＜15.0 ml组和FEV1 ＜1.2 L组略有升高,但各组间差异多无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,患者的伴随疾病(OR=1.824,P=0.028)、综合肺通气功能状况(OR=1.832,P=0.008)、手术方式(OR =2.227,P=0.026)、手术相关并发症(OR =42.574,P=0.001)是术后心肺并发症发生的独立影响因素,患者综合肺通气功能状况( OR=2.565,P=0.047)、Vo2max/pred( OR =0.020,P=0.004)、Vo2max·kg-1·min-1 (OR=8.809,P=0.013)和手术相关并发症(OR=107.517,P＜0.001)是术后呼吸功能衰竭发生的独立影响因素.结论 常规肺功能中的FEV1、运动心肺功能中的Vo2max/pred和Vo2max·kg-1·min-1指标可将患者的心肺功能状况分层,但以Vo2max·kg-1·min-1为优,且与FEV1相关性较好.Vo2max·kg-1·min-1与术后心肺并发症发生有关.
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高强度聚焦超声联合吉西他滨动脉灌注治疗胰腺癌疗效评价
目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)联合吉西他滨动脉灌注治疗中晚期胰腺癌的临床疗效和影像学评估方式.方法 48例诊断明确的胰腺癌患者被随机分为两组:HIFU组24例,给予单纯HIFU治疗；联合组24例,除HIFU治疗外,还给予吉西他滨动脉灌注化疗.观察两组患者的临床疗效.结果 联合组肿瘤血供比HIFU组减少(P＜0.05).治疗后3个月,联合组的PS评分、视觉模拟评分、总胆红素、血清糖类抗原(CA)-199水平、CA-242水平和癌胚抗原水平[分别为1.40±0.88、1.73±1.57、(61.38±18.19) μmol/L、(77.56±25.73) U/ml、( 64.75±24.82) U/ml和(19.75±10.64) ng/ml]均优于HIFU组[分别为1.94 ±1.05、2.72±1.83、(97.65±20.63) μmol/L、( 114.87±32.48) U/ml、(85.24 ±21.94) U/ml和(27.24±10.83) ng/ml,均P＜0.05].治疗后6个月,联合组患者预后指标优于HIFU组(P＜0.05).联合组患者的1年生存率、中位生存时间、中位疾病进展时间(分别为66.66％、16.72个月、10.54个月)均优于HIFU组(分别为41.66％、10.95个月、7.38个月,P ＜0.05).结论 超声造影技术联合CT及肿瘤标志物可以用于评价HIFU治疗胰腺癌的疗效.HIFU联合吉西他滨可提高胰腺癌患者的临床疗效和远期生存率.
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局限性巨淋巴结增生的临床特征及治疗
目的 探讨局限性巨淋巴结增生的临床特征及治疗方法,以提高对该病的诊治水平.方法 回顾性分析20例经手术切除的局限性巨淋巴结增生患者的临床、病理、影像学特点,并经随访评价手术治疗效果.结果 患者多为中青年(平均年龄37.7岁).肿瘤位于腹膜后9例,纵隔7例,盆腔1例,颈部1例,上臂1例,腋窝1例.5例行腔镜手术,15例行开放手术.术后病理诊断为透明血管型17例,浆细胞型1例,混合型2例.16例患者随访12 ～ 165个月,其中15例未见肿瘤复发,1例复发.结论 局限性巨淋巴结增生以透明血管型为主,临床症状不典型,实验室检查大多正常,影像学检查对诊断有一定帮助,确诊需要靠病理诊断,手术彻底切除疗效好.
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经会阴尾骨前辅助切口在复杂盆腔肿瘤切除术中的应用
目的 探讨复杂盆腔肿瘤切除的手术入路方法.方法 回顾性分析河南省肿瘤医院普外科经会阴尾骨前辅助切口行盆腔肿瘤切除的28例患者的临床资料,评价该术式的手术时间、术中出血量、围手术期死亡人数和患者的住院时间等指标.结果 28例患者手术均为肉眼根治性切除术,无围手术期死亡.中位手术时间为122.5 min,术中中位出血量为420ml,中位住院时间为17.5 d.手术后病理类型:畸胎瘤8例,胃肠间质瘤7例,皮脂腺囊肿6例,恶性神经鞘瘤5例,神经内分泌瘤2例.结论 在复杂盆腔肿块切除术中应用会阴尾骨前辅助切口,能有效提高肿瘤的切除率,降低手术风险.
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肿瘤性与非肿瘤性机械性肠梗阻临床诊治的比较研究
目的 探讨机械性肠梗阻的病因、发病机制,比较肿瘤或非肿瘤所致肠梗阻的治疗方法及预后.方法 回顾分析经手术治疗的203例机械性肠梗阻患者的临床资料,其中肿瘤性肠梗阻患者(肿瘤组)73例,其他原因引起的肠梗阻(非肿瘤组)患者130例.结果 肿瘤组和非肿瘤组患者性别构成、症状和体征无明显差异,但≥70岁者所占比例(53.4％和35.4％,P=0.012)、既往有腹部手术史者所占比例(23.3％和58.5％,P＜0.001)、腹部CT检查病因诊断明确者所占比例(64.4％和44.6％,P=0.011)、血清CEA高于正常值者所占比例(30.1％和4.6％,P＜0.001)差异均有统计学意义.肿瘤组58例(79.5％)病变在大肠,12例(16.4％)在小肠；非肿瘤组111例(85.4％)病变在小肠,19例(14.6％)在大肠,差异有统计学意义(P ＜0.001).肿瘤组患者共行肠管切除66例(90.4％),肠管造瘘21例(28.8％)；非肿瘤组患者行肠管切除61例(46.9％),肠管造瘘5例(3.8％),两组差异均有统计学意义(均P＜0.001).肿瘤组患者住院时间为(18±6)d,长于非肿瘤组[(11 ±3)d,P＜0.05].两组并发症发生率和术后死亡率差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 肠道肿瘤引起的机械性肠梗阻多见于老年人、结直肠梗阻或既往无手术史的患者.CT可以提供有效的诊断.肿瘤性肠梗阻患者行手术治疗需要肠管造瘘的比例较高,内镜支架置入是一种安全的选择.
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维吾尔族妇女宫颈癌及癌前病变组织中死亡相关蛋白激酶启动子甲基化水平的研究
目的 了解维吾尔族妇女宫颈癌及癌前病变组织的死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子甲基化水平,探讨DAPK基因启动子甲基化与宫颈病变程度之间的关系.方法 选取维吾尔族妇女的正常或炎症宫颈组织(对照组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组织标本各30例,运用甲基化特异性聚合酶链反应检测其DAPK启动子甲基化水平,运用免疫组化SP法检测其DAPK蛋白表达水平.结果 对照组、CIN Ⅰ组、CINⅡ～Ⅲ组和宫颈癌组DAPK基因的甲基化率分别为3.3％、10.0％、36.7％和63.3％,宫颈癌组显著高于其他各组(均P＜0.05).DAPK基因的甲基化水平与宫颈病变程度呈正相关.对照组、CIN Ⅰ组、CINⅡ～Ⅲ组和宫颈癌组DAPK蛋白表达的阳性率分别为93.3％、83.3％、60.0％和33.3％,宫颈癌组显著低于其他各组(均P＜0.05).DAPK蛋白表达水平与宫颈病变程度呈负相关(rs=-0.603,P＜0.001).结论 DAPK基因启动子甲基化参与了宫颈癌的发生,并在宫颈癌发展的早期就已出现,可为宫颈癌的早期诊断提供依据,而DAPK蛋白表达随着宫颈病变进展降低,甚至消失.
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氟尿嘧啶血药浓度监测在进一步提高晚期结直肠癌以氟尿嘧啶为基础的化疗疗效中的作用
目的 观察局部进展或转移性结直肠癌患者化疗后,氟尿嘧啶(5-Fu)血药浓度与疗效及不良反应之间的关系,探讨其在进一步提高化疗疗效和减少不良反应中的作用.方法 86例不可切除的局部进展或转移性结直肠癌患者中,50例接受FOLFOX4方案(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)、36例接受FOLFIRI方案(伊立替康+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)一线化疗.于每周期5-Fu持续滴注开始后12h,应用高效液相色谱法检测患者的5-Fu血药浓度.按照3个周期血药浓度的平均值,将86例患者分为＜ 25 ng/ml组、25 ～ 35 ng/ml组和＞35 ng/ml组,回顾性分析不同5-Fu血药浓度与化疗疗效和不良反应之间的关系.结果 ＜25 ng/ml组、25～ 35 ng/ml组和＞35 ng/ml组5-Fu血药浓度分别为(23.48±1.95) ng/ml、(31.47±2.33) ng/ml和(39.89±3.87) ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).3组的疾病控制率(DCR)分别为61.5％、74.3％和80.0％,中位总生存期(OS)分别为13.0、18.0和17.5个月,中位无进展生存期(PFS)分别为4.5、7.5和8.0个月.与＜25 ng/ml组相比,25～35 ng/ml组和＞35 ng/ml组DCR分别提高了20.8％和30.1％,中位OS分别提高了5.0和4.5个月(P＜0.01),中位PFS分别提高了3.0和3.5个月(P＜0.01).随着5-Fu血药浓度的增高,化疗引起骨髓抑制、黏膜炎和腹泻的发生率增高,程度加重(P值分别为0.02、0.04和0.02).结论 晚期结直肠癌患者经过以5-Fu为基础的方案化疗后,5-Fu血药浓度在25～35 mg/L的患者预后较好,骨髓抑制、黏膜炎和腹泻等不良反应的发生率亦较低.
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食管癌组织M2型巨噬细胞浸润与淋巴结转移和预后的关系
巨噬细胞在不同的肿瘤微环境刺激下活化为经典活化的巨噬细胞(M1型)和替代活化的巨噬细胞(M2型)两种类型,与肿瘤的发展和转移密切相关[1-2].CD68是巨噬细胞表面的特异性分子标志物,CD163表达于M2型巨噬细胞.我们检测了117例食管癌组织中CD68、CD163阳性巨噬细胞的浸润密度,结合临床病理特征和随访资料,探讨其与淋巴结转移和患者预后的关系.
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死亡相关蛋白激酶1和CD147在食管鳞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)、CD147在食管鳞癌中的表达状态及其与食管鳞癌预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应检测DAPK1、CD147在食管鳞癌和正常食管上皮组织中的表达水平,结合临床病理特征进行统计学分析.结果 DAPK1蛋白在食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为31.3％和58.5％,CD147蛋白的表达分别为57.5％和25.0％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).不同浸润深度、淋巴结转移状态、TNM分期、分化程度的食管鳞癌患者DAPK1蛋白表达情况不同,差异有统计学意义(均P＜0.01)；不同浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、分化程度的食管鳞癌患者CD147蛋白表达情况不同,差异有统计学意义(均P＜0.01).DAPK1 mRNA在52例食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的表达水平分别为0.236±0.049和0.395±0.058,CD147 mRNA的表达水平分别为0.942±0.204和0.821±0.171,差异均有统计学意义(均P ＜0.01).在无淋巴结转移、分化程度高、病理分期低的食管鳞癌组织中DAPK1mRNA表达水平高；在淋巴结转移、分化程度低、病理分期高的食管鳞癌组织中CD147 mRNA表达水平高.结论 DAPK1、CD147蛋白的表达与食管鳞癌的临床病理学特征有关,DAPK1、CD147可能参与了食管鳞癌的转移过程,DAPK1、CD147作为预测食管鳞癌预后的重要指标.
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宫颈癌术后近期排尿障碍患者尿动力学分析的意义
目的 探讨宫颈癌根治术后近期非感染性排尿障碍患者的尿动力学改变及意义.方法 术前尿动力学检查正常、行广泛全子宫切除术治疗的宫颈癌患者96例作为研究对象,对其中术后尿常规检查正常的83例患者进行术后尿动力学检查,分析引起术后非感染性排尿障碍的原因.结果 无尿路感染的83例患者中,42例患者存在术后非感染性排尿功能障碍,41例无排尿功能障碍.排尿障碍组患者术后膀胱大容量为(309.84±67.53)ml,顺应性为(26.20±19.05) ml/cm H2O,大尿流率为( 10.81±4.07) ml/s,大尿流率时逼尿肌压力为(32.87±6.12)cm H2O,无排尿障碍组分别为(318.59 ±74.40)ml、(36.47±19.76) ml/cm H2O、(12.93±4.89)ml/s和(32.87±6.12)cm H2O,排尿障碍组的顺应性、大尿流率和大尿流率时逼尿肌压力均低于无排尿障碍组(均P＜0.05).排尿障碍组低顺应性膀胱、逼尿肌受损、逼尿肌过度活动的发生率分别为50.0％、58.4％和31.0％,均明显高于无排尿障碍组(分别为17.1％、14.6％和4.9％,均P＜0.01).按临床症状分组,单纯梗阻性症状组患者膀胱逼尿肌受损的发生率(78.9％)明显高于单纯刺激性症状组(27.3％),而单纯刺激性症状组患者逼尿肌过度活动的发生率(63.6％)明显高于单纯梗阻性症状组(21.1％)和混合性症状组(16.7％,均P＜0.05).结论 术后近期非感染性排尿障碍的患者存在多种类型的尿动力学异常,盆腔自主神经受损引起的低顺应性膀胱、逼尿肌受损以及逼尿肌过度活动可能是其发生的主要原因.其中,逼尿肌受损以及过度活动可能是引起术后梗阻性症状及刺激性症状的关键因素.尿动力学检查对指导术后近期非感染性排尿障碍的病因分析及临床治疗,具有重要意义.
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L-myc和H-ras基因多态性与结直肠癌发病风险的关系
目的 探讨原癌基因L-myc和H-ras的多态性以及基因-基因交互作用与结直肠癌发病风险的关系.方法 应用病例对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测浙江省嘉善县373例结直肠癌患者和838例健康对照的L-myc、H-ras基因型.采用Mantel-Haenzsel分层分析、叉生分析等统计学方法分析基因-基因交互作用,并采用多因子降维(MDR)模型进行验证.结果 单基因模型显示,L-myc和H-ras的单个基因多态性与结直肠癌的发病风险无关(P＞0.05).分层分析提示,在L-myc LS+ SS基因型携带者中,H-ras TC+ CC基因型携带者相对于TT基因型携带者患直肠癌的风险显著增加(OR=1.81,P=0.005),但不增加结肠癌、结直肠癌的发病风险(均P＞0.05).Logistic回归分析显示,分层后H-ras基因多态性与结肠癌、直肠癌和结直肠癌发病均无关(均P ＞0.05).在携带LL基因型的人群中,以TT基因型为参照,TC+ CC基因型不增加结肠癌、直肠癌和结直肠癌的发病风险(均P ＞0.05).叉生分析结果显示,结肠癌、直肠癌和结直肠癌患者L-myc和H-ras基因的主效应均无统计学意义(均P＞0.05).交互作用分析结果显示,结肠癌和结直肠癌患者中L-myc和H-ras基因不存在交互作用,在直肠癌中存在正相乘模型的交互作用(OR=2.74,P=0.024).MDR模型验证结果显示,L-myc和H-ras在直肠癌中存在基因-基因交互作用,交叉验证一致率为100％ (P =0.001).结论 H-ras和L-myc多态性与结肠癌、直肠癌和结直肠癌发病风险无关,H-ras和L-myc之间的基因-基因交互作用增加直肠癌的发病风险.
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热休克蛋白11O-HER2/neu胞内区复合物免疫小鼠的脾淋巴细胞杀伤活性
目的 探讨重组人热休克蛋白(HSP)1 10-HER2/neu胞内区(ICD)复合物免疫Bal B/c小鼠的脾细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应.方法 利用D2F2细胞构建高表达HER2/neu的小鼠乳腺癌模型,分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、HSP110、HSP110-P789-797复合物和HSP110-HER2/neu ICD复合物免疫小鼠.采用酶联免疫斑点法检测T细胞分泌γ-干扰素( IFN-γ)的水平,采用颗粒酶释放法检测CTL反应.结果 免疫组化检测显示,高表达HER2/neu的小鼠乳腺癌模型构建成功.PBS组、HSP110组、HER2/neu ICD组、HSP110-P789-797组和HSP1 10-HER2/neu ICD组蓝色斑点数量分别为(4.57±1.33)个、(6.83±2.08)个、(16.17±2.86)个、(43.67±4.78)个和(76.51±8.17)个.HSP1 10-HER2/neu ICD组与HSP110-P789-797组、HSP110-P789-797组与HER2/neu ICD组相比,分泌IFN-γ的小鼠脾细胞数量明显增多(P＜0.01).PBS组、HSP110组、HER2/neu ICD组、HSP110-P789-797组和HSP110-HER2/neu ICD组小鼠CTL对靶细胞的杀伤率分别为(8.15±1.27)％、(9.51±1.51)％、(14.03±2.45)％、(25.99±3.04)％和(38.15±3.95)％.HSP110-HER2/neu ICD组与HSP110-P789-797组、HSP110-P789-797组与HER2/neu ICD组相比,靶细胞杀伤率亦增高(均P＜0.01).结论 HSP110-HER2/neu ICD复合物可刺激T淋巴细胞增殖为CTL,针对HER2/neu靶点产生抗肿瘤效应.
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人结肠癌裸鼠种植瘤的抑制作用以及对种植瘤细胞CDH13表达和甲基化的影响
目的 探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌细胞及其裸鼠种植瘤生长的抑制作用,以及对种植瘤组织中CDH13基因表达和甲基化状态的影响.方法 在光镜下观察5 -Aza-CdR干预前后人结肠癌HCT116细胞的形态变化,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞生长变化.建立HCT116细胞裸鼠种植瘤模型,比较给药组(腹腔注射5-Aza-CdR)和对照组(注射等量磷酸盐缓冲液)裸鼠种植瘤生长的变化.采用甲基化特异性聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应、Western blot和免疫组织化学方法,检测5-Aza-CdR对裸鼠种植瘤组织CDH13基因5'CpG岛甲基化状态、mRNA和蛋白表达的影响.结果 5-Aza-CdR对HCT116细胞的生长有抑制作用,随浓度的增加而增强.用药28 d后处死裸鼠时,给药组荷瘤裸鼠体重为(18.06±1.29)g,对照组为(17.07±0.84)g,两组差异无统计学意义(P＞0.10).给药组的肿瘤体积为(907.00±87.29)mm3,对照组为( 1370.93±130.20)mm3,两组差异有统计学意义(P＜0.01).给药组各肿瘤组织中出现非甲基化条带,对照组仅有甲基化条带扩增.给药组结肠癌种植瘤CDH13 mRNA和蛋白表达阳性,对照组未见CDH13mRNA和蛋白表达.结论 5-Aza-CdR能抑制人结肠癌细胞及其裸鼠种植瘤的生长,诱导种植瘤细胞CDH13表达,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的CDH13启动子去甲基化,CDH13基因重新表达,从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖.
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抑癌基因p16的表达与胃癌细胞增殖及胃癌患者预后的关系
目的 探讨p16表达与胃癌细胞的增殖能力、胃癌的临床特征及胃癌患者预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化和Westem blot方法,检测胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、MKN28和65例胃癌组织标本中p16 mRNA和蛋白的表达.以AdCMV-p16感染胃癌SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定感染前后SGC-7901细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测感染前后SGC-7901细胞细胞周期的变化.比较不同p16表达状态胃癌患者的术后生存情况.结果 胃癌细胞系MKN45呈p16弱阳性表达,SGC-7901和MKN28细胞系呈阴性表达.以20PFU/细胞感染腺病毒AdCMV-p16时,原本p16阴性表达的SGC-7901细胞中p16表达转为阳性.转染p16的SGC-7901细胞存活率下降,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降.65例胃癌组织中,p16阳性率为32.3％,明显低于正常胃黏膜组织(81.5％),且p16表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关.p16阴性组的胃癌患者无瘤生存期明显缩短.结论 p16基因对胃癌细胞增殖的调控至关重要,p16的失活赋予了胃癌细胞高增殖、转移活性,并导致了胃癌患者的无瘤生存期缩短.
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成人肺原始神经外胚层瘤一例
患者女,50岁,因发热伴咳嗽1个月入院,高体温39.8℃,咳少量白色黏痰.有高血压病史8年.胸部CT示:右肺下叶有一大截面约为3.3 cm×2.6 cm的软组织肿块影,分叶状,CT值为27.5 Hu.PET-CT示:右肺下叶18F-脱氧葡萄糖异常代谢增高团块影(图1).2009年12月31日行右肺下叶切除、淋巴结清扫术.术中见肿瘤位于右肺下叶,直径约3 cm,质硬,表面胸膜皱缩.患者术后9d出院.术后进行了3个周期的CAV方案(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱)化疗.随访至2010年8月无复发、转移.
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放射治疗中食管癌临床靶区确认的争议与共识
放射治疗作为食管癌的主要治疗手段之一,占有不可替代的地位,然而经过根治性放化疗的患者2年生存率仅为30％～40％,局部失败率达50％ [1-2].食管癌临床靶区(clinical target volume,CTV)的准确勾画对放疗的疗效具有重要影响,然而临床靶区在大体肿瘤区(gross tumor volume,GTV)的基础上外扩多少目前尚无统一标准,不同国家、不同医疗机构甚至不同的医生之间观点存在差异.
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可手术非小细胞肺癌的综合治疗
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的80％～85％.目前,NSCLC的治疗手段主要有手术、放疗和化学药物治疗(包括靶向治疗)等,其中手术完全切除在可手术NSCL(早、中期和部分局部晚期NSCLC)的治疗中起主导作用.近半个多世纪以来,虽然外科技术和手术器械日臻完善,但是肺癌外科切除术后患者的5年生存率长期徘徊在15％ ～45％.近年来,随着新的化学治疗药物和放射治疗手段的不断涌现,NSCLC的多学科综合治疗已经成为各国相关研究中活跃的领域.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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