中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多西他赛联合卡铂方案与表柔比星联合环磷酰胺序贯多西他赛方案辅助治疗三阴性乳腺癌Ⅲ期临床研究的安全性
目的 比较多西他赛联合卡铂(TP)方案与表柔比星联合环磷酰胺序贯多西他赛(EC-T)方案辅助治疗三阴性乳腺癌(TNBC)的Ⅲ期临床研究的安全性.方法 2010年1月至2011年9月,经术后病理证实的95例Ⅰ~Ⅲ期TNBC患者随机分为EC-T组(47例)和TP组(48例)接受术后化疗.EC-T组:环磷酰胺600 mg/m2,表柔比星90 mg/m2,静脉滴注,第1天,每3周重复,共4个周期;序贯多西他赛80 mg/m2,第1天,每3周重复,共4个周期.TP组:多西他赛75mg/m2,卡铂曲线下面积(AUC)=5,静脉滴注,第1天,每3周重复,共6个周期.化疗后根据病情给予辅助放疗.以x2检验比较两组患者不良反应的发生率.结果 76例患者可评价不良反应,其中EC-T组37例,中位年龄47岁,绝经前21例(56.8%);TP组39例,中位年龄46岁,绝经前22例( 56.4%).EC-T组患者均按计划完成化疗,TP组有2例(5.1%)患者因骨髓抑制未完成化疗.在化疗期间,EC-T组和TP组均有9例患者进行剂量调整.76例患者的不良反应以1~2级较常见.EC-T组和TP组患者3~4级脱发的发生率分别为29.7%和10.3% (P=0.033),呕吐的发生率分别为21.6%和7.7%(P=0.085),白细胞减少的发生率分别为54.1%和25.6%(P=0.011),中性粒细胞减少的发生率分别为51.4%和35.9%(P=0.174).其他3~4级不良反应少见.除周围神经毒性和色素沉着外,其他不良反应均在化疗结束后1个月内恢复.结论EC-T和TP方案辅助治疗可手术TNBC患者的不良反应可以耐受,接受TP方案治疗的患者3~4级脱发和白细胞减少的发生率较低.
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重组人白细胞介素11促进淋巴瘤患者自体造血干细胞移植后造血功能恢复的临床研究
目的 观察重组人白细胞介素11 (rhIL-11)对淋巴瘤患者自体造血干细胞移植后造血功能重建的影响.方法 回顾性分析曾接受自体造血于细胞移植的73例淋巴瘤患者的临床资料,按照是否使用rhIL-11,分为rhIL-11组(35例)和对照组(38例).rhIL-11组患者在造血干细胞回输后第5天开始连续给予rhIL-11,剂量为1.5 mg/d,皮下注射,直至血小板≥80.0×109/L为止;以同期在造血于细胞回输后不给予rhIL-11治疗的患者作为对照.结果 rhIL-11组和对照组患者血小板的低值分别为(18.9±5.0)×109/L和(21.5±6.0)×109/L,差异有统计学意义(P=0.04).rhIL-11组和对照组患者血小板恢复到≥50.0×109/L的时间分别为(14.3±5.5)d和(13.2±4.5)d,差异无统计学意义(P=0.37).rhIL-11组和对照组患者人均血小板的输注量分别为3.1和3.2份,差异无统计学意义(P=0.82),血小板计数变化曲线差异亦无统计学意义(P=0.22).rhIL-11组患者未发现与rhIL-11相关的不良反应.结论 淋巴瘤患者在自体造血干细胞移植后给予rhIL-11,对患者血小板的恢复无明显的促进作用,也未见明显的不良反应.
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显微喉镜下二氧化碳激光手术治疗喉癌的远期疗效
目的 探讨二氧化碳激光手术治疗喉癌的疗效,并分析其适应证和禁忌证.方法 70例声门型或声门上型喉癌患者在全身麻醉显微镜支撑喉镜下,用二氧化碳激光切除肿瘤,对全部患者进行随访,分析二氧化碳激光手术治疗喉癌患者的远期疗效.结果 70例喉癌患者的5年生存率为91.4%,喉局部控制率为81.4%,喉局部复发率为18.6%,颈淋巴结转移率为4.3%.患者术后呼吸通畅,发声良好,吞咽无呛咳,均可进行日常工作和生活.62例声门型喉癌患者的5年生存率和局部控制率分别为91.4%和80.0%.8例声门上型喉癌患者的5年生存率为75.0%,喉局部控制率为75.0%,喉和颈部局部控制率为62.5%.结论 喉癌的二氧化碳激光手术远期疗效良好,患者术后恢复快,并发症极少,喉功能的保护好,患者的生存质量较高.术前仔细评估肿瘤范围,严格掌握激光手术适应证是获得良好疗效的关键.激光手术在早期喉癌的治疗中应作为首选方法得到大力推广,而在中晚期和声门上型喉癌患者中的使用应慎重.
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腋淋巴结切除数目在判断腋淋巴结阴性乳腺癌患者预后中的作用
目的 探讨腋淋巴结切除数目与腋淋巴结阴性乳腺癌患者预后的关系.方法 对655例原发性乳腺癌且腋淋巴结阴性患者的临床资料进行回顾性分析,根据腋淋巴结切除数目绘制Kaplan-Meier生存曲线,以Cox比例风险模型分析腋淋巴结切除数目以及其他预后因素与乳腺癌相关事件发生率之间的关系.结果 全组655例患者的5年无病生存率为94.4%,其中腋淋巴结切除≤12个和>12个患者的5年无病生存率分别为90.3%和96.5%,差异有统计学意义(P=0.009).腋淋巴结切除>12个时,乳腺癌相关事件的发生率明显下降(P=0.009).结论 在腋淋巴结清扫术中,淋巴结切除>12个的患者发生乳腺癌相关事件的比例远低于淋巴结切除≤12个的患者;淋巴结切除数目越多,对预后的判断越准确.
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国际抗癌联盟-美国癌症联合委员会食管癌分期第7版临床应用的初步体会
目的 分析比较国际抗癌联盟-美国癌症联合委员会(UICC-AJCC)食管癌分期第7版和第6版在食管鳞癌中的应用及对患者预后的指导意义.方法 分别按照UICC-AJCC食管癌分期第6版和第7版标准,对经根治性手术治疗的1397例食管鳞癌患者进行分期和预后分析.结果 1397例采用根治性手术治疗患者的术后随访率为89.5%(1250/1397),获得随访患者的5年总生存率为38.5%(481/1250).按照UICC-AJCC食管癌分期第6版标准,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者的术后5年生存率分别为64.9% 、43.5%和25.2%,差异有统计学意义(P<0.01);按照UICC-AJCC食管癌分期第7版标准,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者的术后5年生存率分别为63.5%、44.5%和23.5%,差异亦有统计学意义(P<0.01).按照UICC-AJCC食管癌分期第7版标准,Ⅰa和Ⅰ b期患者的术后5年生存率分别为80.0%和58.3%,Ⅲa、Ⅲb和Ⅲc期患者的术后5年生存率分别为28.2%、18.4%和16.7%,差异均有统计学意义(均P<0.05).按照UICC-AJCC食管癌分期第7版中N分期(转移淋巴结数目)的划分标准,N0、N1、N2和N3期患者的术后5年生存率分别为50.0%、31.5%、18.7%和16.7%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 UICC-AJCC食管癌分期第6版和第7版均能反映食管鳞癌患者的生存情况,而UICC-AJCC食管癌分期第7版分期更加精细,更能体现不同患者的预后.转移淋巴结数目也是影响食管鳞癌患者预后的重要因素.
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埃兹蛋白的表达与非小细胞肺癌转移和预后的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织和不同转移潜能肺癌细胞系中埃兹蛋白(ezrin)的表达,以及NSCLC组织中ezrin与E-钙黏蛋白(E-cadherin)和CD44V6蛋白表达之间的关系.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,检测不同肺癌细胞系中ezrin mRNA和蛋白的表达水平.采用免疫组织化学SP法,检测150例NSCLC组织中ezrin、E-cadherin和 CD44V6蛋白的表达,并联合应用Western blot法对30例新鲜NSCLC组织及相应癌旁正常组织中ezrin蛋白的表达进行分析.结果 高转移性肺癌细胞系中ezrin mRNA和蛋白的表达明显高于低转移性肺癌细胞系.150例NSCLC组织中,ezrin、E-cadherin和CD44V6蛋白的阳性表达率分别为61.3%、54.0%和58.7%.ezrin蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织类型、临床分期以及病理分级均无关(均P>0.05),仅与淋巴结转移情况有关(x2=9.013,P<0.01).Western blot检测结果显示,ezrin蛋白在30例新鲜NSCLC组织中的相对表达量为1.12±0.41,明显高于相应的癌旁正常组织(0.61±0.28,P<0.01).ezrin蛋白阴性表达患者的5年生存率为29.3%,明显高于ezrin蛋白阳性表达患者(15.2%,P=0.042).Cox多因素分析的结果显示,淋巴结转移和ezrin蛋白的表达是影响NSCLC患者预后的危险因素(均P<0.05).ezrin蛋白在NSCLC组织中的表达与E-cadherin蛋白的表达呈负相关,与CD44V6蛋白的表达呈正相关(均P<0.05).结论 ezrin、E-cadherin和CD44V6在NSCLC的生长和转移过程中发挥着重要的调控作用,联合检测ezrin、E-cadherin和CD44V6蛋白的表达可作为判断NSCLC转移和预后的重要生物学指标.
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维甲酸受体β2和p16INK4α基因甲基化在食管鳞癌患者肿瘤组织和外周血中的表达
目的 研究食管鳞癌患者肿瘤组织和外周血游离DNA中维甲酸受体β2(RARβ2)和p16INK4α基因的甲基化状态,以及围手术期血浆中RARβ2和p16INK4α甲基化的动态变化,探讨血浆RARβ2和p16INK4α甲基化对食管鳞癌手术彻底程度的参考价值以及其与食管鳞癌患者临床病理特征的关系.方法 采用实时甲基化特异性聚合酶链反应( real-time MSP)技术,对76例食管鳞癌患者肿瘤组织、配对的癌旁正常组织、术前1d、术中(手术刚结束时)和术后第7天外周血游离DNA中RARβ2和p16INK4α基因的甲基化状态进行检测.随机选取60例年龄配对的健康志愿者外周血浆DNA作为对照.结果 RARβ2和p16INK4α基因在食管鳞癌组织中的甲基化率分别为72.4% (55/76)和86.8%( 66/76),在患者术前外周血中的甲基化率分别为63.2%(48/76)和71.1%(54/76),二者具有良好的一致性.外周血游离DNA中RARβ2和p16INK4α基因的甲基化与肿瘤病理分期、淋巴结转移以及神经脉管浸润均相关(均P<0.05),外周血游离DNA中RARβ2基因的甲基化还与患者的肿瘤家族史相关(P=0.023),p16INK4α基因的甲基化还与肿瘤的浸润程度相关(P =0.037).术前、术中、术后外周血游离DNA中RARβ2和p16INK4α基因的甲基化发生率均呈现先升后降的变化趋势.结论 食管鳞癌患者外周血游离DNA中RARβ2和p16INK4α基因的甲基化可反映机体的荷瘤状态,并可作为判断食管鳞癌手术彻底程度的指标.
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河北磁县贲门腺癌和远端胃腺癌患者肿瘤组织中幽门螺杆菌与EB病毒潜伏膜蛋白1的检出率与胃腺癌发生的关系
目的 检测食管癌高发区河北磁县贲门腺癌和远端胃腺癌患者肿瘤组织中幽门螺杆菌(Hp)与EB病毒(EBV)的感染情况,探讨其与当地居民胃腺癌发生的关系.方法 采用免疫组织化学法检测144例贲门腺癌和46例远端胃腺癌组织中Hp与EB病毒潜伏膜蛋白1(EBV-LMP1)的表达,探讨Hp和EBV感染与当地居民胃癌发生部位及组织学类型变化的关系.结果 贲门腺癌组织中Hp的检出率为56.9%,与远端胃腺癌组织中Hp的检出率(65.2%)差异无统计学意义(P>0.05).在Laurén分型中,肠型远端胃腺癌组织中Hp的检出率为71.8% (28/39),显著高于弥漫型远端胃腺癌组织(28.6%,2/7;P <0.05).190例胃腺癌组织中,无一例检出EBV-LMP1表达.结论 Hp 和EBV感染与磁县居民胃腺癌发病部位的变化无明显关联,Hp感染与磁县居民远端胃腺癌的Laurén分型有关.
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肠道神经内分泌肿瘤的临床病理特点及预后分析
目的 探讨肠道不同组织学类型神经内分泌肿瘤的临床病理特点和预后.方法 回顾性分析114例肠道神经内分泌肿瘤患者的临床病理和随访资料,其中神经内分泌瘤1级(G1级)89例,神经内分泌瘤2级(G2级)13例,神经内分泌癌(G3级)10例(包括小细胞癌3例,分化差的神经内分泌癌7例),混合型腺-神经内分泌癌( MANEC)2例.以SP法对所有标本进行相关免疫组化标志物染色.结果 肠道神经内分泌肿瘤的男女发病比例为1.33∶1,肿瘤多位于直肠,以息肉样隆起型肿物为主.免疫组化染色结果显示,CgA、Syn、CD56、NSE、CD57、S100、PGP9.5、AE1/AE3、CK8、CDX2和CEA的阳性率分别为43.0%、97.4%、75.4%、95.6%、72.8%、36.0%、84.2%、91.2%、98.2%、32.5%和31.6%.Syn和CgA联合检测的阳性率为99.1%,Syn、CgA与CD56、CD57以及PGP9.5任一项联合检测的阳性率为100%.全组患者的5年总生存率为92.9%.G1级患者的5年生存率为98.9%;G2级患者的5年生存率为76.9%;7例分化差的神经内分泌癌中有2例分别于术后12和78个月死亡,2例失访,3例分别随访4、8和10个月,至今无瘤生存;3例小细胞癌中有2例分别于术后8和24个月死亡,1例失访;2例MANEC术后分别随访84和60个月,至今无瘤生存.不同组织学类型肠道神经内分泌肿瘤患者的性别比例、原发部位、大体类型、肿瘤大小、合并肿瘤类型、pT分期、血管神经侵犯情况、淋巴结和远处转移情况以及生存情况的差异均有统计学意义(均P <0.05).单因素分析的结果显示,肠道神经内分泌肿瘤的转移与肿瘤大小(Z=-6.334,P <0.001)、组织学类型(x2=31.175,P <0.001)和浸润深度(x2 =63.567,P<0.001)有关.多因素Logistic回归分析的结果显示,肿瘤的浸润深度是影响肠道神经内分泌肿瘤发生转移的重要因素(OR=1.827,P<0.05).结论 肠道神经内分泌肿瘤多发于男性,直肠多见,以息肉样隆起型肿物为主.肿瘤的组织学分类与肠道神经内分泌肿瘤患者的预后有关,肿瘤的浸润深度是影响肠道神经内分泌肿瘤转移的重要因素.在特异性免疫组织化学标志物中,Syn与CgA联用诊断的敏感性较高.
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组蛋白去乙酰化酶6表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖细胞周期和迁移能力的影响
目的 检测组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)在喉鳞癌组织中的表达水平,分析其表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、细胞周期分布和细胞迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 采用免疫组织化学法检测55例喉鳞癌组织和20例癌旁正常喉黏膜组织中HDAC6蛋白的表达.将HDAC6 siRNA和对照siRNA转染喉鳞癌Hep-2细胞,采用Western blot法鉴定干扰效果.采用细胞计数盒8(CCK8)法、流式细胞术以及Boyden趋化小室法研究HDAC6表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、细胞周期分布和细胞迁移能力的影响.采用Western blot法检测HDAC6表达下调对喉鳞癌Hep-2细胞中与细胞增殖、细胞周期和细胞迁移密切相关的蛋白表达水平.结果 HDAC6蛋白在喉鳞癌组织中的阳性表达率为78.2%,明显高于癌旁正常喉黏膜组织(15.0%,P<0.001).HDAC6蛋白的表达与喉鳞癌患者的性别、年龄以及肿瘤分型无关(均P>0.05),但与喉鳞癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关(均P <0.05).HDAC6 siRNA能有效下调喉鳞癌Hep-2细胞中HDAC6蛋白的表达,其表达下调能明显抑制Hep-2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,并降低细胞的迁移能力.HDAC6蛋白表达下调能明显降低Hep-2细胞中细胞周期素D1( cyclin D1)、细胞周期素E(cyclin E)、cdk2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达,但使p21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达升高.结论 HDAC6可能在喉鳞癌的发生发展中发挥重要作用,其表达下调介导的喉鳞癌细胞增殖抑制、细胞周期静止和细胞迁移能力的降低,可能与cyclin D1、cyclin E、cdk2和MMP-9蛋白表达的下调以及p21和E-cadherin蛋白表达的上调有关.
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人子宫内膜癌血管内皮细胞的分离鉴定及生物学特性检测
目的 建立人子宫内膜癌血管内皮细胞分离纯化及体外培养方法,观察所分离的人子宫内膜癌血管内皮细胞的生物学特性.方法 采用优化的CD31单克隆抗体交联免疫磁珠法,对子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织标本进行血管内皮细胞分选、鉴定、纯度检测及体外培养.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、划痕实验、Transwell侵袭小室模型、Matrigel胶体外管腔形成实验,比较人子宫内膜癌血管内皮细胞和正常子宫内膜血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和管腔形成能力.结果 分选获得的两种血管内皮细胞纯度均>95%,体外培养呈现典型的内皮细胞形态特征,表面均表达特异性标志物CD31和vW因子.MTT法检测结果显示,人子宫内膜癌血管内皮细胞和正常子宫内膜血管内皮细胞的增殖水平差异无统计学意义(P=0.173).人子宫内膜癌血管内皮细胞和正常子宫内膜血管内皮细胞的划痕修复面积百分比分别为(37.54±5.63)%和(16.37±2.88)%,穿膜细胞数分别为(189±31)个/高倍视野和(131±22)个/高倍视野,形成的血管管腔样结构分别为(62±16)个和(35±11)个.与正常子宫内膜血管内皮细胞比较,人子宫内膜癌血管内皮细胞的划痕修复面积明显增加(P =0.006),穿膜细胞数显著增多(P=0.033),形成的血管管腔样结构明显增加(P=0.029).结论 采用优化的免疫磁珠分选法可高纯度地分离纯化出子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中的血管内皮细胞.与正常子宫内膜血管内皮细胞比较,人子宫内膜癌血管内皮细胞的迁移、侵袭和血管生成能力明显增强.
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纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤细胞对常见化疗药物的敏感性
目的 探讨纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤细胞对化疗药物的敏感性及其可能的分子机制.方法 以100 ng/ml纺锤丝毒性药物诺考达唑处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞,流式细胞仪分选获得多倍体肿瘤细胞T-MDA-MB-231,观察T-MDA-MB-231细胞的形态学变化和增殖分裂情况.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇、多西他赛、长春新碱、表阿霉素、氟尿嘧啶、依托泊甙和奥沙利铂对T-MDA-MB-231和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,并计算出不同药物的半数抑制浓度(IGo).以siRNA沉默T-MDA-MB-231细胞中Bcl-2 mRNA的表达,采用MTT法检测siRNA干扰后不同化疗药物对T-MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,并计算IC50.结果 T-MDA-MB-231细胞在体外能稳定生长,较MDA-MB-231细胞体积增大,其增殖分裂速度明显低于MDA-MB-231细胞(P<0.05).紫杉醇、多西他赛、长春新碱、奥沙利铂、氟尿嘧啶和表阿霉素对T-MDA-MB-231细胞的IC50分别为(6.37±0.07) μmol/L、( 32.98±1.48) μmol/L、( 35.28±1.66) μmol/L、(19.07±0.45)μmol/L、(85.49±3.21)μmol/L和(0.53±0.06)μmol/L,均明显高于MDA-MB-231细胞(均P<0.05);依托泊甙对T-MDA-MB-231细胞的IC50为(2.85±0.50) μmol/L,明显低于MDA-MB-231细胞(P<0.05).以siRNA沉默T-MDA-MB-231细胞中Bcl-2 mRNA的表达后,多西他赛对T-MDA-MB-231细胞的IC50[ (21.52±0.68)μmol/L]明显降低(P<0.05),依托洎甙对T-MDA-MB-231细胞的IC50[( 19.59±0.48) μmol/L]明显增高(P<0.05).结论 纺锤丝毒性药物诱导的多倍体肿瘤细胞T-MDA-MB-231对多数化疗药物更加耐药.下调Bcl-2 mRNA的表达可增加多倍体肿瘤细胞对多西他赛的敏感性,Bcl-2的高表达可能为多倍体肿瘤细胞耐药的机制之一.多倍体肿瘤细胞对依托泊甙相对敏感,依托泊甙可能成为治疗多倍体肿瘤的有效药物.
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δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽通过蛋白激酶C途径抑制人肝癌HepG2细胞增殖并增强其对顺铂的敏感性
目的 研究δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽(DADLE)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,并探讨其与蛋白激酶C(PKC)途径的关系.方法 分别以0.01、0.1、1.0和10 μmol/L的DADLE处理HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测PKC mRNA和p-PKC蛋白的表达.分别以DADLE+纳曲吲哚(NAL)或佛波酯(PMA)处理HepG2细胞,采用流式细胞仪观察细胞周期,MTT法检测细胞的增殖活性,Western blot法检测p-PKC蛋白的表达.以DADLE+顺铂处理HepG2细胞,MTI法检测HepG2细胞的生长抑制率.结果 不同浓度的DADLE通过抑制HepG2细胞中PKC mRNA和p-PKC蛋白的表达对HepG2细胞的增殖发挥抑制效应.流式细胞仪检测结果显示,与对照组相比,DADLE处理组HepG2细胞中S+G2/M期细胞的比例降低了3.94%(P<0.01);给予NAL或PMA处理后,S+G2/M 期细胞的比例分别增加了3.22%和3.63% (P<0.01).MTT法和Western blot法检测结果显示,与对照组相比,DADLE处理组HepG2细胞的A570nm值和p-PKC蛋白的表达显著下降(P<0.01);给予NAL或PMA处理后,HepG2细胞的A570nm值和p-PKC蛋白的表达明显升高(P<0.01).DADLE+顺铂处理组HepG2细胞的生长抑制率为79.9%,显著高于DADLE处理组(25.2%)和顺铂处理组 (43.2%,P<0.01).结论 DADLE激活δ阿片受体对人肝癌HepG2细胞的增殖具有抑制作用,其机制与PKC途径相关.DADLE可增强HepG2细胞对顺铂的敏感性.
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自噬在槲皮素诱导人膀胱癌BIU-87细胞凋亡中的作用
目的 研究自噬在槲皮素诱导的人膀胱癌BIU-87细胞凋亡中的作用.方法 以不同浓度的槲皮素处理人膀胱癌BIU-.87细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测槲皮素对BIU-87细胞增殖的抑制作用,采用单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色、Hochest 33258染色分别观察槲皮素处理后BIU-87细胞的自噬和凋亡现象,采用流式细胞仪检测阻断自噬对BIU-87细胞凋亡的影响.以乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测3-甲基腺嘌呤阻断自噬后对槲皮素细胞毒作用的影响.结果 槲皮素对BIU-87细胞的增殖有明显的抑制作用,且此抑制作用呈明显的时间和浓度依赖性,200 μmol/L槲皮素作用72 h时对BIU-87细胞的增殖抑制率达89.2%.槲皮素可以诱导BIU-87细胞发生自噬和凋亡,并且自噬先于凋亡出现;阻断自噬后可使BIU-87细胞的凋亡峰明显增高.在槲皮素处理前后,分别以3-甲基腺嘌呤阻断自噬,可观察到槲皮素对BIU-87细胞的细胞毒作用均增强.结论 槲皮素能明显抑制BIU-87细胞的增殖,并在诱导细胞凋亡之前先诱导自噬发生.在槲皮素诱导BIU-87细胞凋亡的过程中,自噬在早期能够保护BIU-87细胞,延迟凋亡,减少因槲皮素导致的细胞死亡.
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Slit/Robo信号通路与恶性肿瘤发生发展和侵袭转移的关系
恶性肿瘤是严重危害人类生命健康的多发病和难治病,近30年来,恶性肿瘤的发病率一直呈上升趋势.关于恶性肿瘤的病因,至今仍未完全阐明,但国际上公认的相关病因之一是癌基因的激活或抑癌基因的失活.Slit基因初是作为一种轴突导向分子被提出来的,参与轴突分支、树突生长以及神经细胞迁移.由于Slit和Robo在多种肿瘤中表达异常,使其成为目前研究的热点.
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微小RNA与肿瘤发生的关系
1993年,Lee等利用遗传分析方法在线虫中发现了微小RNA( microRNA,miRNA)家族中的第一个成员lin-4,从此揭开了miRNA神秘的面纱.miRNA是一组广泛存在于真核生物中的短小单链RNA,长度约为19~25个核苷酸,由于不具备开放阅读框等条件而无法编码蛋白质,miRNA通过与靶mRNA特异性识别结合,抑制靶mRNA的翻译或影响其稳定性,来调控基因的表达;同时,miRNA在肿瘤中表达异常地上调或下降,对于肿瘤的发生起到促进或抑制的作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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