中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前哨淋巴结活检在无临床淋巴结转移的早期舌癌临床治疗中的应用价值
目的 探讨前哨淋巴结活检技术用于指导无临床淋巴结转移的早期舌癌颈部处理方案的可靠性.方法 对18例临床淋巴结阴性(cN0期)的T1和T2期口腔舌鳞状细胞癌患者,采用核素法(淋巴结闪烁显像法+γ探针法)定位前哨淋巴结,进行术中冰冻病理检查,患侧颈部常规行Ⅰ~Ⅲ区或Ⅰ~Ⅳ区清扫,将淋巴结清扫病理和免疫组化结果与前哨淋巴结冰冻结果进行对比.比较前哨淋巴结活检与原发灶浸润深度两种方法预测颈部淋巴结转移情况的准确性.结果 18例患者全部检出前哨淋巴结,检出率为100%.前哨淋巴结分布于Ⅰb区6枚,Ⅱa区22枚,Ⅲ区2枚.18例患者中,有4例患者冰冻病理显示前哨淋巴结阳性.18例患者前哨淋巴结冰冻病理结果与术后颈部淋巴结常规病理结果相符,灵敏度和特异度均为100%.与以原发灶浸润深度>4.0 mm为标准的方法(特异度为36.4%)比较,前哨淋巴结活检明显提高了预测的特异度.结论 前哨淋巴结活检在早期舌癌的临床治疗中具有较好的实际应用价值.
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氩离子热凝固术治疗癌前病变和早期食管癌的远期效果
目的 评价内镜下氩离子热凝固术(APC)治疗癌前病变和早期食管癌的远期效果.方法 1994年至2005年间,采用APC治疗171例癌前病变和早期食管癌患者,随访观察其长期生存情况.168例(98.2%)接受了多次内镜复查,平均每例2.8次.随访率为100%.结果 癌前病变者160例,随访5年,死于非癌疾病11例,发展为食管鳞癌5例(死亡2例,行食管切除术3例),无癌生存144例.癌前病变者经APC治疗后的癌变率仅为3.1% (5/160).早期食管癌11例,随访5年,死于非癌疾病2例,食管癌复发6例(死亡4例,接受食管切除术2例),无癌生存3例.早期食管癌经APC治疗后的5年治愈率为27.3% (3/11).结论 APC治疗食管癌前病变是有效和成功的,但应用APC治疗早期食管癌(如黏膜内癌)应严格掌握其适应证.
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三阴性乳腺癌的临床病理特征和预后分析
目的 分析三阴性乳腺癌(TNBC)的临床病理特征和预后影响因素.方法 回顾性分析天津肿瘤医院2004年1月至2010年6月期间收治的并有完整临床病理资料的14 506例乳腺癌患者的临床资料,对其临床病理特征、复发转移情况以及预后进行分析.结果 14 506例乳腺癌患者中,TNBC 1886例(13.0%),人表皮生长因子受体2(HER-2)过表达型1958例(13.5%),Luminal A型7282例(50.2%),Luminal B型3380例(23.3%).TNBC与其他类型的乳腺癌比较,具有组织学分级明显较高,浸润性导管癌比例较低且病理分期较高等特点(均P <0.001).TNBC、HER-2过表达型、Luminal A型和Luminal B型患者的5年无病生存率分别为79.5%、85.5%、89.3%和87.5%,差异有统计学意义(P <0.001);5年总生存率分别为84.5%、87.4%、91.1%和89.7%,差异无统计学意义(P=0.113).影响TNBC患者无病生存的独立因素为发病年龄、肿瘤大小、临床分期、手术方式以及是否化疗(均P<0.05).结论 TNBC具有组织学分级明显较高,浸润性导管癌比例较低且病理分期较高等特点,预后较差.
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低频旋转磁场治疗晚期恶性肿瘤的临床观察
目的 探讨低频旋转磁场治疗晚期恶性肿瘤的临床疗效和安全性.方法 对137例晚期恶性肿瘤患者采用转速为400 r/min、磁场强度为0.4T的低频旋转磁场治疗.治疗范围包括原发病灶、转移器官和受累淋巴结.每d治疗1次,每次治疗2h,治疗30~50 d,平均42 d.结果 137例晚期恶性肿瘤患者全部完成低频旋转磁场治疗,其中显效者28例,有效者54例,临床治疗获益率为59.9%.患者治疗前的KPS评分、QOL评分以及肿瘤类型与治疗后的临床获益率有关(均P<0.05).全组患者的中位生存时间为12个月,1、2、3年生存率分别为47.0%、11.8%和3.4%.单因素分析的结果显示,患者治疗前的KPS和QOL评分以及肿瘤类型与其接受低频旋转磁场治疗后的预后有关(均P<0.05).多因素分析的结果显示,患者治疗前的QOL评分是影响其接受低频旋转磁场治疗预后的独立因素(P=0.037).治疗过程中,有11例患者出现乏力、病灶部位有轻微撕扯样或针刺样疼痛,6例患者略有心率增快或轻度体温升高,未予以处理,其症状均自行消失,无治疗相关性死亡发生.结论 低频旋转磁场治疗晚期恶性肿瘤的临床有效率较高,安全性较好,可显著改善患者的预后.
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卵巢上皮癌患者血清中人附睾蛋白4的水平及其与预后的相关性
目的 探讨卵巢上皮癌患者血清中人附睾蛋白4(HE4)的水平及其与患者预后的相关性.方法 回顾性分析112例卵巢上皮癌患者的临床病理资料和随访信息,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和电化学发光免疫分析法测定患者治疗前血清中HE4和CA125的水平,分析治疗前血清HE4和CA125的水平与患者临床病理特征和预后的相关性.结果 112例卵巢上皮癌患者治疗前的血清HE4水平为26.9~ 3253.5 pmol/L,中位值为415.5 pmol/L;血清CA125水平为5~ 17 694 U/ml,中位值为699 U/ml.Spearman相关分析的结果显示,治疗前血清HE4水平与卵巢上皮癌患者的肿瘤分化程度(r=0.21,P=0.037)、术后病理分期(r=0.40,P=0.001)、腹水量(r=0.39,P=0.001)、血清CA125水平(r=0.53,P=0.001)以及术后残存肿瘤大小(r=0.22,P=0.027)相关,而与患者绝经与否无相关性(P=0.115).Logistic多因素回归分析显示,术后残存肿瘤大小与治疗前血清HE4水平无关(P =0.259).112例患者的平均生存时间为53.0个月.Log rank分析显示,低HE4组患者总生存时间比高HE4组明显延长(P=0.001).多因素Cox风险回归分析显示,治疗前血清HE4水平和术后残存肿瘤大小是影响患者总生存时间的独立因素(P =0.044和P=0.048).结论 治疗前血清HE4水平是影响卵巢上皮癌患者预后的独立因素.血清HE4的测定可为卵巢上皮癌患者的预后评估提供有价值信息.
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M2型巨噬细胞和调节性T细胞在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的含量及其与患者预后的关系
目的 分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者肿瘤组织中M2型巨噬细胞和调节性T细胞(Tregs)的含量及其对预后的影响.方法 回顾性分析经病理确诊并有完整的临床和随访资料的92例DLBCL患者资料.以CD163作为M2型巨噬细胞标记,以Foxp3作为Tregs细胞标记,采用免疫组化SP法检测肿瘤组织和癌旁组织中CD163和Foxp3蛋白的表达,分析CD163和Foxp3蛋白的表达与DLBCL临床病理特征的关系及其对患者预后的影响.结果 CD163蛋白在DLBCL组织中的高表达率为59.8%,明显高于癌旁组织(15.2%,P=0.02).Foxp3蛋白在DLBCL组织中的高表达率为41.3%,明显高于癌旁组织(20.7%,P=0.04).在DLBCL组织中,CD163蛋白与Foxp3蛋白的表达呈正相关(r =2.012,P<0.05).单因素分析的结果显示,CD163和F0p3蛋白的表达均与DLBCL的结外受侵有关.Cox多因素分析的结果显示,CD163和Foxp3蛋白的表达水平均为影响DLBCL患者预后的独立因素(均P<0.05).结论 联合检测DLBCL组织中CD163和Foxp3蛋白的表达,进而评价M2型巨噬细胞和Tregs的含量可更准确地预测DLBCL患者的预后.
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肾脏肿瘤影像学大小与病理大小的差异
目的 研究肾脏实质性肿瘤通过CT测量的大径与术后病理大径之间的差异.方法 回顾性分析2008年9月至2010年9月在上海交通大学附属仁济医院行肾脏肿瘤手术且临床病理资料完整的204例患者的资料,采用配对t检验比较平均CT大径与病理大径之间的差异,分析其差异与术后病理分期和病理类型的关系.结果 204例患者的肿瘤平均CT大径为48.3mm,平均病理大径为47.0 mm,差值为1.3 mm,差异有统计学意义(P=0.018).其中CT大径较病理大径增大者111例(54.4%),减小者71例(34.8%),相等者22例(10.8%).在190例病理分期为pT1和pT2期的患者中,有35例(18.4%)患者的术后病理分期改变,其中29例(15.3%)患者术后分期下降,6例(3.2%)患者分期上升.以分期相关大小分层分析的结果显示,CT大径为41~70 mm肿瘤的平均CT大径较平均病理大径大1.76 mm,且差异有统计学意义(P =0.035).以病理类型分层分析的结果显示,肾透明细胞癌的平均CT大径较平均病理大径大1.69 mm,且差异有统计学意义(P =0.003).结论 肾脏肿瘤的CT大径与病理大径之间存在明显差异,差值为1.3mm.二者的差异会导致部分患者出现术后病理分期的改变,这可能会对临床医师的术前临床决策及预后判断产生一定影响.
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血管内皮生长因子C和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达水平,以53例癌旁组织作为对照;分析VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系.结果 VEGF-C蛋白在结直肠癌组织中的阻性表达率为71.8%,明显高于癌旁正常组织(22.6%,P<0.001).nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率57.3%,明显低于癌旁正常组织(90.6%,P<0.001).VEGF-C蛋白在结直肠癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.001),nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的表达与病理学类型和淋巴结转移有关(均P<0.05).VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小和浸润深度均无关(均P >0.05).在结直肠癌组织中,VEGF-C蛋白与nm23-H1蛋白的表达呈负相关(r=-0.361,P<0.001).110例结直肠癌患者的中位生存时间为55个月,中位无病生存时间为48个月.VEGF-C和nm23-H1蛋白不同表达状态结直肠癌患者的5年总生存率和5年无病生存率的差异均有统计学意义(均P<0.001),VEGF-C蛋白阴性/nm23-H1蛋白阳性患者的预后较好.结论 VEGF-C和nm23-H1蛋白表达水平的联合检测对预测Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义,但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进一步研究.
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双突变溶瘤腺病毒联合吉西他滨治疗裸鼠原位膀胱癌的效果
目的 探讨双突变溶瘤腺病毒AxdAdB-3联合吉西他滨治疗裸鼠原位膀胱癌的效果.方法 以含有LacZ基因的腺病毒AxCAlacZ感染人膀胱癌细胞株YTS-1、T24、5637、KK47和正常细胞株HCV29、WI38,用5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-半乳糖苷染色,检测不同细胞株对腺病毒的易感性.以AxCAlacZ和AxdAdB-3感染上述细胞,免疫组化染色检测不同细胞中腺病毒结构蛋白的表达.采用流式细胞术检测经腺病毒感染后YTS-1细胞中S期细胞的比例.采用细胞计数盒8法检测AxdAdB-3和(或)吉西他滨对不同膀胱癌细胞的杀伤能力.建立裸鼠原位膀胱肿瘤模型,观察膀胱内灌注AxdAdB-3和(或)吉西他滨对膀胱肿瘤的生长抑制效果.结果 不同的细胞株对腺病毒的易感性不同,5637和KK47细胞株易感性较强,而YTS-1和T24细胞易感性较差.免疫组化染色显示,AxdAdB-3只选择性地在肿瘤细胞内复制,而在正常细胞内不复制.AxCAlacZ或AxdAdB-3感染YTS-1细胞48 h后,S期细胞的比例分别为(39±3)%和(49±5)%(P<0.05).体外和体内实验的结果均显示,AxdAdB-3和吉西他滨联合使用比单一使用可更加有效抑制膀胱癌细胞的生长,其中AxCAlacZ组、吉西他滨组、AxdAdB-3组和吉西他滨+AxdAdB-3组的平均瘤重分别为400.6、126.4、82.0和40.4 mg(P<0.001).结论 AxdAdB-3联合吉西他滨膀胱内灌注可有效治疗裸鼠膀胱原位肿瘤,值得进一步开展相关临床研究.
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胃癌组织中硫酸酯酶2和WRN基因启动子甲基化与伊立替康药物敏感性的关系
目的 探讨胃癌组织中硫酸酯酶2(SULF2)和WRN基因启动子甲基化对伊立替康药物敏感性以及胃癌患者临床病理特征的关系.方法 采用药物敏感性实验检测伊立替康对102例胃癌新鲜组织的抑制率.采用甲基化特异性聚合酶链反应检测SULF2和WRN基因启动子的甲基化状况,并分析SULF2和WRN基因的甲基化与胃癌患者临床病理特征以及伊立替康敏感性的关系.建立裸鼠移植瘤模型,检测胃癌组织中SULF2基因的甲基化对伊立替康敏感性的影响.结果 102例胃癌组织中,SULF2和WRN基因的甲基化率分别为28.4% (29/102)和23.5% (24/102).SULF2和WRN基因的甲基化与胃癌患者的年龄、性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期均无关(均P >0.05).102例胃癌组织中,伊立替康敏感组30例,耐药组72例.敏感组和耐药组胃癌组织中SULF2基因的甲基化率分别为46.7%(14/30)和20.8% (15/72),差异有统计学意义(P=0.008);WRN基因的甲基化率分别为33.3% (10/30)和19.4%(14/72),差异无统计学意义(P =0.214).SULF2和WRN基因均甲基化的胃癌组织对伊立替康的敏感性更高.SULF2基因甲基化胃癌组织的裸鼠移植瘤对于伊立替康的敏感性更高,平均抑瘤率为75.3%.结论 SULF2和WRN基因启动子区甲基化检测可能可以为筛选出适宜伊立替康化疗的胃癌患者提供依据.
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芳香化酶抑制剂来曲唑耐药的乳腺癌细胞模型的建立
目的 建立稳定过表达芳香化酶的MCF-7细胞(MCF-7-aromatase)和芳香化酶抑制剂来曲唑耐药的MCF-7细胞(MCF-7-LR)模型.方法 采用慢病毒介导的基因转染方法建立MCF-7-aromatase细胞及稳定过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MCF-7细胞(MCF-7-GFP).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR、Western blot法以及免疫沉淀法,检测和验证MCF-7-aromatase 和MCF-7-GFP细胞中aromatase基因的表达.通过WST-1细胞增殖实验,检测MCF-7-aromatase和MCF-7-GFP细胞在睾酮和雌二醇作用下的体外增殖能力,以及MCF-7-aromatase细胞在来曲唑作用下的增殖能力.应用GraphPad Prism软件通过非线性回归法拟合剂量反应曲线,计算来曲唑对MCF-7-aromatase细胞的半数抑制浓度(IC50).将MCF-7-aromatase细胞持续培养在睾酮和来曲唑的培养液中,经过筛选获得来曲唑耐药细胞MCF-7-LR,通过WST-1法检测耐药细胞对来曲唑的耐药性.结果 RT-PCR和实时荧光定量RCR检测结果显示,MCF-7-aromatase细胞中aromatase mRNA的表达量明显高于MCF-7-GFP细胞.Western blot法和免疫沉淀法检测结果均显示,MCF-7-aromatase细胞中aromatase蛋白的表达水平明显高于MCF-7-GFP细胞.WST-1法检测结果显示,经1和10 nmol/L睾酮处理后,MCF-7-aromatase细胞的增殖率分别为溶剂对照组的1.43和1.53倍;经1和10 nmol/L雌二醇处理后,MCF-7-aromatase细胞的增殖率分别为溶剂对照组的1.41和1.55倍.经10 nmol/L睾酮处理后,MCF-7-GFP细胞的增殖率为溶剂对照组的1.12倍.经1和10 nmol/L雌二醇处理后,MCF-7-GFP细胞的增殖率分另为溶剂对照组的1.41和1.51倍.来曲唑以剂量依赖方式抑制睾酮诱导的MC F-7-aromatase细胞的增殖,对MCF-7-aromatase细胞的IC50约为5.3 nmol/L,而对MCF-7-LR细胞的增殖没有显著抑制作用(IC50> 1000 nmol/L).结论 成功建立了来曲唑耐药的乳腺癌细胞模型MCF-7-LR,为研究来曲唑的耐药机制奠定了重要的实验基础.
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CpG甲基转移酶诱导紧密连接蛋白7和8基因表达下调对人结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨CpG甲基转移酶M.SssI对人结肠癌HT-29细胞中紧密连接蛋白7(claudin-7)和claudin-8表达的调节作用,及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法 以50 U/ml的M.SssI处理HT-29细胞24h(过甲基化组),采用重亚硫酸盐测序法检测claudin-7和claudin-8基因启动子区域CpG岛的甲基化状态,实时荧光定量PCR法检测claudin-7和claudin-8 mRNA的表达,细胞免疫荧光技术和Western blot法检测claudin-7和claudin-8蛋白的表达,Hoechst 33342荧光染色法和流式细胞术检测HT-29细胞的凋亡,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HT-29细胞的增殖.同时设对照组(以2μlPBS处理HT-29细胞)和5-Azacytidine组(以10μmol/L 5-Azacytidine处理HT-29细胞).结果 过甲基化组claudin-7和claudin-8靶序列中发生甲基化的CpG胞嘧啶数目分别为25和10个,对照组分别为9和5个,5-Azacytidine组分别为0和3个.过甲基化组claudin-7和claudin-8mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组(均P<0.05),而5-Azacytidine组claudin-7和claudin-8mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(均P<0.05).Hoechst 33342荧光染色结果显示,对照组和5-Azacytidine组的HT-29细胞均呈均匀蓝色荧光,细胞呈圆形,大小一致,无明显差异;而过甲基化组HT-29细胞呈高度白色荧光的凋亡细胞明显增多.流式细胞术检测结果显示,过甲基化组HT-29细胞的早期凋亡率比对照组增加84.7% (P =0.002).MTT法检测结果显示,过甲基化组HT-29细胞的生长速度较对照组缓慢(P =0.002),HT-29细胞的增殖抑制率为32.1%;5-Azacytidine组HT-29细胞的增殖水平与对照组相似(P =0.084).结论 CpG甲基转移酶可以通过上调claudin-7和claudin-8基因启动子区的甲基化程度,下调HT-29细胞中claudin-7和claudin-8 mRNA和蛋白的表达,从而诱导细胞产生凋亡,并抑制其增殖.
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胃空肠异时性双原发癌一例
患者男,50岁.2010年患者因胃脘部不适,就诊于安徽枞阳县人民医院,行胃镜检查考虑为胃癌.2010年4月行胃癌根治术.术后病理示胃窦部溃疡型中分化腺癌,大小约4.5 cm×4 cm,侵及肌层,上下切缘未见癌组织,小弯侧检出淋巴结2枚,其中1枚见癌转移.术后行4周期XELOX方案辅助化疗,定期复查未见明显异常.2012年7月,患者因上腹部胀痛就诊于安徽医科大学第一附属医院,胃镜检查示胃大部切除术后,残胃炎.
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肿瘤免疫治疗热点及肺癌疫苗研究近况
免疫系统具有特异性识别和清除异源物质的突出特点,免疫排异的强大能力在器官移植排斥反应中得到充分体现.恶性肿瘤源自单一转化的正常细胞,是长期基因突变积累的结果.免疫监视理论认为,机体免疫系统可清除突变细胞.在临床上,回输自体肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)可使肿瘤消退,已成为肿瘤免疫治疗的重要支持依据.
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中国表皮生长因子受体基因突变和间变淋巴瘤激酶融合基因阳性非小细胞肺癌诊断治疗指南(2013版)
肺癌的发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤第1位,其中80%~85%的病例为非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)[1].NSCLC患者的5年生存率约为15%,约70%的NSCLC患者确诊时即为晚期[2].基于分子靶点的个体化分子靶向治疗成为目前NSCLC研究中的热点,尤其是以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)为靶点药物的发现,在NSCLC个体化治疗的发展中具有里程碑式的意义[3-4].
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X线修复交叉互补基因1的单核苷酸多态性及其单体型与胰腺癌发病风险的关系
目的 探讨X线修复交叉互补基因1 (XRCCl)的单核苷酸多态性(SNP)及其单体型与胰腺癌发病风险的关系.方法 提取210例胰腺癌患者和213例同期住院的非肿瘤患者外周血DNA,应用SNaPshot技术对XRCCl基因的7个SNP位点(rs3213403、rs25487、rs1799782、rs731420、rs1001581、rs12611088和rs3213282)进行基因分型,采用Logistic回归模型分析不同基因型或单体型与胰腺癌发病风险的相关性.结果 rs25487位点A等位基因在病例组中的分布频率高于对照组(P<0.05),GG、GA、AA基因型在病例组和对照组中的分布频率差异有统计学意义(P<0.05);与GG基因型比较,携带至少1个突变等位基因A(GA+ AA)的个体发生胰腺癌的风险增加了0.648倍(P<0.05),其中携带A等位基因的个体较携带G等位基因的个体发生胰腺癌的风险增加了0.552倍.rs1799782位点的基因型和等位基因在病例组和对照组中的分布频率差异亦有统计学意义(P<0.05);与CC基因型比较,携带至少1个突变等位基因T(CT+TT)的个体发生胰腺癌的风险增加了0.683倍,其中携带T等位基因的个体较携带C等位基因的个体发生胰腺癌的风险增加了0.549倍.7个SNP位点任意两位点间均存在有统计学意义的连锁不平衡关系(均P<0.05).单体型分析的结果表明,H4-AGCCCGC、H6-GGCCCGG和H7-AGCCTAG单体型在病例组中出现的频率明显低于对照组(P<0.05).结论 XRCCl基因rs25487和rs1799782位点的SNP可能与胰腺癌的发病相关,其中H4-AGCCCGC、H6-GGCCCGG和H7-AGCCTAG单体型可能是胰腺癌的遗传保护因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |