中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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35例原发性肝脏淋巴瘤的临床病理特点及预后分析
目的 探讨原发性肝脏淋巴瘤(PHL)的临床病理学特点及预后.方法 回顾性分析1982年1月至2012年12月经手术切除并经术后病理证实的35例PHL患者的临床和随访资料,对其临床表现、影像学特点、免疫组化分型以及预后进行分析.结果 35例PHL患者中,男25例(71.4％),女10例(28.6％)；平均年龄52.6岁.主要症状为发热、右上腹疼痛和肝占位等.血清乙肝表面抗原阳性21例,血清抗丙肝病毒抗体阳性1例,血清甲胎蛋白水平升高3例,血清CA199水平升高2例,伴有肝硬化12例,伴有肝癌2例.病理分型为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 19例(54.3％),T细胞PHL 13例(37.1％),结外黏膜相关组织边缘区淋巴瘤3例(8.6％).32例患者行手术切除加术后辅助治疗.DLBCL患者的术后生存时间为(31.7±3.2)个月,明显长于T细胞PHL患者[(22.9±2.2)个月,P＜0.05].结论 PHL的发生可能与乙型肝炎病毒的感染有关,手术切除加辅助治疗是PHL的主要治疗模式,PHL的预后与病理分型有关.
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局部晚期直肠癌术前新辅助放化疗后ypT1～4N0期患者术后辅助化疗的价值
目的 探讨局部晚期直肠癌术前新辅助放化疗后ypT1～4N0期患者术后辅助化疗的价值.方法 收集2003年3月至2010年12月间,经术前同期放化疗及根治性手术后病理检查证实为ypT1～4N0期的局部晚期直肠癌患者104例,其中术后辅助化疗73例,术后未化疗31例；ypT1～2期39例,ypT3 ～4期65例.对全组患者和亚组患者进行生存分析.结果 中位随访时间为41个月.全组104例ypT1～4N0期患者的3年总生存率和无复发生存率分别为93.4％和85.3％,其中术后辅助化疗组患者的3年总生存率和无复发生存率分别为95.5％和88.6％；术后未化疗组患者的3年总生存率和3年无复发生存率分别为88.6％和77.2％.术后辅助化疗组与术后未化疗组患者总生存曲线和无复发生存曲线的差异均无统计学意义(P值分别为0.106和0.108).术后辅助化疗组患者的3年局部复发率和远处转移率分别为4.1％(3/73)和5.5％(4/73);术后未化疗组患者的3年局部复发率和远处转移率分别为3.2％(1/31)和16.1％(5/31).术后辅助化疗组与术后未化疗组患者的局部复发差异无统计学意义(P=0.676),远处转移差异有统计学意义(P=0.030).亚组分析的结果显示,在ypT1 ～2N0期患者中,术后辅助化疗组与术后未化疗组患者的总生存曲线和无复发生存曲线的差异均无统计学意义(P值分别为0.296和0.939),术后辅助化疗组与术后未化疗组患者的局部复发和远处转移差异均无统计学意义(P值分别为0.676和0.414).在ypT3～4N0期患者中,术后辅助化疗组与术后未化疗组患者的总生存曲线和无复发生存曲线的差异均有统计学意义(P值分别为0.034和0.025).术后辅助化疗组与术后未化疗组患者的局部复发差异无统计学意义(P=0.548),远处转移差异有统计学意义(P=0.010).结论 术后辅助化疗能降低局部晚期直肠癌术前新辅助放化疗后ypT3～ 4N0期患者的远处转移率,从而改善其预后,但并不能使ypT1～ 2N0期患者的生存获益.
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111例胃癌和胃食管结合部癌合并恶性胸腹腔积液患者的预后分析
目的 分析胃癌和胃食管结合部癌合并恶性胸腹腔积液患者的预后,并探讨其影响因素.方法 回顾性分析2001年1月至2010年12月中国医学科学院肿瘤医院收治的111例胃癌和胃食管结合部癌合并恶性胸腹腔积液患者的临床病理资料,比较不同临床病理特征患者的积液控制情况和预后.结果 111例患者中,治疗后积液消失12例(10.8％),减少36例(32.4％),稳定15例(13.5％),增多48例(43.2％),积液控制率为56.8％.女性、单纯腹腔积液、KPS评分≥80分、初诊合并积液、无肝转移和全身化疗有效的患者积液控制情况较好.111例患者的中位生存时间为6.0个月.单因素分析的结果显示,女性、KPS评分≥80分、初诊时合并积液、单纯腹腔积液、少量积液、无肝转移、接受全身化疗、积液控制、全身化疗有效、血红蛋白和白蛋水平正常、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平正常的患者预后较好(均P ＜0.05).多因素分析的结果显示,有无肝转移和积液控制情况是影响胃癌和胃食管结合部癌合并恶性积液患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 女性、单纯腹腔积液、KPS评分≥80分、初诊合并积液、无肝转移和全身化疗有效的胃癌和胃食管结合部癌合并恶性积液患者积液控制情况较好,无肝转移和积液控制好的患者生存时间更长.
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自动乳腺全容积扫查系统对乳腺高危小病灶的诊断价值
目的 评价自动乳腺全容积扫查(ABVS)系统诊断乳腺高危小病灶的准确性.方法 经病理检查证实的112例乳腺疾病患者的112个高危小病灶,经ABVS检查后分为良性病灶组和恶性病灶组,比较两组患者的临床病理学特征和病灶的超声影像学特点.结果 112个病灶中,良性病灶49个,恶性病灶63个.63个恶性病灶的ABVS测量大小为(1.59±0.52)cm,病理学测量大小为(1.52±0.58)cm,差异无统计学意义(P =0.194).良性病灶患者的年龄为(38.5±7.4)岁,恶性病灶患者的年龄为(52.4±13.6)岁,差异有统计学意义(P＜0.001).良性病灶和恶性病灶的形状、方向、边缘、边界、回声类型、有无钙化、BI-RADS分级以及有无汇聚征的差异均有统计学意义(均P＜0.05),而病灶部位和后方回声特征的差异无统计学意义(均P＞0.05).ABVS检测有无汇聚征与乳腺癌的病理学类型和组织学分级有关(均P＜0.05).汇聚征诊断乳腺癌的特异度、灵敏度和准确率分别为100％ (46/46)、73.0％ (46/63)和84.8％ (95/112).结论 ABVS对乳腺高危小病灶的测量较为准确.ABVS冠状面上的汇聚征诊断乳腺癌的准确率和特异度高.
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窄带成像内镜在原发灶不明的颈部转移性鳞癌诊断中的作用
目的 探讨窄带成像(NBI)内镜在寻找颈部淋巴结转移性鳞癌隐匿性原发灶中的作用.方法 选择2009年6月至2011年12月以颈部淋巴结转移性鳞癌为主诉就诊的患者,常规检查(CT、MRI及内镜)未发现原发灶,使用NBI内镜进行鼻咽喉部检查,观察NBI内镜对原发灶的检出能力.结果 在53例原发灶不明的颈部淋巴结转移性鳞癌中,NBI内镜对隐匿性原发灶的检出率为47.2％(25/53),明显优于影像学检查和普通内镜检查(0,P＜0.001).检查的原发灶均具有病变小且浅表的特点,在NBI内镜下,黏膜表面的微血管具有典型的特点,鼻咽部浅表癌病变表面可见细树枝状或扭曲线条状的新生血管,口咽、下咽和喉部浅表癌黏膜表面的血管形态表现出排列紧密的棕色斑点.结论 NBI内镜通过判断黏膜表面微血管的形态来发现病灶,能明显提高对颈部淋巴结转移性鳞癌隐匿性原发灶的检出能力.
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肾透明细胞癌中血小板衍生生长因子BB和微血管密度的检测及临床意义
目的 探讨肾透明细胞癌中血小板衍生生长因子BB (PDGF-BB)的表达以及CD34标记的微血管密度(MVD)与患者临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测CD34和PDGF-BB在100例肾透明细胞癌组织中的表达情况.结果 100例肾透明细胞癌组织中,CD34标记的MVD为(105.49 ±37.95)个／高倍视野.以均数为分界点,将100例肾透明细胞癌分为低MVD组(42例)和高MVD组(58例).低MVD组和高MVD组的MVD分别为(75.12±22.41)个／高倍视野和(135.86±22.91)个／高倍视野,差异有统计学意义(P ＜0.001).肾透明细胞癌的MVD与肿瘤的T分期、病理分级以及术后是否发生转移有关(均P＜0.05).PDGF-BB蛋白低表达38例,高表达62例.肾透明细胞癌中PDGF-BB蛋白的表达与肿瘤直径、T分期、病理分级以及术后是否发生转移有关(均P＜0.05).生存分析结果显示,高MVD和PDGF-BB蛋白高表达的肾透明细胞癌患者的预后明显优于低MVD和PDGF-BB蛋白低表达者(均P＜0.001).相关性分析结果显示,PDGF-BB蛋白在肾透明细胞癌中的表达与MVD呈正相关(r=0.461,P＜0.001).结论 在肾透明细胞癌中,MVD和PDGF-BB蛋白的表达越高,肿瘤的分级和分期越好,患者的生存时间越长.
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肺癌组织中雌激素受体α和雌激素受体β的表达及临床意义
目的 研究雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)在肺癌组织中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系.方法 将698例肺癌石蜡标本构建组织芯片,其中非小细胞肺癌(NSCLC)651例(包括腺癌309例,鳞癌342例),小细胞肺癌(SCLC)47例.采用免疫组化法检测ERα和ERβ蛋白在肺癌组织和正常肺组织中的表达,并分析ERα和ERβ蛋白的表达与NSCLC患者临床病理特征和预后的关系.结果 ERα和ERβ蛋白在正常肺组织中的阳性表达率分别为0和25.0％.ERα蛋白在腺癌、鳞癌和SCLC组织中的阳性表达率分别为70.8％ (209/295)、51.2％ (169/330)19.1％ (9/47),差异有统计学意义(P＜0.001).ERβ蛋白在腺癌、鳞癌和SCLC组织中的阳性表达率分别为67.3％ (200/297)、43.5％(140/322)和66.0％ (31/47),差异有统计学意义(P＜0.001).ERα蛋白的表达与NSCLC患者的吸烟史、病理分期和淋巴结转移有关(均P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小和分化程度无关(均P＞0.05).ERβ蛋白的表达与患者的性别、吸烟史、病理分期和淋巴结转移有关(均P ＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小和分化程度无关(均P＞0.05).398例NSCLC患者完成随访,ERα和ERβ蛋白在不同分期和不同组织类型NSCLC中的表达均与患者的预后无关(均P ＞0.05).结论 ERα和ERβ蛋白在肺腺癌、鳞癌和SCLC组织中的表达存在明显差异.在NSCLC中,ERα和ERβ蛋白的表达与吸烟、病理分期、淋巴结转移均有关,且女性NSCLC患者ERβ蛋白的表达高于男性.
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口咽鳞癌组织中人乳头状瘤病毒DNA状态与p16蛋白表达的相互关系及临床意义
目的 探讨联合检测口咽鳞癌组织标本中人乳头状瘤病毒(HPV)的感染情况与p16蛋白表达的临床意义.方法 选择66例口咽鳞癌活检或手术标本,采用“三明治”技术对组织标本进行切片,以SPF10-DNA LiPA分型方法检测HPV-DNA状态,采用免疫组织化学法检测p16蛋白的表达情况,分析不同HPV-DNA和p16蛋白表达患者的预后.结果 66例口咽鳞癌患者中,HPV-DNA阳性11例,阳性率为16.7％ (11/66).11例HPV-DNA阳性患者中,p16蛋白阳性9例,阴性2例.55例HPV-DNA阴性患者中,p16蛋白阳性12例,阴性43例.在口咽鳞癌中,HPV-DNA的表达与p16蛋白的表达具有显著的相关性(P ＜0.001).HPV-DNA和p16蛋白均为阳性组(A组)9例,HPV-DNA阳性/p16蛋白阴性或HPV-DNA阴性/p16蛋白阳性组(B组)14例,HPV-DNA和p16蛋白均为阴性组(C组)43例.A组、B组和C组患者的3年总生存率分别为100％、77.8％和42.0％,差异有统计学意义(P=0.001)；3年疾病特异性生存率分别为100％、77.8％和46.4％,差异有统计学意义(P =0.004).结论 在口咽鳞癌中,HPV-DNA的表达与p16蛋白的表达具有显著的相关性,p16蛋白是较为可靠的预测HPV状态的替代标志.联合检测HPV-DNA和p16蛋白的状态,有助于更加准确地对口咽鳞癌进行分层,并判断预后.
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miR-216b通过靶向调控蛋白激酶Cα基因的表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭
目的 明确miR-216b是否通过靶向调控蛋白激酶Cα(PKCα)基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭.方法 构建PKCα 3'非编码区(UTR)-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告系统检测miR-216b对PKCα 3'UTR-荧光素酶活性的影响.将miR-216b模拟物转染鼻咽癌细胞CNE2,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测PKCα mRNA和蛋白的表达水平.将PKCαsiRNA转染CNE2细胞,通过MTS细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察PKCα基因表达下调对CNE2细胞增殖和侵袭的影响.将PKCα重组质粒与miR-216b模拟物共转染CNE2细胞,通过MTS细胞增殖实验检测CNE2细胞的增殖能力.结果 双荧光素酶报告检测结果显示,miR-216b能特异性地与PKCα mRNA的3'UTR结合,下调荧光素酶活性,其活性约为转染对照模拟物细胞的62.4％.过表达miR-216b的CNE2细胞中PKCα mRNA和蛋白的表达水平均降低,与对照细胞比较,分别降低49.1％和55.7％.siRNA干扰PKCα表达能抑制CNE2细胞的增殖和侵袭能力,能部分模拟miR-216b的抑瘤功能.过表达PKCα能部分逆转miR-216b对CNE2细胞的增殖抑制作用.结论 miR-216b通过靶向调控PKCα基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭.
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慢病毒RNA干扰E2F-1对人胃癌裸鼠皮下瘤耐药性的影响
目的 观察E2F-1基因沉默的慢病毒载体E2F-1/RNAi-LV对人胃癌裸鼠皮下瘤耐药性的影响.方法 将人胃癌SGC7901-顺铂(DDP)耐药细胞接种于裸鼠皮下,建立人胃癌耐药裸鼠皮下瘤模型.将成瘤的36只裸鼠随机分为E2F-1/RNAi-LV组、LV-scrRNAi组和PBS组,每组12只.隔日向3组裸鼠肿瘤内分别注射E2F-1/RNAi-LV、LV-scrRNAi或PBS,并按体重腹腔注射DDP,共9次.注射期间和处死裸鼠后测量各组裸鼠的肿瘤体积.应用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数,应用半定量RT-PCR和Western blot法检测肿瘤组织中E2F-1、c-Myc、survivin、多药耐药基因1(MDR1)和多药耐药相关蛋白(MRP) mRNA和蛋白的表达.结果 注射慢病毒后,E2F-1/RNAi-LV组肿瘤的生长速度明显减慢.处死裸鼠后,E2F-1/RNAi-LV组裸鼠的肿瘤体积为(745.13±154.42)mm3,明显低于LV-scrRNAi组[(1988.80±171.35) mm3]和PBS组[(1633.48±215.25) mm3,P＜0.05].E2F-1/RNAi-LV组肿瘤组织的凋亡指数为(27.5±9.7)％,明显高于LV-scrRNAi组[(7.0±1.1)％]和PBS组[(7.3±1.2)％,P＜0.05].E2F-1/RNAi-LV组肿瘤组织中E2F-1 mRNA和蛋白的表达量分别为0.40±0.32和0.35±0.01,明显低于LV-scrRNAi组和PBS组(P＜0.05).E2F-1/RNAi-LV组c-Myc、survivin、MDR1和MRP mRNA和蛋白的表达量亦明显低于LV-scrRNAi组和PBS组(均P＜0.05).结论 慢病毒载体E2F-1/RNAi-LV瘤内注射可降低人胃癌SGC7901-DDP耐药细胞对DDP的耐药性,抑制人胃癌耐药裸鼠皮下瘤的生长.
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阿霉素对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤SNK-6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐受及其受体表达的影响
目的 探讨阿霉素对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤SNK-6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)耐受及其受体表达的影响.方法 以不同浓度的阿霉素单独或与TRAIL联合作用于SNK-6细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的生长情况.采用流式细胞术检测SNK-6细胞的凋亡情况和TRAIL受体的表达情况.结果 100和1000 ng/ml阿霉素单独处理SNK-6细胞24h时,SNK-6细胞的存活率分别为(80.9±7.2)％和(53.7±2.8)％,与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为(64.9±1.1)％和(34.0±3.9)％,P＜0.05].100和1000 ng/ml阿霉素单独处理SNK-6细胞48 h时,SNK-6细胞的存活率分别为(69.9±6.1)％和(31.1±1.9)％,与联合TRAIL组的差异亦有统计学意义[分别为(37.5±6.4)％和(15.0±1.8)％,P＜0.05].经100和1000 ng/ml阿霉素单独处理48 h后,SNK-6细胞的早期凋亡率分别为(14.8±0.6)％和(30.8±1.5)％,与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为(28.7±0.6)％和(46.6±2.8)％,P＜0.05].经100 ng/ml阿霉素处理24h后,SHK-6细胞表面TRAIL死亡受体和欺骗受体的表达明显增加.结论 阿霉素在一定程度上可以克服SNK6细胞对TRAIL的耐受,但需要较大剂量的TRAIL才能起作用,这可能与阿霉素同时诱导了TRAIL死亡受体和欺骗受体表达上调有关.
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抗菌肽LL-37在巨噬细胞促卵巢癌细胞增殖中的作用
目的 研究抗菌肽LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌细胞增殖中的重要作用.方法 采用Transwell(R)插入式细胞培养皿共培养人巨噬细胞和卵巢癌细胞株SKOV3、3AO和HO-8910.采用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)-酶联免疫吸附试验(ELISA)法和细胞计数法检测巨噬细胞对卵巢癌细胞增殖能力的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测巨噬细胞和SKOV3细胞中LL-37 mRNA和蛋白的表达.应用LL-37中和抗体抑制LL-37的功能活性,观察LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌细胞增殖中的作用.结果 细胞计数法检测结果显示,SKOV3细胞与巨噬细胞以1∶0.5的比例共培养4d后,SKOV3细胞的数量从(6.0±0.5) ×104个增加为(11.8±1.3) ×104个,差异有统计学意义(P＜0.05),并且随着共培养的巨噬细胞比例的增加,SKOV3细胞的数量也随之升高(P＜0.05).与巨噬细胞共培养后,3AO和HO-8910细胞的数量变化趋势与SKOV3细胞相似.BrdU-ELISA法检测的结果与细胞计数法一致.RT-PCR和Western blot法检测结果显示,在与卵巢癌SKOV3细胞共培养后,巨噬细胞中LL-37 mRNA和蛋白的表达均上调,且随着时间的延长其表达增加,但其在SKOV3细胞中的表达并未增强.BrdU-ELISA法检测的结果显示,经LL-37处理后,HO-8910和3AO细胞的增殖能力明显增加；但加入LL-37中和抗体后,可明显抑制巨噬细胞对SKOV3、3AO和HO-8910细胞的增殖促进作用,这3株细胞的吸光度分别从2.95 ±0.11降至1.45 ±0.04,3.39±0.36降至1.32±0.09,3.93 ±0.17降至1.68±0.23(均P＜0.05).结论 在与卵巢癌细胞相互作用的条件下,巨噬细胞通过增强抗菌肽LL-37的表达和分泌促进了卵巢癌细胞的增殖.LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌的发展中扮演重要角色.
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原发颅内恶性黑色素瘤脑膜转移一例
患者女,37岁,复视半月,加重伴头痛5d入我院神经科.患者自幼有癫痫史.于外院查头部磁共振成像(MRI)示:桥脑腔隙性缺血灶,左颞叶异常信号.入我院查体:右眼球运动外展不全,皮肤散在大小不等黑痣,表面毛发生长,近期无增大、增多、瘙痒或破溃.行胸、腹CT检查未见占位病变.入院诊断:脑梗塞、外展神经麻痹.给予改善循环、营养神经治疗.症状无改善,头痛加重,并出现非喷射性呕吐、耳鸣.入院第3天行头部MRI检查示:左颞叶见直径0.6 cm异常信号,T1WI、FLARE像高信号,T2WI低信号;增强扫描后左颞叶病灶稍强化,小脑沟回内见点线状异常强化.
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三维培养技术的研究进展及其在骨肿瘤研究中的应用
三维培养技术是相对传统二维平面培养的一种培养技术,通过提供相应的细胞基质,构建细胞、组织或器官的模拟三维微环境,从而实现细胞与组织基质细胞相互作用的培养模式.传统的二维平面培养主要的缺陷是缺少细胞基质,不能形成有效的空间结构,无法模拟正常物质代谢运输及内分泌作用.三维培养技术在准确再现肿瘤立体结构的同时,将为肿瘤研究者进行肿瘤靶向治疗研究提供更精确的研究对象,促进研究者对肿瘤细胞相关的基质细胞信号通路及基因表达模型深入研究.
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2000-2010年肥城市农村居民恶性肿瘤死亡及减寿分析
目的 分析肥城市农村居民2000-2010年恶性肿瘤死亡趋势及对居民健康的危害程度,为肥城市恶性肿瘤防治工作提供依据.方法 利用肥城市农村居民2000-2010年恶性肿瘤登记报告资料,计算恶性肿瘤死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、标化潜在减寿年数、潜在减寿率、平均潜在减寿率、平均减寿年数等指标,运用Prais-Winsten一阶自回归模型对恶性肿瘤死亡率的自然对数转换值进行分析.采用Stata 12.0软件进行统计学分析.结果 2000-2010年肥城市农村居民恶性肿瘤粗死亡率为199.67/10万,其中男性为264.69/10万,女性为137.24/10万；标化死亡率为157.00/10万,其中男性为200.49/10万,女性为101.31/10万.各标化死亡率无明显时间趋势变化.2000-2010年肥城市农村居民男性肺癌、男性结直肠癌、女性肺癌、女性乳腺癌标化死亡率均呈上升趋势(均P＜0.05),女性食管癌标化死亡率呈下降趋势(P＜0.05).2000-2010年肥城市农村居民恶性肿瘤潜在减寿年数为183 685.0人年,标化潜在减寿年数为153091.0人年,潜在减寿率为23.3‰,标化潜在减寿率为19.4‰,平均减寿年数为14.8年.结论 肥城市农村居民恶性肿瘤标化死亡率近1 1年来变化趋势不明显.男性肺癌、男性结直肠癌、女性肺癌、女性乳腺癌标化死亡率呈上升趋势,女性食管癌标化死亡率呈下降趋势.消化系统肿瘤、肺癌和女性乳腺癌是肥城市恶性肿瘤监测和控制的重点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
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