中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺癌内乳区前哨淋巴结显像新技术
目的 探讨核素示踪剂的不同注射方法对内乳区前哨淋巴结(IMSLN)显像的影响.方法 137例原发性乳腺癌患者根据核素示踪剂注射部位的不同分为单象限注射组(58例)和双象限注射组(79例),单象限注射组患者于乳腺原发肿瘤相关象限的腺体实质内1～2点注射99Tcm-硫胶体,双象限注射组患者将99Tcm-硫胶体注射在乳腺2个不同象限的腺体实质内.比较两组患者IMSLN显像率的差异,同时分析影响IMSLN显像率的因素.结果 双象限注射组患者的IMSLN显像率(70.9％,56/79)显著高于单象限注射组(13.8％,8/58;P ＜0.001).通过联合术中y探测仪,单象限注射组和双象限注射组均可获得较高的腋窝识别率(98.3％和98.7％,P=0.825).大注射体积(≥0.5 ml/点)和小注射体积(＜0.5 ml/点)的IMSLN显像率分别为82.2％和55.9％,大注射体积(≥0.5 ml/点)可以显著提高IMSLN显像率(P=0.011).结论 采用双象限、大体积和超声引导的核素示踪剂注射技术可以显著提高IMSLN显像率,使内乳区前哨淋巴结活检术的广泛应用成为可能,为乳腺癌患者提供了微创、有效的评估内乳区淋巴结状态的方法.
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34例乳腺癌肾上腺转移患者的临床分析
目的 探讨乳腺癌肾上腺转移患者的临床病理特征、治疗方式和预后.方法 回顾性分析1999年1月至2010年12月间就诊的34例乳腺癌肾上腺转移患者的临床病理特征和治疗方式.结果 34例乳腺癌肾上腺转移患者中,有32例患者接受化疗,其中部分缓解(PR)11例(34.4％),疾病稳定(SD)10例(31.2％),疾病进展(PD)8例(25.0％),临床获益率为61.8％.在11例获得PR的患者中,有2例为一线化疗,6例为二线化疗,2例为三线化疗,1例为四线化疗,并且有9例肾上腺病灶均存在不同程度的缩小.乳腺癌肾上腺转移患者的中位疾病进展时间(TTP)为6.2个月(95％CI为3.1 ～9.3个月),中位总生存时间为21.3个月(95％ CI为0～44.0个月).在34例乳腺癌肾上腺转移患者中,化疗疗效达PR和SD患者的中位TTP(18.1个月)显著优于PD患者(2.3个月,P＜0.001),接受一线和二线化疗患者的中位TTP(15.7个月)显著优于接受三线及以上患者(4.2个月,P =0.005),化疗疗效达PR和SD患者的中位总生存时间(35.2个月)亦显著优于PD患者(10.3个月,P=0.003).结论 乳腺癌肾上腺转移发生率较低,患者预后不良,但仍应积极地进行以全身治疗为主的综合治疗.
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27例分化型甲状腺峡部癌患者的临床分析
目的 探讨分化型甲状腺峡部癌患者的临床病理特征和治疗效果.方法 1985-2006年间手术治疗的分化型甲状腺峡部癌27例,均为初治患者且无手术禁忌.收集患者的临床资料,包括一般情况、手术方式、病理特点(组织学类型、大小、是否多灶发生以及是否被膜侵犯等)和治疗效果.结果 27例分化型甲状腺峡部癌患者中,男5例,女22例,中位年龄41岁(20 ～ 69岁).9例行峡部切除,14例行扩大峡部切除,4例行峡部及一侧腺叶切除.手术后患者均未出现喉返神经损伤或低钙血症.中位肿瘤直径为1.0 cm(0.5 ～4.0 cm).pT1a期16例,pT1b期7例,pT2期2例,pT3期2例；pN0期24例,pN1a期3例.27例患者中,25例为单发癌灶且局限于峡部,1例2个癌灶均局限于峡部,1例2个癌灶分别位于峡部和右叶.全组患者中位随访时间为85个月(37～ 274个月),5年无复发生存率为95.2％,总体生存率为100％.结论 甲状腺峡部切除或扩大峡部切除术对于治疗分化型甲状腺峡部癌是可行和有效的,同时应该考虑行气管前淋巴结清扫.
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脑膜转移癌患者的临床特征及预后因素分析
目的 探讨脑膜转移癌(LM)患者的临床特点和治疗方法,并进行预后因素分析.方法 回顾性分析2002年12月至2011年12月间77例LM患者的临床特征和随访资料,采用Kaplan-Meier 法绘制生存曲线,并分析影响LM患者预后的因素.结果 77例LM患者的中位生存时间为88 d,1年生存率为14.3％ (11/77).单因素分析显示,KPS评分、原发肿瘤控制情况和全身治疗情况与LM患者的生存时间有关(均P ＜0.05),全身治疗组和未全身治疗组患者的中位生存时间分别为150 d和60 d(P =0.001).全身治疗联合局部治疗(脑脊膜放疗或鞘内化疗)可进一步提高患者的生存时间.多因素分析显示,近期疗效和KPS评分是影响LM患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 KPS评分和近期疗效是影响LM患者的独立预后因素.全身化疗和(或)靶向治疗可提高LM患者的生存时间,建议首选全身系统治疗(包括全身化疗、靶向治疗)为基础的治疗方案,根据患者具体情况,全身治疗联合全脑放疗或鞘内注射可进一步改善患者预后.
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前列腺癌抗原1蛋白表达下调对前列腺癌LNCaP细胞恶性生物学行为的影响
目的 探讨前列腺癌抗原1(PCA-1)蛋白表达下调对前列腺癌LNCaP细胞增殖、细胞周期分布和细胞侵袭能力的影响,及其可能的分子机制.方法 将PCA-1-siRNA和对照siRNA转染前列腺癌LNCaP细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell侵袭实验检测前列腺癌LNCaP细胞增殖、细胞周期分布和细胞侵袭能力,采用Western blot法检测前列腺癌LNCaP细胞中Bcl-xl、细胞周期素E(cyclin E)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和p21蛋白的表达水平.采用免疫组织化学法检测126例前列腺癌组织和88例良性前列腺增生(BPH)组织中PCA-1蛋白的表达情况.结果 重组质粒PCA-1-siRNA可明显抑制前列腺癌LNCaP细胞中PCA-1蛋白的表达,转染48 h后,未转染组、对照组和实验组LNCaP细胞中PCA-1蛋白的相对表达量分别为0.816±0.078、0.799±0.081和0.226-±0.013.PCA-1蛋白表达下调能明显抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,将细胞周期阻滞在S期,并降低细胞的侵袭能力.PCA-1蛋白表达下调能明显降低LNCaP细胞中Bcl-xl、cyclin E和MMP-9的表达,同时提高p21的表达.PCA-1蛋白在前列腺癌组织和BPH组织中的阳性表达率分别为77.8％ (98/126)和10.2％ (9/88),差异有统计学意义(P＜0.05).PCA-1蛋白表达与前列腺癌患者的Gleason评分、临床分期和骨转移情况有关(均P＜0.05).结论 PCA-1蛋白表达可能在前列腺癌的发展中具有重要作用,下调PCA-1表达可导致前列腺癌LNCaP细胞增殖、细胞周期分布和侵袭能力的改变,这可能与Bcl-xl、cyclin E、MMP-9和p21蛋白的表达变化相关.
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食管癌术后残端癌及残端不典型增生患者的预后因素分析
目的 分析影响食管癌术后残端癌及残端不典型增生患者预后的相关因素.方法 2006年8月至2010年12月间行食管癌切除术、术后病理为残端癌及残端不典型增生的182例患者,其中残端不典型增生Ⅰ～Ⅱ级60例,残端不典型增生Ⅲ级23例,残端原位癌37例,残端浸润癌62例,对影响患者预后的临床病理因素进行分析.结果 182例患者的1、2、3、4年局部区域控制率分别为77.1％、63.3％、60.3％和60.3％,l、2、3、4年生存率分别为78.6％、63.9％、46.3％和41.0％.局部区域复发(包括吻合口复发和淋巴结转移)56例(30.8％),其中残端不典型增生Ⅰ～Ⅱ级组局部区域复发13例(13/60,21.7％),残端不典型增生Ⅲ级+原位癌组局部区域复发21例(21/60,35.0％),残端浸润癌组局部区域复发22例(22/62,35.5％),3组间差异无统计学意义(P =0.175).全组患者不同治疗方式的生存率和局部区域控制率差异有统计学意义(均P＜0.05).食管癌术后残端不典型增生Ⅰ～Ⅱ级和残端阳性不同病理分期患者的生存率差异有统计学意义(均P＜0.05),局部区域控制率差异无统计学意义(均P＞0.05).单因素分析显示,肿瘤长度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、淋巴结转移区域、肿瘤病理分期、残端病理分级和治疗方式与食管癌术后残端不典型增生及残端癌患者的生存率有关(均P ＜0.05),肿瘤浸润深度、残端病理分级和治疗方式与食管癌术后残端不典型增生及残端癌患者的局部区域控制率有关(均P ＜0.05).Cox多因素分析显示,肿瘤长度、淋巴结转移情况、残端病理分级和治疗方式为影响食管癌术后残端不典型增生及残端癌患者生存率的独立因素(均P＜0.05),肿瘤浸润深度、残端病理分级和治疗方式为影响食管癌术后残端不典型增生及残端癌患者局部区域控制率的独立因素(均P ＜0.05).结论 对于食管癌术后残端不典型增生及残端癌患者,肿瘤长度、淋巴结转移情况、残端病理分级和治疗方式是影响其长期生存的独立因素,肿瘤浸润深度、残端病理分级和治疗方式是影响其局部区域控制的独立因素.
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激活素A在食管鳞癌患者肿瘤组织和血清中的表达及其临床意义
目的 探讨激活素A (activin A)在食管鳞癌患者肿瘤组织和血清中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测activin A在64例食管鳞癌组织中的表达,采用酶联免疫吸附试验检测activin A在食管鳞癌患者手术前后血清中的水平,分析activin A表达与食管鳞癌患者临床病理特征的关系及其对预后的影响.结果 activin A在食管鳞癌组织和正常食管黏膜上皮组织中的阳性表达率分别为82.8％ (53/64)和6.7％(2/30),差异有统计学意义(P＜0.001).activin A表达与食管鳞癌的淋巴结转移和肿瘤浸润深度有关(均P＜0.05),activin A表达与淋巴结转移(r=0.321)和肿瘤浸润深度呈正相关(r=0.417,均P＜0.05).食管鳞癌患者手术前后的血清activin A水平分别为(911±276) pg/ml和(667±236) pg/ml,差异有统计学意义(P =0.005).单因素和多因素分析均显示,activin A表达和淋巴结转移为影响食管鳞癌患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 activin A可能在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,对食管癌的诊断和预后判断有重要参考价值.
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葡萄糖调节蛋白78在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集2006年1月至2010年5月237例胃癌患者的临床资料.采用免疫组化法检测GRP78在胃癌组织中表达的情况,采用三磷酸腺苷生物荧光法(ATP-TCA)检测胃癌常用化疗药物及化疗方案的敏感性,分析GRP78表达与胃癌患者临床病理特征、化疗药物敏感性和无病生存时间(DFS)的关系.结果 GRP78在胃癌组织中的阳性表达率为68.8％ (163/237).GRP78表达与胃癌患者年龄和性别无关,与肿瘤浸润深度、组织学分级、TNM分期和淋巴结转移有关(均P＜0.05),且其高表达与胃癌细胞对化疗药物的耐药性有关.GRP78阴性和阳性患者的DFS分别为(53.6±0.9)个月和(38.3±0.8)个月,差异有统计学意义(P =0.041).进一步的亚组分析显示,在术后采用含紫杉类药物化疗组中,GRP78阴性和GRP78阳性患者的DFS分别为(58.6±2.6)个月和(49.1±2.7)个月,但差异无统计学意义(P=0.111).在术后采用不含紫杉类药物化疗组中,GRP78阴性和阳性患者的DFS分别为(45.5±1.9)个月和(35.1±2.2)个月,差异有统计学意义(P =0.038).在GRP78阳性的胃癌患者中,含紫杉类药物化疗组和不含紫杉类药物化疗组患者的DFS分别为(49.1±2.7)个月和(35.1±2.2)个月,差异有统计学意义(P =0.017).单因素分析显示,组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、GRP78表达与胃癌患者DFS有关(均P＜0.05).多因素分析显示,GRP78表达和TNM分期是影响胃癌患者DFS的独立因素(均P＜0.05).结论 GRP78可作为衡量胃癌恶性程度和化疗药物敏感性的分子标志物,检测GRP78的表达可能有助于指导胃癌患者的化疗及预后判断.
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肿瘤双靶点RGD10-NGR9超顺磁性氧化铁的构建及其动物磁共振成像特点
目的 构建肿瘤血管生成靶向的双靶点RGD10-NGR9超顺磁性氧化铁(USPIO),评价其作为活体磁共振成像(MRI)肿瘤特异性诊断制剂的能力及其成像特点.方法 设计合成RGD10-NGR9双靶点杂合肽.采用共沉淀法制备网状交联葡聚糖包覆的USPIO,环氧氯丙烷活化葡聚糖,共价偶联靶向多肽,制备靶向多肽-网状交联葡聚糖-超顺磁性氧化铁复合粒子(P-CLN-Dextran-USPIO),并检测其物理性质.采用普鲁士蓝染色和邻菲罗啉比色法检测P-CLN-Dextran-USPIO体外细胞结合能力.建立裸鼠荷A549瘤模型,评价双靶点RGD10-NGR9-USPIO应用于裸鼠MRI检测的价值.结果 成功制备P-CLN-Dextran-USPIO,其中Fe3 O4粒径8～ 10 nm左右,Dextran-USPIO的总粒径平均为20 nm左右,P-CLN-Dextran-USPIO的总粒径在30 nm左右,物理性质稳定.普鲁士蓝染色显示,非靶点USPIO组HUVEC细胞质内未见蓝色铁颗粒,RGD10-USPIO组和NGR9-USPIO组HUVEC细胞质内均可见蓝色铁颗粒,RGD10-NGR9-USPIO组HUVEC细胞质内蓝色铁颗粒明显.邻菲罗啉比色显示,非靶点USPIO组、RGD10-USPIO组、NGR9-USPIO组和RGD10-NGR9-USPIO组细胞内的铁浓度分别为(1.93±0.35) μmol/L、(4.74 ±0.76) μmol/L、(5.85-0.48) μmol/L和(10.32±1.22) μmol/L,RGD10-NGR9-USPIO组细胞内的铁浓度高,与非靶点USPIO组、RGD10-USPIO组、NGR9-USPIO组差异有统计学意义(均P＜0.05).裸鼠MRI显示,双靶点RGD10-NGR9-USPIO可以减弱肿瘤部位信号,显著提高肿瘤部位与周围组织之间的病灶对比度噪声比(CNR),较未注射时提高2.83倍(P＜0.05).结论 双靶点RGD10-NGR9-USPIO作为一种阴性造影剂,具有肿瘤新生血管MRI分子成像的应用价值.
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新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对人结肠癌细胞HCT-116的体内外抑制作用
目的 探讨新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对人结肠癌细胞HCT-116的体内外抑制作用.方法 采用不同浓度的FK228和氟尿嘧啶(5-Fu)处理HCT-116细胞24、48、72 h,采用CCK-8法观察比较FK228对结肠癌HCT-116细胞的生长抑制作用.体内实验构建BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射FK228(5 mg/kg)和5-Fu(50 mg/kg),比较FK228对HCT-116裸鼠移植瘤的生长抑制作用及血液、肝、肾毒性.结果 FK228对结肠癌细胞HCT-116具有明显的生长抑制作用,且具有时间和剂量依赖性,其48 h的IC50为12.05 ng/ml,而5-Fu的IC50仅为18.92 μg/ml.给药20 d后,FK228组裸鼠肿瘤体积为(139.71 ±44.54)mm3,显著低于5-Fu组[(282.28±58.81)mm3,P＜0.01]和模型组[(520.65±39.73) mm3,P＜0.01]；FK228组裸鼠肿瘤重量为(0.07±0.02)g,显著低于5-Fu组[(0.20±0.08)g,P＜0.01].5-Fu组和FK228组的肿瘤抑制率分别为45.8％和73.2％(P＜0.01).5-Fu组和FK228组的丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著高于模型组和空白组(均P＜0.01),而FK228组的血尿素氮(BUN)水平与空白组、模型组的差异无统计学意义(均P＞0.05),5-Fu组的BUN水平明显高于模型组和空白组(均P＜0.01).5-Fu组裸鼠的白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)和血小板(PLT)水平显著低于模型组(均P＜0.05),而FK228组裸鼠仅WBC水平与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色结果显示,FK228组肝细胞局部出现纤维变性,并伴有血细胞和炎性细胞浸润；肾脏出现了轻微肾小管水肿,其他形态正常.5-Fu组肝细胞出现了局部大量坏死、变形,一部分肝细胞水肿变形；肾脏出现了明显的肾小球和肾小管变形、坏死,管壁变薄.结论 与5-Fu比较,FK228可在体内外明显抑制HCT-116细胞的生长,对肾和血液系统的毒性不明显,具有较大的研究意义和临床价值.
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中药松友饮对裸鼠体内化疗后残余肝癌的作用
目的 探讨中药松友饮对化疗后残余肝癌细胞侵袭转移潜能的影响及相关机制.方法 采用人肝癌MHCC97L细胞构建奥沙利铂化疗后的残余肝癌裸鼠原位移植模型.成瘤后,实验组裸鼠以2.1 g/kg、4.2 g/kg和8.4 g/kg的松友饮灌胃,对照组裸鼠灌服生理盐水,检测松友饮对化疗后残余肝癌生长、转移及对裸鼠生存时间的影响.结果 松友饮可有效降低化疗后残余肝癌的肺转移能力,对照组、2.1 g/kg松友饮治疗组、4.2 g/kg松友饮治疗组和8.4 g/kg松友饮治疗组裸鼠的肺转移率分别为86.7％(13/15)、73.3％(11/15)、40.0％ (6/15)和20.0％(3/15),与对照组比较,4.2 g/kg松友饮治疗组和8.4g/kg松友饮治疗组裸鼠肺转移率显著下降(P=0.021,P=0.001).松友饮可延长残余肝癌再接种裸鼠的生存时间,对照组、2.1 g/kg松友饮治疗组、4.2 g/kg松友饮治疗组和8.4g/kg松友饮治疗组裸鼠的生存时间分别为(53.83 ±4.71)d、(56.50 ±6.09)d、(66.67 ±5.61)d和(81.17±7.36)d,与对照组比较,4.2 g/kg松友饮治疗组和8.4 g/kg松友饮治疗组裸鼠生存时间延长(P =0.002,P=0.001).松友饮治疗后,残余肝癌组织的上皮-间质转化(EMT)现象显著减少,E-cadherin表达恢复,钙黏蛋白转换现象逆转.结论 松友饮可有效抑制化疗后残余肝癌组织的EMT,降低残余肝癌组织侵袭转移潜能,延长残余肝癌再接种裸鼠的生存时间.松友饮与化疗药物合用有可能进一步提高肝癌化疗的疗效.
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5-氮杂胞苷调控TIP30基因表达对人结直肠癌细胞氟尿嘧啶敏感性的影响
目的 探讨5-氮杂胞苷(5-Aza-dC)对结直肠癌细胞中TIP30基因表达的影响,并探讨其与氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的关系.方法 5-Aza-dC处理结直肠癌HCT116细胞,采用甲基化特异性PCR (MSP)方法检测TIP30基因启动子CpG岛甲基化状态,逆转录PCR检测TIP30 mRNA表达,Western blot法检测TIP30蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HCT116细胞对5-Fu的敏感性.结果 未经5-Aza-dC处理的HCT116细胞中,TIP30基因启动子完全甲基化.5-Aza-dC处理HCT116细胞3d后去除5-Aza-dC,HCT116细胞TIP30基因非甲基化产物阳性,启动子去甲基化.随着5-Aza-dC去除时间的延长,HCT116细胞中TIP30基因启动子甲基化产物和非甲基化产物均为阳性,即启动子部分甲基化,部分非甲基化；去除5-Aza-dC第10天,TIP30基因启动子甲基化产物阳性,TIP30基因启动子重新甲基化.未经5-Aza-dC处理的结直肠癌HCT116细胞TIP30 mRNA和蛋白不表达.5-Aza-dC处理结直肠癌HCT116细胞3d后去除5-Aza-dC,TIP30 mRNA和蛋白表达明显增强.随着5-Aza-dC去除时间的延长,TIP30 mRNA和蛋白表达水平逐渐降低,第10天达到低水平.在5-Aza-dC处理前、5-Aza-dC处理后去除5-Aza-dC的第0、10天,5-Fu作用于HCT116细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为41.62、33.17和4.96 μg/ml.结论 TIP30基因表达差异可能与其启动子甲基化状态有关,且TIP30基因启动子甲基化差异与结直肠癌细胞对化疗药物的敏感性相关.
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厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用
目的 探讨厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定厄洛替尼对细胞的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).采用细胞克隆形成实验分析厄洛替尼对A549细胞的放射增敏作用.采用流式细胞仪分析厄洛替尼对细胞周期分布和凋亡的影响.结果 厄洛替尼作用48 h后,A549细胞生长受到抑制,且细胞抑制率随药物浓度的升高而增加,IC50为19.26 μmol/L.厄洛替尼与不同剂量的X线照射A549细胞后,与单纯照射组比较,厄洛替尼照射组的细胞存活分数(SF)下降,而且随着厄洛替尼作用时间的延长和照射剂量的增加,SF明显下降.单纯照射组、厄洛替尼24 h照射组和厄洛替尼48 h照射组的平均致死剂量(D0)分别为3.01、2.58和2.45 Gy,准域剂量(Dq)分别为2.16、1.94和1.61 Gy;厄洛替尼24 h照射组和厄洛替尼48 h照射组的放射增敏比(SERD0)分别为1.17和1.23.流式细胞仪检测结果显示,厄洛替尼作用A549细胞24和48 h后,G2/M期细胞比例增加,细胞凋亡率升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 厄洛替尼对肺腺癌A549细胞有抑制作用和放射增敏作用,其放射增敏作用机制可能与抑制细胞亚致死损伤修复、阻滞细胞于G2/M期和诱导细胞凋亡有关.
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原发性胆囊未分化肉瘤一例
患者女,40岁,因间断右上腹钝痛10 d入院.入院前腹部超声显示,胆囊形态异常,内探及不均质高回声团,局部胆囊不连续,与肝脏分界不清,考虑胆囊占位,局部侵及肝脏,胆囊结石.体格检查:腹部稍微膨隆,以右上腹明显,墨菲征阳性.肝脏在右肋缘下约6 cm,剑突下约10 cm,质硬有触痛,肝区扣痛明显.入院后腹部超声显示,胆囊区可见10.95cm ×5.11 cm低回声实性占位,胆囊内可见大小约2.37 cm片状低回声,考虑为胆囊实性占位、胆囊结石.腹部CT显示,胆囊区可见12cm×11 cm×10cm实性占位,侵及肝脏右叶,第一肝门受压左移,腹膜后未见肿大淋巴结影,提示胆囊实性占位,考虑胆囊恶性肿瘤合并结石.PET-CT提示,胆囊区及肝右叶S7、S8段高密度聚集影,余脏器未见明显异常.
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食管低分化神经内分泌癌术后孤立肾转移一例
患者男,57岁.2011年4月无明显诱因出现进食哽噎感,进行性加重,无食物反流、咽下疼痛和声音嘶哑,无胸背痛、乏力和消瘦.患者既往体健,无烟酒嗜好,无家族性肿瘤病史.未扪及浅表淋巴结肿大,心、肺、腹部正常.胃镜显示食管距门齿30～ 33 cm处新生物,活检病理示鳞状细胞癌.在全麻下行食管大部切除、食管胃弓上吻合术和胸导管低位结扎术,术中见肿瘤位于食管中段,约5 cm×4 cm ×4.5 cm大小,食管旁见一肿大淋巴结,胃左动脉旁可触及一肿大淋巴结.术后病理示:食管溃疡型低分化神经内分泌癌,大小4.5 cm×2.5 cm×1.5 cm,浸润深肌层,上下切缘未见癌,胃左动脉旁、食管旁淋巴结可见癌转移(1/3、2/2).
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应用芳香化酶抑制剂的绝经后乳腺癌患者骨丢失和骨质疏松的预防诊断和处理共识
绝经后乳腺癌患者与同龄健康女性相比,骨丢失进一步加速,骨折风险升高,使得病残率和死亡率增加.绝经后乳腺癌患者可具有骨丢失的多个危险因素,例如化疗和应用芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitor,AI)治疗等.AI能够明显改善乳腺癌患者的生存率,但同时也可降低雌激素水平,因此会加速患者的骨丢失,增加骨折风险.随着AI在乳腺癌辅助治疗中的广泛应用,以及乳腺癌患者生存期的延长,应用AI的患者骨丢失的管理也越来越重要.对于应用AI的绝经后乳腺癌患者,合理的预防和治疗骨丢失对减少骨折的发生和提高生活质量具有重要意义.为了规范应用AI的中国绝经后乳腺癌患者骨丢失和骨质疏松的预防和治疗,来自全国各地乳腺外科、肿瘤内科、骨科和妇科的知名专家组成的多学科专家团队讨论起草此项共识,供临床医师参考.
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长链非编码RNA遗传多态性与恶性肿瘤易感性的关系
基因组学研究显示,在人类基因组序列中,约有5％～10％的序列被稳定转录,除约1％的序列为蛋白质编码基因外,绝大部分为非编码RNA(noncoding RNAs,ncRNAs)[1].越来越多的证据表明,这些曾被视为转录"噪音"的RNA分子,在细胞增殖、分化、凋亡、代谢、免疫等几乎所有生命活动过程中起着不可替代的调节作用[2-3].微小RNA(microRNAs,miRNAs)即是一类被关注较多的非编码RNA分子,它参与了细胞生命活动中至关重要的生物学过程,与恶性肿瘤等多种疾病的发生、发展相[4-6].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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