中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同性别肝细胞癌术后患者的预后情况比较
目的 探讨男女性肝细胞癌患者围手术期转归、术后复发和生存情况的差异.方法 采用回顾性病例配对研究,按照年龄、慢性肝炎、肝功能分级、肿瘤直径、分化程度、卫星结节及切缘情况等配对条件,对40例女性术后肝癌患者与同期手术的男性肝癌患者行1∶1配对,比较男女性患者的预后情况.结果 80例患者均顺利完成手术,男女性肝癌患者的手术时间、术中失血量、血流阻断方法和输血情况比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).术后第3、7天男女性患者的丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶和白蛋白水平比较,差异均无统计学意义(均P ＞0.05).术后第3天男女性患者的总胆红素水平差异有统计学意义(P =0.001).女性患者的1、3、5年无复发生存率分别为76.7％、47.4％和29.7％,男性患者分别为63.8％、30.0％和25.0％,差异无统计学意义(P=0.12).女性患者的1、3、5年总体生存率分别为92.2％、81.5％和55.4％,男性患者分别为97.4％、55.2％和39.0％,差异有统计学意义(P=0.04).结论 肝细胞癌术后患者的生存情况可能存在性别差异,女性对肝损害有较低的易感性.
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外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值预测术后复发非小细胞肺癌患者的生存情况
目的 分析复发时中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)预测术后非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的价值.方法 回顾性分析235例术后复发NSCLC患者的临床病理资料,通过建立受试者工作特征曲线,确定复发时NLR预测复发后患者生存情况的佳截点,分析评估复发时NLR对复发后患者生存情况的影响.结果 复发时NLR预测患者生存情况的佳截点为2.97,复发低NLR组(NLR≤2.97)与高NLR组(NLR＞ 2.97)患者的临床病理特征差异均无统计学意义(均P＞0.05).单因素分析结果显示,年龄≥65岁、病理类型为大细胞癌或肉瘤、术后TNM分期为Ⅲ期和复发时NLR＞ 2.97是影响术后复发NSCLC患者生存情况的危险因素(均P＜0.05).复发低NLR组复发后1、2年生存率分别为74.7％和43.1％,复发高NLR组分别为35.4％和17.2％,差异有统计学意义(P＜0.001).Cox多因素分析结果显示,年龄≥65岁、术后TNM分期为Ⅲ期和复发时NLR＞ 2.97是影响复发患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 复发时NLR升高提示NSCLC患者的预后不良,是影响术后复发NSCLC患者生存情况的独立危险因素.
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术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值在食管鳞状细胞癌预后评估中的价值
目的 探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在食管鳞状细胞癌患者预后评估中的价值.方法 回顾性分析2007年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受根治性手术切除的475例食管鳞癌患者的临床资料,均经术后病理证实.以NLR=2.5作为临界值,高NLR组(≥2.5)86例,低NLR组(＜2.5)389例,所有患者术前均未接受放化疗.结果 全组患者术前NLR为0.53 ～11,中位值为1.77.高NLR组和低NLR组患者的5年生存率分别为36.0％和48.6％,差异有统计学意义(P =0.009).低NLR组中女性所占比例大于高NLR组(P=0.04).单因素分析结果显示,年龄、吸烟史、T分期、N分期、术后辅助治疗情况和NLR是患者预后的影响因素(均P ＜0.05).Cox多因素分析结果显示,年龄、N分期、接受辅助治疗情况和NLR是影响患者预后独立影响因素(均P＜0.05).而在伴有淋巴结转移的食管鳞癌患者中,低NLR和高NLR组患者的5年生存率分别为33.5％和27.9％,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 对于接受根治性手术切除的食管鳞癌患者,术前外周血NLR≥2.5是预后不良的独立影响因素.
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术前栓塞在原发性腹膜后肿瘤中的临床应用
目的 评价原发性腹膜后肿瘤的供血动脉来源及其术前栓塞的价值.方法 68例原发性腹膜后肿瘤患者按频数匹配原则随机分为常规对照组(35例)和术前栓塞组(33例).常规对照组采用常规手术处理方法,术前栓塞组采用术前行肿瘤供血动脉栓塞治疗,比较两组患者的手术失血量、术中输血量、手术时间、住院时间和并发症发生等情况.分析腹膜后肿瘤的动脉供血来源,评估术前动脉栓塞对手术切除和患者预后的影响.结果 原发性腹膜后肿瘤的供血动脉主要为腰动脉(81.8％)、髂内动脉(45.5％)和肾上腺动脉(27.3％).术前栓塞组和常规手术组的平均术中出血量分别为912和2 500 ml,平均输血量分别为1 000和2 600 ml,平均手术时间分别为4.1和5.9h,平均住院时间分别为12.5和19.8 d,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 原发性腹膜后肿瘤的动脉血供复杂,采用术前栓塞治疗,可明显减少术中出血量,减少切除术后并发症和住院时间,促进患者康复.
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装载阿霉素的DC-Beads经导管化疗栓塞治疗不可切除性原发性肝癌的初步经验
经导管化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)是目前治疗中晚期肝癌的主要方法,传统TACE的栓塞材料为碘油-抗肿瘤药物混合乳剂,在临床上已应用30余年历史,但由于各家医院采用的方案不统一,影响了其作为肝癌标准治疗手段的进一步推广[1].近年来,新型栓塞材料可携载蒽环类药物,并具有缓释效应的载药微球受到关注[2-3],目前市场可供选择的有DC beads (DCB)和Quadraspheres,但均未在国内上市.解放军总医院介入放射科作为DC-Beads国内临床试验研究中心之一,对4例无手术切除指征的肝细胞癌患者进行了DCB-TACE,现报道如下.
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以局部炎症为首发症状的恶性腹膜间皮瘤患者的临床特征
恶性腹膜间皮瘤(malignant peritoneal mesothelioma,MPM)为原发于腹膜间皮细胞的恶性肿瘤,约占所有间皮瘤的30％[1],全部恶性肿瘤的0.03％[2].该病发病年龄以50～70岁多见,发病率为1/100万～2/100万,男性多于女性,约为2∶1.临床多表现为腹胀、腹痛、腹水等,易误诊为结核性腹膜炎.少数以腹部肿块为首发表现,女性患者常因CA125升高,误诊为卵巢癌[3].以局部炎症为主要表现者罕见,Vara-Thorbeck等[4]于2002年曾报道1例与胆囊结石相关的MPM患者.本研究中,我们收集了10例以局部炎症为首发症状的MPM患者的临床资料,分析其临床特征.
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Ki67在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨Ki67指数与乳腺癌其他临床病理指标的关系.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2010年1月至2010年12月收治的918例女性乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料,分析Ki67指数与乳腺癌其他临床病理指标的关系.结果 918例女性乳腺癌患者的Ki67指数为0.9％～95％,平均为27.8％.以Ki67指数14％为界将患者分为2组,其中Ki67指数≤14％者263例(28.6％),Ki67指数＞14％者655例(71.4％).患者年龄、肿瘤T分期、腋窝淋巴结转移状态、组织学分级、雌激素受体(ER)状态、孕激素受体(PR)状态和人表皮生长因子受体2(HER-2)状态均与Ki67指数有关(均P＜0.05).Luminal B型、HER-2过表达型和三阴性乳腺癌的Ki67指数分别为30.44％、36.77％和47.40％,均高于Luminal A型(21.36％,P＜0.01).三阴性乳腺癌Ki67指数(47.40％)高于非三阴性乳腺癌(24.79％,P＜0.001).结论 Ki67指数与患者年龄、肿瘤T分期、腋窝淋巴结转移状态、组织学分级、ER状态、PR状态和HER-2状态均有关,有望成为判断乳腺癌预后的重要指标.
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64例胰腺神经内分泌肿瘤的临床病理特征
目的 探讨胰腺神经内分泌肿瘤(P-NENs)患者的临床病理特点、治疗和预后情况.方法 收集四川大学华西医院病理科2006年1月到2010年12月诊断的P-NENs患者的临床病理资料,通过对神经内分泌标记物突触素(Syn)和嗜铬粒蛋白A(CgA)的免疫组织化学染色确定肿瘤是否具有神经内分泌性质,按世界卫生组织2010年第4版P-NENs的诊断标准,以组织学核分裂象计数和Ki67增殖活性确定肿瘤的分级.按照是否引起临床综合征分为功能性P-NENs和非功能性P-NENs,探讨其临床病理特征和诊疗情况,分析P-NENs患者的预后影响因素.结果 64例P-NENs患者中,神经内分泌瘤(NET)60例,神经内分泌癌(NEC)4例.肿瘤位于胰头33例(51.6％),胰尾21例(32.8％).大体标本主要表现为单发、实性、圆形或类圆形肿块,肿瘤大径为0.2 ～12 cm,平均3.32 cm;免疫组化染色结果显示,CgA和Syn的阳性率分别为96.9％和95.3％.临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期的患者分别为44、11、1和8例.64例P-NENs中,男性23例,女性41例.患者的发病年龄为20 ～ 69岁,平均年龄45.56岁.功能性P-NENs 38例,主要表现为激素过度分泌症状;非功能性26例,临床症状不典型.行手术治疗58例,非手术治疗6例.与胰腺其他肿瘤不同,P-NENs预后好,5年无进展生存率为91.4％.结论 P-NENs可发生于胰腺各个部位,临床表现多样,易被误诊,确诊依靠病理诊断,手术是其主要治疗手段,预后相对较好.肿瘤分级和远处转移是影响P-NENs患者预后的独立因素.
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p53凋亡刺激蛋白家族蛋白表达与非小细胞肺癌患者预后的关系
目的 分析p53凋亡刺激蛋白(ASPP)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的关系.方法 收集1997年9月至2005年12月经病理或细胞学确诊的91例NSCLC患者的临床资料.采用免疫组化方法检测ASPP1、ASPP2、iASPP和p53的表达,分析ASPP家族蛋白的表达与患者预后的关系.结果 在Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者中,ASPP2阳性组和阴性组患者的中位生存期分别为18和7个月,差异有统计学意义(P =0.002).Ⅰ期NSCLC患者中,iASPP阴性组和阳性组的中位生存期分别为22个月和2个月,差异有统计学意义(P=0.000 3).Ⅲ期NSCLC患者中,iASPP阴性组和阳性组的中位生存期分别为19个月和7个月,差异有统计学意义(P =0.014 1).p53野生型患者54例,其中Ⅲ期NSCLC患者15例,其ASPP2阳性组和阴性组患者的中位生存期分别为22和11个月,差异有统计学意义(P =0.029 3);Ⅰ期NSCLC患者14例,其iASPP阴性组和阳性组的中位生存期分别为41个月和7个月,差异有统计学意义(P =0.021 6).Ⅲ期NSCLC患者iASPP阴性组和阳性组的中位生存期分别为21个月和2个月,差异有统计学意义(P =0.001 1).突变型p53患者37例,其中15例Ⅲ期NSCLC患者获得随访,ASPP2阳性组的生存期高于阴性组(P =0.019 2).Cox多因素分析结果显示,ASPP2、iASPP蛋白表达和治疗方式与患者的预后有关(均P＜0.05).结论 ASPP2和iASPP的表达对NSCLC生存期有一定的预测作用,ASPP2表达阳性的患者预后较好,iASPP表达阳性的患者预后较差.
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宫颈管型腺癌的人乳头瘤病毒感染及p16和孕激素受体的染色特征
目的 探讨宫颈管型腺癌的人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及其p16和孕激素受体(PR)染色特征.方法 收集中国医学科学院肿瘤医院2005年1月至2010年12月宫颈管型腺癌的蜡块62例,进行三明治切片,采用SPF-10 PCR对蜡卷进行HPV DNA的检测和分型,采用免疫组化SP法对p16和PR进行染色.结果 62例宫颈管型腺癌中,HPV阳性46例,阳性率为74.2％;其中4例合并宫颈鳞状上皮内瘤变3级者均HPV阳性.46例HPV阳性病例中,HPV18型单一型别感染22例,占全部HPV阳性患者的47.8％;HPV16型14例,占全部HPV阳性患者的30.4％;HPV59型1例,占全部HPV阳性患者的2.2％;多重感染9例,占全部HPV阳性患者的19.6％.16例HPV阴性者的年龄为(49.6±10.5)岁,46例HPV阳性者的年龄为(42.8±9.7)岁,差异有统计学意义(P=0.022).p16染色阳性率为80.6％.p16染色结果和HPV检测结果显示,2种方法的检测结果无关联性(P =0.077).PR染色阳性率为3.2％.肿瘤周围可见残存正常宫颈管腺体24例,其中正常宫颈管腺体PR阳性19例,阳性率为79.2％.肿瘤性腺体和正常宫颈管腺体的PR阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 宫颈管型腺癌HPV感染率为74.2％,主要为HPV16型和HPV18型.p16染色阳性尚不能说明宫颈管型腺癌具有高危型HPV感染.PR染色结果可以作为鉴别诊断肿瘤性腺体和正常颈管腺体的参考指标之一.
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肝细胞肝癌外周血循环肿瘤细胞的检测
目的 初步探讨肝细胞肝癌外周血循环肿瘤细胞的检测效果.方法 收集50例经单纯手术切除治疗的肝细胞肝癌患者术前外周血,分别采用纳米磁珠负性富集和CaptorTM无标记捕获系统分离与富集外周血循环肿瘤细胞,采用上皮细胞和肝细胞肝癌组合标记的免疫荧光染色鉴定循环肿瘤细胞,探讨循环肿瘤细胞分离、富集和鉴定的效果,观察患者手术前后循环肿瘤细胞的数量变化.结果 纳米磁珠负性富集和CaptorTM无标记捕获系统均可有效分离和富集肝癌患者外周血循环肿瘤细胞.单纯手术治疗的肝细胞肝癌患者术前外周血经纳米磁珠负性富集后循环肿瘤细胞检出率为96.0％ (48/50),7.5ml外周血循环肿瘤细胞中位数为16个.术后7.5 ml外周血循环肿瘤细胞中位数为17个,术前为23个,差异有统计学意义(P =0.041).结论 采用纳米磁珠负性富集和CaptorTM无标记捕获系统均能有效分离和富集肝细胞肝癌外周血循环肿瘤细胞,手术前后循环肿瘤细胞数目存在差异,动态检测肝癌患者外周血循环肿瘤细胞可辅助了解肿瘤进展.
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微小RNA-155在结肠炎相关结肠癌发生过程中的表达变化
目的 探究微小RNA-155(miR-155)在结肠炎相关结肠癌发生过程中的作用并初步筛选其下游的靶基因.方法 联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关结肠癌,得到从结肠炎到结肠癌的3个不同阶段的小鼠模型(分别命名为AD1、AD2和AD3),同时设立无任何处理的对照组和只给予DSS来模拟慢性炎症的DSS组,取各组小鼠的结肠组织提取总RNA,逆转录成cDNA后应用实时荧光定量PCR检测miR-155的表达.结合前期的全基因组表达谱芯片数据和miRNA靶基因预测软件TargetScan和PicTar预测出来的潜在靶基因,初步筛选miR-155的下游靶基因,并用PCR进一步验证潜在靶基因的表达变化.结果 ADM和DSS联合使用能有效地模拟人类结肠炎相关结肠癌,结肠炎相关结肠癌的演变顺序为正常、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生和腺癌.DSS组小鼠结肠miR-155的表达水平(0.005 6±0.003 7)与对照组(0.0120±0.005 1)比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而AD3组小鼠的miR-155表达水平(0.054 4±0.027 0)高于DSS组(0.005 6±0.003 7),差异有统计学意义(P＜0.01).结合全基因组表达谱芯片和miRNA靶基因预测软件,初步筛选出miR-155可能的下游靶基因为Tie4、Kcna1、Itk、Bcorl1、Cacna1c、Rspo2和Foxo3,其中Kcna1和Cacna1c经PCR验证与芯片检测结果一致.结论 miR-155的表达升高与结肠炎相关结肠癌有关,而与慢性炎症无关.
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小干扰RNA下调T细胞淋巴瘤侵袭转移诱导因子1表达对食管鳞癌EC9706细胞的影响
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)下调T细胞淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)表达对食管鳞癌EC9706细胞的影响.方法 利用Tiam1 siRNA转染食管鳞癌EC9706细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染后Tiam1 mRNA和蛋白的表达,CCK-8试剂盒分析转染后细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western b1ot检测细胞周期相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达.结果 未处理组和对照siRNA组EC9706细胞中Tiam1 mRNA的相对表达水平分别为1.00和0.95±0.02,差异无统计学意义(P＞0.05).Tiam1 siRNA转染24、48、72 h后,EC9706细胞中Tiam1 mRNA的相对表达水平分别为0.30 ±0.04、0.09 ±0.01和0.09 ±0.006,与未处理组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).转染Tiam1 siRNA 24 h后,EC9706细胞中Tiam1蛋白的表达水平(0.11 ±0.02)低于未处理组(0.44±0.05)和对照siRNA组(0.44±0.04,均P＜0.05).Tiam1 siRNA组、未处理组和对照siRNA组Go/G1期细胞所占比例分别为(54.48±2.14)％、(40.69±1.85)％和(41.78±1.31)％,S期细胞所占比例分别为(27.18±1.65)％、(32.32±1.15)％和(30.35±1.09)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).未处理组、对照siRNA组和Tiam1siRNA组中cyclin D1蛋白的表达水平分别为0.43 ±0.02、0.41 ±0.01和0.11±0.02,p27蛋白的表达水平分别为0.10±0.01、0.09 ±0.02和0.20±0.02,差异均有统计学意义(均P＜0.05).未处理组、对照siRNA组和Tiam1 siRNA组中早期凋亡细胞所占比例分别为(10±0.9)％、(10±0.5)％和(27±0.7)％,差异有统计学意义(P＜0.01).未处理组、对照siRNA组和Tiam1 siRNA组EC9706细胞中Mcl-1蛋白的表达水平分别为0.47 ±0.12、0.48 ±0.13和0.16±0.02,Bcl-2蛋白的表达水平分别为0.49 ±0.08、0.50 ±0.05和0.04 ±0.03,caspase-3的活性分别为2.3±0.09、2.3±0.10和16.0±1.50,caspase-9的活性分别为2.3 ±0.08、2.3 ±0.11和14.5 ±0.9,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Tiam1 siRNA能明显抑制食管鳞癌EC9706细胞的增殖、诱导细胞周期静止和细胞凋亡的发生,这与细胞周期基因(cyclin D1和p27)和细胞凋亡基因(Mcl-1、Bcl-1、caspase-3和caspase-9)的变化密切相关.
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B16F10-ESAT-6-gpi/IL-21瘤苗抑制小鼠黑色素瘤肺转移的效应与机制初探
目的 探讨B 16F10-ESAT-6-gpi/IL-21瘤苗抑制小鼠黑色素瘤肺转移的效应和机制.方法 将12只C57BL/6小鼠,分为瘤苗免疫组(给予B16F1 0-ESAT-6-gpi/IL-21瘤苗免疫)和对照组(未给予瘤苗免疫).B 16F10-ESAT-6-gpi/IL-21瘤苗免疫小鼠后,经尾静脉注射B16F10细胞,观察肺转移情况;采用细胞毒实验分析瘤苗免疫小鼠的细胞毒性T淋巴细胞活性;酶联免疫吸附试验检测免疫小鼠的血清γ-干扰素(IFN-γ)水平;逆转录聚合酶链反应方法检测瘤组织中转化生长因子β2(TGF-β2)、锌指增强子结合蛋白1(ZEB1)、丝裂原活化蛋白激酶4和β-肌动蛋白的表达;免疫荧光检测瘤组织中E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白的表达.结果 瘤苗免疫鼠肺部肿瘤的结节数明显少于对照组.对照组和瘤苗免疫组小鼠肺脏重量分别为(406.3±27.12)mg和(285.8±19.01)mg,差异有统计学意义(P-0.005 4).瘤苗免疫组小鼠CD8+T细胞对靶细胞的杀伤率[(42.62±3.465)％]明显高于对照组[(22.29±1.804)％],差异有统计学意义(P =0.003 2).瘤苗免疫组和对照组小鼠血清中IFN-γ水平分别为(55.200±7.173) pg/ml和(6.435±1.339) pg/ml,差异有统计学竟义(P=0.0003).免疫鼠瘤组织TGF-β2、ZEB1、N-钙黏蛋白表达水平下降,而E-钙黏蛋白表达水平上升.结论 B16F10-ESAT-6-gpi/IL-21瘤苗免疫能抑制小鼠黑色素瘤肺转移,这与CD8+T细胞为主的细胞免疫应答有关,与瘤苗诱导高水平IFN-γ影响肿瘤组织上皮间质转换有关.
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妊娠与乳腺癌
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,严重威胁着女性健康.在我国,≤35岁育龄期乳腺癌患者比例高于西方国家,≤30岁乳腺癌患者占同期乳腺癌的2.6％[1],妊娠、哺乳期乳腺癌约占全部乳腺癌的1.5％ ～8.2％[2].妊娠期乳腺癌如不及时诊治,病情会进展甚至转移;但乳腺癌的诊治手段对胎儿健康会产生影响,因此妊娠期乳腺癌的诊治非常棘手.育龄期乳腺癌患者行肿瘤治疗后,其生育和哺乳问题也颇具挑战性.如何处理妊娠相关性乳腺癌的诊断和治疗以及乳腺癌治疗后的妊娠哺乳等问题,已成为肿瘤科、妇产科和儿科医师们共同关注的课题.
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高危型人乳头瘤病毒载量预测宫颈病变和分流人乳头瘤病毒阳性人群的价值
目的 评价高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)载量预测宫颈病变的发生风险,及其对HPV阳性人群的分流效果.方法 筛查队列来源于1项多中心子宫颈癌筛查项目.采用第2代杂交捕获技术(HC-2)检测的相对光单位与域值比值来衡量HR-HPV病毒载量,按照HR-HPV的病毒载量分为阴性组、低载量组、中载量组和高载量组,按照宫颈上皮内瘤变(CIN)病理诊断分组.采用趋势x2检验分析病毒载量与宫颈病变之间的关系,计算并比较基线不同病毒载量组1年内发生CIN2+的风险,分析不同病毒载量界值预测CIN2+的效果.结果 共纳入基线和随访数据完整的女性2 725例.趋势x2检验结果显示,随着病毒载量的增加,病变的严重程度增加(P ＜0.001).在基线病理诊断正常组和CIN1组中,病毒载量阴性者1年内CIN2+的发病率为0.11％,而中、高载量者中CIN2+的发病率分别为3.14％和6.09％,与病毒载量阴性者相比,RR值分别为29.05(95％ CI为6.07 ～138.99)和56.34(95％ CI为12.89 ～246.30).随着基线病毒载量临界值的升高,随访检出CIN2+的灵敏度逐渐降低,特异度逐渐升高.当病毒载量临界值为15.00时,1年后需要随访的人数由774例下降到412例,检出CIN2+的灵敏度为91.30％,特异度为47.94％.结论 HR-HPV病毒载量越高,发生宫颈癌及高度病变的风险越高,提高病毒载量界值可以进一步分流HPV阳性人群,从而更合理的分配卫生资源.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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