中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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四肢长骨初治骨巨细胞瘤的复发因素分析
目的 研究扩大刮除术和切除术治疗四肢长骨初治骨巨细胞瘤的疗效,分析影响复发的危险因素.方法 回顾性分析2002年至2008年治疗的145例四肢长骨骨巨细胞瘤患者的临床资料.男性79例,女性66例.首诊时平均年龄为29岁.发病部位包括股骨远端45例,胫骨近端36例,股骨近端22例,桡骨远端19例,腓骨近端8例,肱骨近端8例,胫骨远端4例,腓骨远端、肱骨远端、桡骨近端各1例.采用扩大刮除术81例,切除术64例.分析可能影响复发的因素,包括年龄、性别、肿瘤部位、Campanacci分级、是否发生病理性骨折和手术方式等.结果 145例患者的总复发率为4.8％ (7/145),平均复发时间为20个月.扩大刮除术组患者的复发率为7.4％ (6/81),切除术组患者的复发率为1.6％ (1/64),差异无统计学意义(P =0.134).年龄、性别、肿瘤部位、Campanacci分级、是否发生病理性骨折及手术方式均不是影响骨巨细胞瘤患者复发的危险因素.结论 临床特点、影像学特点和手术方式等均不是影响骨巨细胞瘤复发的因素.扩大刮除术治疗骨巨细胞瘤可以获得与切除术类似的局部控制,推荐行扩大刮除术;切除术则需要根据适应证进行选择.
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骨转移癌患者下肢深静脉血栓形成的危险因素分析
目的 分析骨转移癌患者下肢深静脉血栓(DVT)的发生率和危险因素.方法 回顾性分析90例骨转移癌患者的临床资料,采用彩色多普勒超声检查明确双下肢DVT的发生情况,并对患者的性别、年龄、体重、肿瘤部位、卧床时间等可能影响下肢DVT发生的危险因素进行单因素和多因素分析.结果 90例骨转移癌患者中,有24例发生下肢DVT,DVT的发生率为26.7％(24/90),其中男性16例,女性8例;左下肢6例,右下肢14例,双下肢4例;无症状者15例,有症状者9例.单因素分析显示,患者的血型、卧床时间、是否伴病理性骨折、病灶数目、原发灶是否已知、红细胞压积、纤维蛋白原水平与下肢DVT的发生有关.Logistic多因素回归分析显示,下肢DVT发生的独立危险因素为卧床时间长、伴病理性骨折和纤维蛋白原水平高(均P ＜0.05).结论 骨转移癌患者下肢DVT的发生率较高.卧床时间长、伴病理性骨折、纤维蛋白原水平增高是骨转移癌患者下肢发生DVT的独立危险因素.对卧床时间＞3d、伴病理性骨折、纤维蛋白原＞4 g/L的患者,应常规行下肢深静脉彩色多普勒超声筛查.一旦发现DVT,应尽早治疗.
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局部进展期胰腺癌术中放疗后的早期并发症
目的 总结局部进展期胰腺癌术中放疗后早期并发症的发生、治疗和转归情况.方法 回顾性分析2008年11月至2012年1月在中国医学科学院肿瘤医院接受术中放疗的115例局部进展期胰腺癌患者的临床资料,其中肿瘤位于胰头部81例,胰体、尾部34例.治疗方式为术中放疗联合内引流手术.术中放疗采用Mobetron移动式术中电子线加速器,剂量为12～ 20 Gy.结果 115例患者的术后早期并发症包括胃瘫12例(10.4％),出血4例(3.5％),胆瘘1例(0.9％),胰瘘1例(0.9％),腹腔感染3例(2.6％),肾功能不全2例(1.7％).除1例患者因消化道出血死亡外,其余患者的并发症经治疗后均获得痊愈.结论 采用术中放疗治疗局部进展期胰腺癌的主要早期并发症为胃瘫、出血和腹腔感染等,其中胃瘫的发生率高.术后早期并发症的治疗效果较好,术中放疗是安全、可靠的治疗方法.
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前哨淋巴结活检术在肢体黑色素瘤治疗中的作用和意义
目的 评价前哨淋巴结活检术在肢体黑色素瘤治疗中的作用和意义.方法 回顾性分析2007年4月至2013年8月收治的48例肢体黑色素瘤患者的临床资料.48例患者均采用前哨淋巴结活检+手术治疗的方法.其中截指(趾)术11例,保肢术37例.采用游离植皮或转移皮瓣修复重建28例.广泛切除37例,根治性切除11例.Ⅰ、Ⅱ期39例,Ⅲ期9例.术后化疗患者9例,行白介素+干扰素治疗者26例.全组46例患者获得随访,2例失访,随访率为95.8％.随访时间2～ 60个月,平均随访时间为20.1个月.结果 在行前哨淋巴结活检阴性的39例患者中,4例发生复发或转移.而在9例前哨淋巴结活检阳性且行淋巴结清扫的患者中,3例复发.前哨淋巴结活检阴性者的术后中位无瘤生存时间为19.5个月,明显优于活检阳性者(9.5个月,P=0.030).而患者的性别和年龄与术后无瘤生存时间均无关(均P ＞0.05).结论 前哨淋巴结活检术通过放射性示踪剂的淋巴显像可以更好地掌握黑色素瘤区域淋巴结转移的情况,进而明确病理分期、指导治疗方案和评价预后.
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早期宫颈癌髂外末端淋巴结转移规律和影响因素
目的 探讨早期宫颈癌髂外末端淋巴结转移规律及其影响因素.方法 回顾性分析1995年6月至2011年12月山东省肿瘤医院收治的行广泛子宫切除+盆腔淋巴清扫术的524例早期宫颈癌患者的临床病理资料,ⅠA期27例,ⅠB期191例,ⅡA期306例.结果 盆腔淋巴结转移124例,转移率为23.7％.其中闭孔淋巴结转移率为16.2％(85/524),髂内、髂外淋巴结转移率为12.2％(64/524),髂总淋巴结转移率为2.9％ (15/524),髂外末端淋巴结转移率为2.1％(11/524),腹主动脉旁淋巴结转移率为1.7％(9/524).孤立性髂外末端淋巴结转移率为0.2％(1/524).27例ⅠA期患者中,仅发现1例闭孔淋巴结转移患者,未发现髂外末端淋巴结转移病例.单因素分析显示,淋巴血管间隙浸润和盆腔其他淋巴结转移与早期宫颈癌患者的髂外末端淋巴结转移有关(均P＜0.05).多因素分析显示,盆腔其他淋巴结转移是早期宫颈癌髂外末端淋巴结转移的独立危险因素.结论 早期宫颈癌髂外末端淋巴结转移率低,对ⅠA期或术中快速病理显示无盆腔淋巴结转移的患者,在切除髂外血管淋巴结时,下界至旋髂深静脉水平,可以考虑保留旋髂深静脉水平以下的髂外末端淋巴结.但若术中快速病理明确有盆腔淋巴结转移,应行系统性盆腔淋巴结清扫,也包括切除髂外末端淋巴结.
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CD4+T细胞表面共抑制分子的表达水平与非小细胞肺癌疾病进展的关系
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血和肿瘤组织中CD4+T细胞表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、程序性死亡分子1(PD-1)和CD39的表达水平,并探讨其与NSCLC疾病进展的关系.方法 选取NSCLC患者53例、疾病对照17例和健康对照18例,共88个研究对象,取新鲜抗凝血,并体外分离13例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织浸润的淋巴细胞,经流式细胞术检测外周血、肿瘤组织和癌旁组织中CTLA-4、LAG-3、PD-1和CD39共抑制分子的表达.结果 NSCLC患者外周血中CD4+ CTLA-4+T细胞、CD4+ LAG-3+T细胞、CD4+PD-1+T细胞和CD4+ CD39+T细胞的比例分别为(2.49±2.43)％、(2.47 ±3.50)％、(12.94±5.96)％和(6.78±5.21)％,NSCLC患者外周血中CD4+ CTLA-4+T细胞的比例明显高于正常对照组和疾病对照组(P＜0.05),CD4+ PD-1+T细胞的比例也明显高于正常对照组(P＜0.05).进一步分层分析显示,Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者外周血中CD4+ PD-1+T细胞的比例为(13.21±5.96)％,明显高于Ⅰ～Ⅱ期NSCLC患者[(11.06±3.42)％,P＜0.05].NSCLC肿瘤组织中CD4+ CTLA-4+T细胞、CD4+ LAG-3+T细胞和CD4+ PD-1+T细胞的比例分别为(5.07±2.11)％、(7.86±3.24)％和(40.20±18.84)％,均明显高于外周血[(3.13±1.01)％、(2.65±1.48)％和(15.79±5.69)％,均P＜0.05];其中NSCLC肿瘤组织中CD4+ CTLA-4+T细胞和CD4+ PD-1+T细胞的比例还明显高于相应的癌旁组织(均P＜0.05).结论 在NSCLC患者外周血和肿瘤组织中,CD4+T细胞表面共抑制分子CTLA4、LAG-3和PD-1的表达增高,这可能是参与肿瘤细胞免疫逃逸、促进NSCLC疾病进展和预后不良的机制之一.
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胰腺黏液性囊性肿瘤的临床病理特点和CT影像学特征
目的 了解胰腺黏液性囊性肿瘤的临床病理特点和CT影像学特征,分析与恶性胰腺黏液性囊性肿瘤发生相关的危险因素.方法 回顾性分析1994年4月至2013年1月间经手术病理证实的98例胰腺黏液性囊性肿瘤患者的临床资料,根据病理诊断结果分为良性或交界性肿瘤组(70例)和恶性肿瘤组(28例).分析胰腺黏液性囊性肿瘤的临床症状、病理特点、CT影像学特征,以及与恶性胰腺黏液性囊性肿瘤发生相关的危险因素.结果 98例胰腺黏液性囊性肿瘤多好发于围绝经期女性(71.4％,70/98),51.0％ (50/98)患者有明显临床症状,多为腹痛腹胀等非特异性表现,黄疸仅见于恶性肿瘤患者.良性或交界性肿瘤多位于胰体尾部,多伴分隔和薄囊壁;恶性肿瘤多位于胰头颈部,且多伴实性成分和厚囊壁.单因素分析结果显示,患者性别、年龄、有无临床症状、有无黄疸、有无体重明显下降、肿瘤部位、边界、囊壁厚度、有无实性成分、有无主胰管扩张与恶性胰腺黏液性囊性肿瘤的发生有关(均P ＜0.05).多因素分析结果显示,厚壁和伴实性成分是恶性胰腺黏液性囊性肿瘤发生的独立预测因素(OR分别为31.417和34.976,均P＜0.05).结论 患者性别、年龄、有无临床症状、有无黄疸、有无体重下降、肿瘤部位、边界、有无主胰管扩张、囊壁厚度和有无实性成分为诊断恶性胰腺黏液性囊性肿瘤的重要指标,其中厚壁和伴实性成分为恶性胰腺黏液性囊性肿瘤的独立危险因素.
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低剂量重离子束照射对胰腺癌患者外周血淋巴细胞亚群比例和细胞因子表达的影响
目的 研究低剂量重离子束(12C6+)照射对胰腺癌患者外周血淋巴细胞(PBL)亚群比例和细胞因子表达的影响.方法 采集21例胰腺癌患者的PBL,每例患者标本分为假照组、X线照射组(0.05 Gy)和12C6+照射组(0.05 Gy)进行照射.照射后24 h,采用流式细胞仪检测T细胞与NK细胞亚群比例变化,采用实时定量PCR法检测白介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验检测IL-2、IFN-γY和TNF-α蛋白的表达水平.结果 12C6+照射组外周血中CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞和CD3+ CD8+T细胞的比例分别为(67.15±4.36)％、(19.02±2.35)％和(46.59±6.07)％,X线照射组外周血中CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞和CD3+ CD8+T细胞的比例分别为(60.81±8.35)％、(17.21±2.86)％和(41.18±6.35)％,均明显高于假照组(均P ＜0.05).但假照组、X线照射组和12C6+照射组CD3+ CD4+T细胞与CD3+ CD8+T细胞的比值分别为0.67、0.65和0.68,差异无统计学意义(P＞0.05).与假照组比较,X线照射组和12C6+照射组外周血中CD3-CD16+ NK细胞、CD3-CD56+ NK细胞和CD16+ CD56+ NK细胞的比例均未发生明显变化(均P＞0.05).12C6+照射组外周血淋巴细胞中IFN-γ和IL-2 mRNA表达量的Ct值分别为23.35±3.16和24.19±3.56,X线照射组外周血淋巴细胞中IFN-γ和IL-2 mRNA表达量的Ct值分别为27.25±2.15和27.85±4.08,与假照组的差异均有统计学意义(均P＜0.05);但TNF-αmRNA在各组间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).假照组、X线照射组和12C6+照射组外周血淋巴细胞中IFN-γ、IL-2和TNF-α蛋白的表达与mRNA的表达趋势一致.结论 低剂量重离子束照射能明显减轻胰腺癌患者的免疫抑制,且较传统的X线照射有更大的优势.T细胞亚群和细胞因子的表达水平可作为低剂量辐射效应的评价指标.
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二例术后远期复发性肝细胞癌的克隆特点分析
肝细胞癌的术后复发是影响患者远期生存率的重要因素.复发性肝细胞癌的起源主要有单克隆(残留或转移)和多克隆(新生肿瘤)两种方式,治疗原则不尽相同.单纯根据术后复发间隔时间的长短或者原发与复发肝癌的组织学差异,难以准确区分克隆的起源方式.然而,准确区分肝细胞癌术后复发的克隆起源类型,对于治疗方式的选择和提高疗效尤为重要.本研究中,我们采用微卫星杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)的分子克隆检测方法区分肝癌的复发模式,现将结果报告如下.
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胃肠道间质瘤的CT表现与免疫组化分型的关系
目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)的CT表现与免疫组化分型的相关性.方法 回顾性分析85例GIST患者的CT影像和临床病理资料,统计病灶的部位、大小、形态、边界、生长方式、强化程度、坏死程度以及有无钙化等指标,并与免疫组化类型进行对照研究.结果 85例GIST中,平滑肌方向分化26例(30.6％),神经方向分化20例(23.5％),平滑肌和神经双向分化10例(11.8％),缺乏分化特征29例(34.1％).十二指肠GIST多为平滑肌方向分化类型.平滑肌方向分化组GIST中,病灶直径＞ 10 cm、肿瘤显著强化和广泛坏死的比例均明显高于其他3组免疫组化类型(P＜0.05).不同免疫组化分型GIST的形态、边界、生长方式和钙化发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CT检查是诊断GIST重要和有效的方法,仔细分析CT征象对准确判断肿瘤的免疫组化类型有一定的潜在价值.
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miR-610通过调控缝隙连接α3蛋白的表达抑制人肺癌细胞的增殖和侵袭
目的 探讨miR-610对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 应用real-time PCR法检测miR-610在高低不同转移潜能肺癌细胞株95D和95C中的表达.分别将miR-610模拟物和抑制物转染入95D和95C细胞,应用细胞计数盒8(CCK-8)法和5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)掺入实验检测miR-610对肺癌细胞增殖的影响;应用划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-610对肺癌细胞侵袭的影响.以生物信息学软件预测miR-610的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因系统和Western blot法验证miR-610对缝隙连接α3蛋白(GJA3)表达的调控作用.结果 miR-610在低转移肺癌细胞95C中的表达水平是其在高转移肺癌细胞95D中的表达水平的(8.75±0.21)倍(P＜0.01).空白对照组和转染miR-610抑制物组95C细胞的增殖细胞数分别为(37.41±2.39)％和(59.63±4.57)％,空白对照组和转染miR-610模拟物组95D细胞的增殖细胞数分别为(68.75±4.28)％和(46.13±3.27)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).划痕24h和48 h后,转染miR-610抑制物组95C细胞划痕的宽度分别为初始划痕宽度的(58.74±4.62)％和(34.63 ±2.73)％,均明显低于空白对照组和转染miR-610抑制物对照组(均P＜0.01);转染miR-610模拟物组95D细胞划痕的宽度分别为初始划痕宽度的(88.59±6.92)％和(72.24±5.46)％,均明显高于空白对照组和转染miR-610模拟物对照组(均P＜0.01).转染miR-610抑制物对照组、转染miR-610抑制物组95C细胞的侵袭细胞数分别为(112.4±10.6)个/空格和(161.8 ±12.5)个/空格,转染miR-610模拟物对照组、转染miR-610模拟物组95D细胞的侵袭细胞数分别为(178.4±12.3)个/空格和(76.7±5.8)个/空格,差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).miRanda软件预测、双荧光素酶报告基因系统和Western blot法检测结果均表明,GJA3是miR-610调控的靶基因.结论 miR-610通过调控GJA3的表达抑制肺癌细胞的增殖和侵袭.
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髓系细胞RelA/p65基因介导吸烟促进小鼠肺癌的生长机制
目的 研究吸烟促进小鼠肺癌生长的作用机制.方法 使用髓系细胞RelA/p65敲除小鼠(RelA/p65-/-)和对照WT小鼠建立小鼠转移性肺癌模型,分为吸烟组和空气组,计数小鼠肺表面肿瘤数并对肿瘤大小进行评价,利用Kaplan-Meier生存曲线分析小鼠的生存情况.采用免疫组化法检测小鼠肿瘤增殖抗原Ki-67、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CD68的表达,采用Western blot法检测肿瘤细胞cyclin D1和c-myc的表达,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡,采用酶联免疫吸附(ELISA)试验检测肺肿瘤组织中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和KC的浓度.结果 WT小鼠在受到香烟刺激后,肺重量、肿瘤个数和大肿瘤直径分别为(1.5±0.1)g、(64.8±4.1)个和(7.6±0.2)mm,均明显高于未受香烟刺激的WT小鼠(均P＜0.05);而RelA/p65-/-小鼠的肺重量、肿瘤个数和大肿瘤直径在香烟刺激前后无明显变化(均P ＞0.05).生存分析的结果显示,WT吸烟组小鼠的生存时间明显低于WT空气组(P＜0.05),但RelA/p65-/-小鼠的生存时间均明显长于WT小鼠(均P＜0.05).WT空气组、WT吸烟组、RelA/p65-/-空气组和RelA/p65-/-吸烟组小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞的百分比分别为(43.4±2.9)％、(60.6±5.4)％、(12.8±3.6)％和(15.0±4.2)％,香烟刺激后,WT小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞百分比明显增高(P＜0.05),而RelA/p65-/-小鼠Ki-67的表达无明显变化(P＞0.05).WT空气组、WT吸烟组、RelA/p65-/-空气组和RelA/p65-/-吸烟组小鼠肿瘤细胞的凋亡率分别为(11.6±1.7)％、(13.0±2.0)％、(13.2±2.0)％和(11.0±1.4)％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).WT小鼠受到香烟刺激后,肿瘤细胞中cyclin D1和c-myc蛋白的表达明显增强;而RelA/p65-/-小鼠受到香烟刺激后,肿瘤细胞中cyclin D1和c-myc蛋白的表达没有明显变化.香烟刺激后,渗入到肿瘤组织中的巨噬细胞的数量无论在WT还是RelA/p65-/-小鼠中均明显增加(P＜0.05).WT小鼠在香烟刺激后,肿瘤组织中TNF-α、IL-6和KC的表达均明显升高(P＜0.05).结论 吸烟促进了小鼠肺癌的生长,髓系细胞的RelA/p65基因介导了吸烟的促肿瘤生长效应,由RelA/p65基因调控的TNF-α表达可能参与了肺癌的发展.
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索拉非尼治疗肾透明细胞癌致上消化道出血一例
患者男,62岁,因反复咳嗽、咳痰2个月,发现右肾占位2周于2013年5月6日入院.患者既往有高血压病史,平素服用硝苯地平片控制血压,血压控制尚可,无吸烟饮酒等不良嗜好.2013年3月,患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰,痰少难咳,至温州市第三医院就诊,胸部CT检查提示,双肺多发结节,予抗炎、止咳等对症处理后症状好转出院.后咳嗽逐渐加重.2013年5月2日,在温州医学院附属第一医院行PET-CT检查提示,右肾高代谢肿块,肿块大小约7 cm×6.5 cm,考虑肾癌,累及右肾静脉和相邻下腔静脉,并伴两肺、骨骼多发转移,遂入住我科.
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靶向循环肿瘤细胞——防治肝癌术后复发转移的新策略
肝细胞癌(以下简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一,大多数发生于乙型肝炎后肝硬化的基础上.外科切除是目前治疗肝癌的主要手段,但术后复发率一直居高不下,严重影响着患者的远期疗效[1].肝癌复发转移是一个多因素参与、多阶段发展、极其复杂的动态生物学过程,其中从原发灶或转移灶释放进入外周血的循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)在这一过程中扮演着重要的角色[2].
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戊型肝炎病毒疫苗作为人乳头状瘤病毒疫苗效果评价对照组的可行性及血清抗体危险因素分析
目的 研究女性人群戊型肝炎病毒抗体(HEV-IgG)和人乳头状瘤病毒抗体(HPV L1-IgG)的分布情况以及危险因素,探讨HEV疫苗免疫人群作为HPV疫苗人群免疫效果评价对照组的可行性.方法 对河南省新密地区952例女性人群进行筛查研究,通过问卷调查获得其人口学特征与危险因素.取每名受试者9 ml外周血,采用酶联免疫吸附方法检测同一研究对象HEV-IgG和HPV L1-IgG的水平.采用Logistic回归分析的方法描述影响HEV-IgG与HPV L1-IgG表达的危险因素.结果 研究人群的平均年龄为47.2岁,农民所占的比例为85.8％,低收入人群占44.5％.952例研究人群中,HPV L1-IgG的阳性率为26.8％ (255/952),HEV-IgG的阳性率为31.0％ (295/952),HEV-IgG与HPV L1-IgG的表达无关(P=0.749).HEV-IgG与HPV L1-IgG的表达水平基本随年龄增长而升高,不同年龄组的表达差异有统计学意义(均P ＜0.001).多因素分析显示,年龄(OR=1.050,95％ CI为1.031 ～1.069)、是否为低收入人群(OR=1.341,95％ CI为1.004 ～1.790)、是否为农民(OR=0.604,95％ CI为0.402～0.906)为HEV-IgG阳性影响因素;年龄(OR=1.022,95％ CI为1.001 ～1.043)、初次性生活年龄(OR=0.923,95％ CI为0.861 ～0.990)、是否接受过教育(OR=0.630,95％CI为0.423 ～0.939)为HPV L1-IgG阳性影响因素.结论 新密地区女性人群HEV-IgG与HPV L1-IgG的阳性率基本随年龄增长而升高;年龄是HEV-IgG与HPV L1-IgG的共同危险因素;HEV-IgG与HPV L1-IgG的检测未见交叉反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
