中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恶性淋巴瘤患者不同随访方式发现首次复发的效率
目的 比较初治淋巴瘤患者获得完全缓解后不同的复查方式是否影响对肿瘤复发的及时诊断,探讨合理的长期随访策略.方法 回顾性分析经初始治疗后达到完全缓解并出现首次复发的277例淋巴瘤患者的临床及随访资料,根据其治疗后复查方式将所有患者分为规律影像学复查组(A组)和不规律影像学复查组(B组).比较复发时两组患者的肿瘤大径和肿瘤侵犯区域数量,比较两组患者至复发时的影像学检查次数.分析两组患者首次发现复发的主要方式.结果 A组187例,B组90例.277例患者第1年内复发120例,占43.3％;第2年复发76例,占27.4％.复发时A组和B组患者的肿瘤大径分别为(3.2 ±2.2)cm和(3.8±2.9)cm,差异无统计学意义(P=0.123).两组患者的肿瘤侵犯范围略有差异,统计学结果为临界值(P=0.050).复发时A组和B组患者中肿块＞8 cm的患者比例分别为2.5％ (3/121)和12.2％ (6/49),差异有统计学意义(P=0.018).A组和B组患者至复发时的平均影像学检查次数分别为4.9和0.2次,差异有统计学意义(P＜0.001).277例患者中,仅有59例(21.3％)患者必须依靠影像学检查才能发现复发.结论 大部分淋巴瘤患者并未从规律的影像学复查中获益,提示淋巴瘤患者治疗后的随访中不宜单纯依赖影像学检查,应重视症状、体征等临床征象.
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利妥昔单抗联合标准CHOP方案或分割剂量的CHOP方案治疗原发于胃的弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效和安全性
目的 比较利妥昔单抗联合CHOP方案(R-CHOP)和利妥昔单抗联合分割剂量的CHOP方案(R-fCHOP)治疗原发于胃的弥漫大B细胞淋巴瘤(PG-DLBCL)的疗效和安全性.方法 回顾性收集2010年3月至2014年3月在复旦大学附属肿瘤医院治疗的50例PG-DLBCL患者的临床资料,比较接受R-CHOP和R-f CHOP方案的两组患者在治疗过程中消化道出血、穿孔的发生率及其对后续治疗的影响,同时比较两组患者的疗效.结果 40例患者接受了R-CHOP方案化疗,10例患者接受了R-f CHOP方案化疗.接受R-fCHOP方案化疗的患者Lugano分期较晚,胃溃疡的大小和深度均较大.接受R-f CHOP方案化疗的患者中,有1例(10.0％)出现大便隐血阳性;接受R-CHOP方案化疗的患者中,有11例(31.4％)出现大便隐血阳性,其中1例患者因呕血停止了后续化疗.两组患者化疗后均未出现穿孔.接受R-CHOP方案和R-f CHOP方案化疗患者的有效率分别为92.5％和90.0％,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者的无进展生存曲线的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 R-f CHOP方案在Lugano分期晚,溃疡较深、较大的高出血穿孔风险PG-DLBCL患者中有较好的安全性,其近期疗效与R-CHOP方案相似.
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套细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后因素分析
目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)患者的临床特征、疗效和预后影响因素.方法 回顾性分析2003年8月至2013年6月中国医学科学院肿瘤医院收治的68例MCL患者的临床特征和不同治疗方案的疗效,并进行预后相关因素分析.结果 68例MCL患者中位发病年龄58.5岁,男女比例为2.8∶1,Ann Arbor分期以Ⅲ～Ⅳ期为主(占86.8％).首发于淋巴结者56例,累及淋巴结外器官者49例,其中骨髓受侵19例.采用CHOP样方案化疗患者的客观缓解率为80.5％,明显高于采用加强方案化疗的患者(57.9％,P =0.036).68例MCL患者的中位随访时间为35个月,3年和5年总生存率分别为78.5％和64.1％,中位无进展生存时间为20.0个月,2年和3年无进展生存率分别为41.3％和23.7％.单因素分析显示,Ⅲ～Ⅳ期、IPI评分为3～5分、Ki-67≥30％、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高、β2-微球蛋白水平升高、伴母细胞转化、受累淋巴结数≥5个、近期疗效评价为无效的患者无进展生存时间明显缩短.多因素分析显示,Ki-67指数、LDH水平和化疗疗效为影响患者无进展生存的独立预后因素.结论 MCL多见于老年男性,发病率低,分期较晚,骨髓受累较常见.CHOP样方案治疗MCL比加强方案的客观有效率高,但预后仍较差.
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PET-CT预测弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后的价值
目的 探讨化疗中期和终末期行PET-CT检查预测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的价值.方法 回顾性分析116例DLBCL患者的18F-FDG PET-CT显像资料,其中43例患者在化疗中期(4个周期)、48例患者在化疗终末期(6～8个周期)、25例患者在化疗中期和终末期均行PET-CT检查.通过与治疗前PET-CT的结果进行比较,将患者分为完全缓解组、部分缓解组和无缓解组,对各组患者的预后进行比较.结果 中期组患者中,完全缓解42例,部分缓解15例,无缓解11例,完全缓解、部分缓解和无缓解患者的2年无进展生存率分别为61.9％、60.0％和18.2％,3年总生存率分别为52.4％、46.7％和9.1％.完全缓解与部分缓解患者的2年无进展生存率和3年总生存率差异均无统计学意义(均P＞0.05),部分缓解与无缓解患者的2年无进展生存率和3年总生存率差异均有统计学意义(均P ＜0.05).终末期组患者中,完全缓解50例,部分缓解11例,无缓解12例,完全缓解、部分缓解和无缓解患者的2年无进展生存率分别为82.0％、45.5％和8.3％.3年总生存率分别为88.0％、54.5％和8.3％.完全缓解与部分缓解患者的2年无进展生存率和3年总生存率差异均有统计学意义(均P ＜0.05),部分缓解与无缓解患者的2年无进展生存率和3年总生存率差异也有统计学意义(均P ＜0.05).结论 与中期行PET-CT比较,终末期行PET-CT更能准确地评估DLBCL患者的预后;中期行PET-CT不能区分完全缓解与部分缓解DLBCL患者的预后.
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磁共振扩散加权成像逐点分析法预测肝细胞癌射频消融治疗疗效的价值
目的 探讨肝细胞癌(HCC)射频消融(RFA)治疗前通过磁共振扩散加权成像(DWI)逐点分析法测得的表观扩散系数(ADC)值对其疗效的预测价值.方法 选取经病理证实的73例单发病灶HCC患者,其中疾病稳定组35例,疾病进展组38例.在RFA治疗前对全部患者行屏气DWI扫描,使用DWI逐点分析法在病灶大层面,测得小10％ ADC值(ADC10)、小30％ ADC值(ADC30)、小50％ ADC值(ADC50)以及平均ADC值(ADC100),并与非病变区域的ADC100对比,得到RADC10、RADC30、RADC50以及RADC100.结果 RFA治疗前,疾病稳定组与疾病进展组患者的ADC30、ADC50、ADC100、RADC30、RADC50以及RADC100的比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).全组患者的无疾病进展生存时间(PFS)为(16.0±10.6)个月.Cox单因素分析结果显示,RADC10、RADC30、RADC50与全组患者的PFS有关(均P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,仅RADC50对全组患者的PFS有明显影响(P＜0.05).以全组患者RADC50的中位数0.72为界,将患者分为两组,RADC50 ＜0.72组患者的PFS为(30.2±3.0)个月,RADC50≥0.72组患者的PFS为(20.0±3.1)个月,差异有统计学意义(P=0.01).结论 DWI逐点分析法测得的RADC50是预测HCC患者RFA治疗疗效的稳定和关键因素.
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经导管动脉化疗栓塞术前后肝癌患者血清CD151的表达水平及其与肿瘤侵袭转移的关系
经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)在世界范围内被普遍推荐为中、晚期肝癌患者的治疗方案.CD151和肝癌的复发和转移有着密切关系.本研究中,我们采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肝癌患者血清CD151在TACE前后表达变化的规律,以探讨TACE对肝癌侵袭转移的影响.本研究经中南大学湘雅二医院伦理委员会批准通过[批准文号为2013伦审(科)第16号].
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外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值以及血小板与淋巴细胞比值评估胃癌患者预后的价值
目的 探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)以及血小板与淋巴细胞比值(PLR)与胃癌患者预后的关系.方法 收集591例有明确病理诊断的胃癌患者的临床病理及随访资料,利用Kaplan-Meier法计算生存率,Log rank检验比较不同组间的差异.采用Cox回归分析对可能影响患者预后的因素进行分析.结果 获得随访538例,随访率为91.0％.538例患者中,353例死于胃癌,185例生存.538例胃癌患者的1、3、5年生存率分别为69.9％、47.0％和37.5％,其中低NLR组患者的1、3、5年生存率分别为76.1％、50.1％和42.7％;高NLR组患者的1、3、5年生存率分别为53.1％、38.6％和23.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析显示,胃癌患者的预后与患者的年龄、病理类型、TNM分期、是否手术、NLR和PLR水平有关(均P＜0.05).多因素分析显示,TNM分期、是否手术、NLR水平和年龄为影响胃癌患者预后的独立因素(均P＜0.05).根据发病部位进行分层分析的结果显示,TNM分期、是否手术和NLR水平为影响贲门癌患者预后的独立因素(均P ＜0.05).年龄、TNM分期和是否手术为影响远端胃癌患者预后的独立因素(均P＜0.05).结论 NLR可能是影响胃癌患者预后的独立因素.
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miR-15a和miR-16通过调控bcl-2蛋白的表达逆转结肠癌细胞的耐药性
目的 研究miR-15a和miR-16靶向调控bcl-2的表达对结肠癌细胞耐药性的逆转作用.方法 将miR-15a和miR-16模拟物或抑制物转染结肠癌长春新碱(VCR)敏感细胞株HCT8或耐药细胞株HCT8/VCR,采用实时荧光定量PCR法检测miR-15a和miR-16的表达,Western blot法检测bcl-2和P糖蛋白(P-gp)蛋白的表达,细胞计数盒8(CCK8)法检测不同浓度VCR对HCT8和HCT8/VCR细胞生长的抑制作用.结果 实时荧光定量PCR法检测结果显示,空白对照组、阴性对照组和转染miR-15a模拟物组HCT8/VCR细胞中miR-15a的相对表达量分别为1.00、0.87±0.24和223.44±59.07,转染模拟物后,miR-15a的相对表达量明显升高(P＜0.001);空白对照组、阴性对照组和转染miR-16模拟物组HCT8/VCR细胞中miR-16的相对表达量分别为1.00、0.66±0.19和107.32±22.58,转染模拟物后,miR-16的相对表达量明显升高(P＜0.001).Western blot法检测结果显示,空白对照组、阴性对照组、转染miR-15a模拟物组和转染miR-16模拟物组HCT8/VCR细胞中bcl-2蛋白的相对表达量分别为1.00、0.97±0.02、0.51±0.06和0.65±0.03,转染模拟物后,bcl-2蛋白的表达下调(P＜0.05).而P-gp蛋白的表达在转染模拟物后没有明显变化.CCK8法检测结果显示,经1、5、25和125 μg/ml VCR处理后,空白对照组、阴性对照组、转染miR-15a模拟物组和转染miR-16模拟物组HCT8/VCR细胞存活率的变化趋势基本一致,转染模拟物后,HCT8/VCR细胞的存活率明显降低(P＜0.05).实时荧光定量PCR法检测结果显示,转染抑制物后,HCT8细胞中miR-15a和miR-16的表达明显降低(P ＜0.001).Western blot法检测结果显示,转染抑制物后,HCT8细胞bcl-2蛋白的表达明显上调(P＜0.05),而P-gp蛋白的表达没有明显变化.CCK8法检测结果显示,转染抑制物后,HCT8细胞的存活率明显高于空白对照组(均P＜0.05).结论 miR-15a和miR-16可逆转结肠癌细胞的耐药性,其可能的机制是通过调控bcl-2蛋白的表达.
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miR-551b-3p在胃癌细胞和组织中的表达及其临床意义
miRNAs是一类普遍存在于动植物体内的长约19～ 25nt的非编码单链小分子RNA,通过与靶mRNA的不完全结合,抑制靶基因的转录或翻译发挥其生物学功能.近年来的研究证实,miRNAs与肿瘤的发生、转移、耐药等病理进程密切相关,大约50％得到注解的miRNAs在基因组上定位于与肿瘤相关的脆性位点、癌基因或抑癌基因的断裂位区等[1].提示miRNAs在肿瘤的发生过程中起至关重要的作用,发挥类似于抑癌基因和癌基因的功能.miRNAs具有严格的组织特异性和时序性,多数肿瘤组织中异常表达的miRNAs同样能够在外周血中检测到,并且血清miRNAs能够耐受反复冻融、酸碱以及DNA酶的处理,对于RNA酶处理也较mRNA更加稳定[2-3].这些特性表明,miRNAs可作为理想的肿瘤生物学靶点,应用于肿瘤的诊断、预后评估和治疗中.
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miR-34a可能靶向Notch1影响乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性
目的 探讨miR-34a过表达影响乳腺癌细胞对阿霉素(ADR)药物敏感性的机制.方法 采用实时荧光定量PCR法检测miR-34a在MCF-7和MCF-7/ADR乳腺癌细胞中的表达情况.将miR-34a模拟物及阴性对照转染MCF-7/ADR细胞,将miR-34a抑制物及阴性对照转染MCF-7细胞.采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测转染前后MCF-7和MCF-7/ADR细胞中 Notch1蛋白及mRNA的表达情况.采用四甲基偶氮唑蓝法和流式细胞术检测miR-34a过表达是否影响乳腺癌细胞对ADR的敏感性.结果 MCF-7和MCF-7/ADR细胞中miR-34a的表达水平分别为1.00和0.02,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞明显下调(P＜0.05);MCF4和MCF4/ADR细胞中 Notch1 mRNA的表达水平分别为1.00和2.10 ±0.20,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞明显上调(P＜0.05).MCF-7/ADR细胞转染miR-34a模拟物后,Notch1蛋白及mRNA的表达下调;MCF-7细胞转染miR-34a抑制物后,Notch1蛋白及mRNA的表达上调.转染miR-34a抑制物和阴性对照后,ADR对MCF-7细胞的IC50分别为(0.51±0.03) μmol/L和(0.29 ±0.21) μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);转染miR-34a模拟物和阴性对照后,ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50分别为(39.28±4.12) μmol/L和(116.33±16.80) μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).与转染阴性对照+ADR组比较,转染模拟物+ADR组MCF-7/ADR细胞的凋亡增加;转染抑制物+ADR组MCF-7细胞的凋亡减少.结论 miR-34a负向调控Notch1在mRNA和蛋白水平的表达,miR-34a过表达可增加乳腺癌细胞对ADR的药物敏感性.
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腺病毒载体介导的p53基因可增强乳腺癌细胞系MDA-MB-468对表皮生长因子受体抑制剂的敏感性
目的 观察腺病毒载体介导的p53基因(Ad-p53)能否增加三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB468对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼的敏感性.方法 以Ad-p53和(或)吉非替尼处理MDA-MB-468细胞系,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测p53和EGFR蛋白的表达以及PI3K/Akt通路和凋亡通路相关蛋白的表达.建立裸鼠移植瘤模型,观察Ad-p53联合吉非替尼对裸鼠移植瘤的治疗作用,免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中p53的表达.结果 MTT法检测结果显示,Ad-p53感染MDA-MB-468细胞后,MDA-MB-468细胞对吉非替尼的敏感性增加,半数抑制浓度为4.5 μmol/L.流式细胞术检测结果显示,对照组、Ad-p53组、吉非替尼组和联合组MDA-MB-468细胞的凋亡率分别为8.5％、17.4％、20.5％和32.6％,Ad-p53联合吉非替尼能够明显增加细胞凋亡(P＜0.05).Western blot法检测结果显示,Ad-p53联合吉非替尼后,MDA-MB-468细胞中p-Akt蛋白的表达明显下调(P＜0.01),caspase-9和活化caspase-3蛋白的活性增加(均P＜0.01).裸鼠体内实验的结果显示,Ad-p53组、吉非替尼组和联合组的肿瘤生长抑制率分别为35.7％、28.7％和74.4％,Ad-p53和吉非替尼对MDA-MB-468细胞裸鼠移植瘤的生长均具有抑制作用,且二者联合可明显抑制肿瘤生长(均P＜0.05).免疫组化检测结果显示,对照组、Ad-p53组、吉非替尼组和联合组裸鼠移植瘤肿瘤组织中p53蛋白的阳性率分别为45.2％、80.1％、50.7％和90.6％,Ad-p53组和联合组裸鼠移植瘤中p53蛋白的表达明显增加(P＜0.01).结论 Ad-p53可能通过下调PI3 K/Akt通路相关蛋白的表达增加MDA-MB-468细胞对吉非替尼的敏感性;Ad-p53联合吉非替尼可能通过启动caspase级联反应促进MDA-MB-468细胞凋亡.
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直肠癌乳腺转移一例
患者女,28岁.因大便次数增多、大便变细1年,加重伴黏液血便1个月入院.患者无结直肠肿瘤及乳腺肿瘤家族史.半年前发现左乳肿物,生长较快,因当时处于哺乳期,未予诊治.入院体检:一般情况好,浅表淋巴结无肿大,心、肺、腹部无明显阳性体征.左乳外上象限可触及一肿物,大小约5 cm,边界清,质硬,活动可.肛诊:齿状线上5 cm处可于后壁触及菜花样肿物,肿物约占直肠管壁2/3周.血清学检查示:CEA 3.2 ng/ml,CA19-9 58.2 U/ml,CA125 15.3 U/ml,CA153 10.7 U/ml.盆腔核磁提示,肿瘤突破浆膜面、直肠窝及盆壁淋巴结转移.结肠镜示,距肛门5 cm直肠后壁不规则形肿物增生.
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外周T细胞淋巴瘤的诊断治疗及转化研究进展
T细胞淋巴瘤包括前体T细胞肿瘤和成熟T细胞/NK细胞肿瘤.外周T细胞淋巴瘤(peripheral Tcell lymphoma,PTCL)又称成熟T细胞淋巴瘤,是一组具有很强异质性的来源于成熟T细胞或胸腺后T细胞疾病的总和.PTCL属于非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin's lymphoma,NHL),较B细胞淋巴瘤少见.根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)2008年淋巴造血组织疾病分类,在全球范围内,PTCL约占NHL的10％,亚洲发病率高于西方,我国PTCL占NHL的23.3％ ～ 27.4％,明显高于欧美国家[1-3].NK细胞免疫表型及功能和T细胞有相似之处,因此常将NK细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤归为一个大类.
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常用骨癌痛动物模型的共性特点和特征分析
目前,癌痛是影响恶性肿瘤患者生活质量的主要原因[1],癌痛常见的是骨转移引发的疼痛[2].1989-2008年中国恶性肿瘤发病趋势分析显示,近20年来,城乡地区和不同性别的恶性肿瘤发病率均呈明显上升趋势[3].癌痛流行病学资料显示,癌痛在恶性肿瘤各期均可出现,也可作为癌症的首发症状,约1/4新诊断的恶性肿瘤患者、1/3正在接受治疗的患者以及3/4晚期恶性肿瘤患者合并疼痛[2].刘志民等[4]于2001年在全国范围内进行癌痛的流行病学调查结果显示,大多数患者(61.6％)均伴有不同程度的癌相关疼痛.刘锐克等[5]针对我国部分地区癌痛治疗现况调查结果显示,93.4％的癌痛患者接受过止痛治疗.选择恰当的骨癌痛动物模型开展研究,是推动骨癌痛发病机制研究和创新骨癌痛治疗手段过程中必不可少的重要环节,因此,我们就目前国内外常用的骨癌痛模型展开特性分析.
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基线高敏C反应蛋白水平与非糖尿病女性乳腺癌发病风险的关系
目的 在大规模人群队列研究的基础上,探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与非糖尿病女性乳腺癌发病风险的关系.方法 以参加2006-2007年开滦集团体检女性人群为基础建立队列,收集基线调查时人口学信息、生活方式信息、疾病史信息和身高、体重等身体测量指标及血糖和hsCRP实验室检测结果.通过每2年1次的体检和每年1次的目标人群健康状况相关信息数据库检索,收集乳腺癌发病和死亡等结局信息.排除糖尿病现患病例后,采用多因素Cox比例风险回归模型分析基线hsCRP水平与队列人群乳腺癌发病的风险比(RR)和95％可信区间(CI),调整的变量包括年龄、身体质量指数(BMI)、婚姻和吸烟状况.结果 纳入队列非糖尿病女性17 402例,共计随访人年数为85 286人年,随访时间为(58.81±4.52)个月.随访期内,共收集新发乳腺癌75例.调整年龄、BMI、婚姻和吸烟状况后,多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,hsCRP水平高组(＞3 mg/L)乳腺癌发病风险是hsCRP水平低组(＜1 mg/L)的1.80倍(95％ CI为1.03 ～3.15).结论 基线hsCRP水平可能与非糖尿病女性乳腺癌的发病风险有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
