中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无切口腹腔镜下直肠外翻技术的直肠癌低位前切除术的近期疗效
目的 探讨经肛门自然腔道标本取出的无切口腹腔镜低位前切除术治疗中低位直肠癌患者的可行性、适应证和近期疗效.方法 收集应用直肠外翻拖出技术,行无切口的腹腔镜直肠癌低位前切除术患者的临床资料,分析患者术后排气时间、淋巴结清扫数目、吻合口瘘发生率等临床特征.结果 27例患者均行全腹腔镜直肠癌低位保肛术,中位手术时间为135 min,中位手术出血量为50 ml,中位术后恢复排气时间为48 h,中位术后住院时间为9d.27例患者远端切缘均未发现癌细胞,中位淋巴结清扫数目为18枚,术后发生吻合口瘘1例.结论 在经选择的适合此术式的患者中,利用直肠外翻技术的无切口腹腔镜直肠癌低位前切除术切实可行、安全可靠、近期疗效满意.
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血管内支架治疗非小细胞肺癌合并上腔静脉综合征的疗效
目的 评价血管内支架治疗非小细胞肺癌合并上腔静脉综合征的疗效和安全性.方法 收集123例非小细胞肺癌合并上腔静脉综合征患者的临床资料,根据是否接受血管内支架治疗分为支架组(64例)和对照组(59例),分析两组患者的上腔静脉梗阻症状缓解情况、并发症和生存情况.结果支架组和对照组患者上腔静脉梗阻症状的完全缓解率分别为92.0％和42.0％,差异有统计学意义(P＜0.001).支架组患者达到完全缓解的时间为(3.76 ±2.83)d,对照组患者达到完全缓解的时间为(28.08±16.06)d,差异有统计学意义(P ＜0.001).支架组和对照组症状完全缓解后的复发率分别为12.0％和16.0％,差异无统计学意义(P=0.607).支架组患者症状完全缓解后出现复发的中位时间为2.7个月,对照组患者症状完全缓解后出现复发的中位时间为1.1个月,差异无统计学意义(P=0.533).支架组中,血栓形成3例,支架狭窄1例,并发症发生率为6.3％;对照组中,血栓形成1例,并发症发生率为1.7％;两组患者的并发症发生率差异无统计学意义(P=0.201).123例患者中,存活7例.支架组和对照组患者的中位生存时间分别为8.0和5.5个月,差异无统计学意义(P=0.382).结论 血管内支架可以快速、有效地缓解非小细胞肺癌合并上腔静脉综合征的症状,治疗安全性好,可作为缓解上腔静脉梗阻症状的首选治疗方案.
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胆管内乳头状肿瘤磁共振成像的诊断价值
目的 探讨胆管内乳头状肿瘤磁共振成像(MRI)的诊断价值.方法 回顾性分析复旦大学附属中山医院经手术病理证实为胆管内乳头状肿瘤的14例患者的临床资料,术前均行MRI检查,成像序列包括常规T1 WI、T2WI脂肪抑制、FLASH平扫和三期动态增强检查、磁共振扩散加权成像(DWI)及磁共振胰胆管造影(MRCP)检查,分析其MRI影像学表现.结果 14例胆管内乳头状肿瘤中,病变区域位于肝左叶者7例,左、右叶均受累2例,肝门部2例,胆总管2例,肝右叶及胆总管均受累者1例.可见胆管内肿瘤组织12例,呈乳头状11例,呈扁平状1例,未见明显肿瘤组织2例.肿瘤组织TIWI呈低信号,T2WI呈稍高信号,动脉期轻度强化11例,中度强化1例,门脉期及延迟期均呈轻度延迟强化.14例患者病变区域DWI均呈高信号,肿瘤区域的表观弥散系数(ADC)值(1.697×10-3 mm2/s)低于正常胆汁的ADC值(3.973×10.mm2/s),差异有统计学意义(P＜0.05).12例患者MRCP薄层图像上可见肿瘤组织形成的充盈缺损.MRCP图像可见胆道弥漫性胆管扩张,肿瘤区域明显7例、动脉瘤样扩张3例,肿瘤区域叶或段的胆管扩张4例(包括未见明显肿瘤组织2例);其中3例胆管动脉瘤样扩张的患者经MRCP多方位重建能清晰显示肿瘤与胆道连接.14例患者均可见梗阻近端胆管扩张(且扩张程度均＞ 100％),同时合并梗阻远端胆管扩张9例.6例合并结石的患者中,结石位于病变区域4例,结石距病变区域较远2例.未见邻近脏器侵犯、未见远处脏器和淋巴结转移.结论 胆管内乳头状肿瘤有其特征性的MRI影像学表现,MRI对胆管内乳头状肿瘤的诊断具有重要意义.
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多排螺旋CT动态增强扫描对乳头状肾细胞癌与嫌色细胞肾癌的鉴别诊断价值
目的 探讨多排螺旋CT动态增强扫描对乳头状肾细胞癌(PRCC)与嫌色细胞肾癌(ChRCC)的鉴别诊断价值.方法 收集41例经病理证实的肾癌患者的临床资料,其中PRCC 21例(Ⅰ型14例,Ⅱ型7例),ChRCC 20例.分析PRCC和ChRCC的形态学及动态增强CT特征,利用受试者工作特征曲线(ROC)分析鉴别PRCC和ChRCC的价值.结果 ChRCC更常见血管样强化和填充性强化,而PRCC晚期强化发生率更高,PRCC Ⅰ型较Ⅱ型的钙化发生率低.PRCC和ChRCC在皮髓质期的病灶强化值(△CT)分别为(29.08±20.12) Hu和(48.29±26.70) Hu,差异有统计学意义(P=0.013).PRCCⅠ型在皮髓质期的△CT值为(26.36±18.16) Hu,与ChRCC比较,差异有统计学意义(P =0.012).PRCC在皮髓质期的病灶-肾皮质比值(LKR)为0.44±0.19,ChRCC为0.58 ±0.15,差异有统计学意义(P=0.014);PRCC Ⅰ型在皮髓质期的LKR值为0.39±0.15,与ChRCC比较,差异有统计学意义(P=0.001).PRCC和ChRCC在皮髓质期和实质期病灶强化值的变化值(D-value)分别为(-3.69±8.9)Hu和(8.39 ±21.98) Hu,差异有统计学意义(P=0.031);PRCC Ⅰ型的D-value为(-4.55±9.82)Hu,与ChRCC比较,差异有统计学意义(P=0.028);皮髓质期的△CT、LKR和D-value在PRCCⅡ型与ChRCC间差异均无统计学意义(均P＞0.05).以皮髓质期△CT值、LKR值和D-value鉴别PRCC和ChRCC的ROC曲线下面积分别为0.718、0.751和0.668,差异无统计学意义(均P＞0.05).当皮髓质期△CT值为49.350 Hu时,鉴别PRCC和ChRCC的敏感度为50.0％,特异度为90.5％,准确率为70.7％;当皮髓质期LKR值为0.532时,鉴别PRCC和ChRCC的敏感度为65.0％,特异度为81.0％,准确率为73.2％;当D-value为0.400 Hu时,鉴别PRCC和ChRCC的敏感度为60.0％,特异度为76.2％,准确率为68.3％.结论 皮髓质期△CT值、LKR值和D-value有助于鉴别PRCC和ChRCC.
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20例乳腺梭形细胞癌患者的临床病理特征及预后
目的 探讨乳腺梭形细胞癌的临床病理特征、诊治要点和预后.方法 回顾性分析2004-2013年确诊的20例乳腺梭形细胞癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线.结果 全组患者均为女性,中位发病年龄为54岁,首发症状均为乳腺肿物,肿瘤平均大直径3.8 cm.术前钼钯、超声和空芯针活检误诊率高,主要诊断依据为术后石蜡病理组织检查.免疫组化结果显示,雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2阳性表达率低,Ki-67表达率为68.8％,表皮生长因子受体(EGFR)阳性率为63.6％.20例患者的中位随访时间为32个月,3年生存率和3年无病生存率分别为80.6％和57.2％.结论 乳腺梭形细胞癌较罕见,预后较差.激素受体阳性率低,Ki-67呈高表达,EGFR表达率较高.乳腺梭形细胞癌侵袭性强,以根治性手术为主的综合治疗是其佳治疗方式.
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胰腺癌合并糖尿病患者放疗后血糖变化及相关因素分析
目的 探讨胰腺癌合并糖尿病患者放疗后血糖变化情况及其相关因素.方法 回顾性分析了69例Ⅰ～Ⅲ期胰腺癌合并糖尿病患者的临床资料,根据糖尿病病程分组,分析各组的临床特征及经过立体定向放疗以后各组患者血糖变化的情况,并分析血糖与肿瘤标志物变化的相关性.结果 糖尿病程＜12个月的胰腺癌患者占39.1％,远高于其他病程的患者.经有效治疗后,糖尿病病程＜12个月与病程12 ～24个月患者的血糖改善情况比较,差异无统计学意义(P=0.519);而与病程25 ～36个月和病程＞36个月的患者比较,血糖的改善率差异均有统计学意义(均P＜0.05).经有效治疗后,糖尿病病程＜12个月、病程12～24个月的患者随着CA199或癌胚抗原(CEA)水平的降低,血糖亦有相应的改善,两者呈正相关(r分别为0.834和0.660,均P＜0.01).糖尿病病程25 ～ 36个月、病程＞ 36个月的患者血糖改善比例与CA199或CEA水平降低比例无关(r分别为0.319和0.439,均P＞0.05).结论 糖尿病病程＜24个月的胰腺癌患者的高血糖可能是继发于胰腺癌的—种临床表现,对于新发糖尿病患者需要密切随访以早期诊断胰腺癌.
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Jaridonin耗竭谷胱甘肽诱导DNA损伤致食管癌细胞凋亡
目的 探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制.方法 采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤.Western blot法检测p53蛋白的表达.谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平.采用氧化还原敏感探针2’,7'-二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色,荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子(O2.-)水平.结果 20、40 μmol/L Jaridonin 处理组的Olive尾矩值分别为45.2 ±8.1和89.0±14.2,与对照组(3.2±2.3)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Jaridonin处理EC-1细胞2h时,p53表达开始上调,且随作用时间延长,p53表达水平升高.siRNA干扰p53表达后,EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性,细胞凋亡率由转染前的38.5％下降为转染后的8.8％.Jaridonin作用EC-1细胞后,H2O2水平显著升高,O 2.-水平无明显变化.20 μmol/L Jaridonin作用EC-1细胞前后,GSH水平分别为(10.3 ±1.6)nmol/mg蛋白和(4.6±2.1)nmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P＜0.01),随药物浓度的增加,GSH水平进一步下降.抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的EC-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡.Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响.结论 Jaridonin通过消耗GSH的含量引起H2O2水平的升高而诱导DNA损伤,终选择性诱导了食管癌细胞的凋亡.
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慢病毒转染胸苷磷酸化酶基因增强5'-脱氧氟尿苷抗结肠癌细胞活性
目的 探讨5’-脱氧氟尿苷(5’-DFUR)和氟尿嘧啶(5-Fu)对人结肠癌细胞株HT29和LS174T转染胸苷磷酸化酶(TP)基因前后抗癌效应的变化.方法 构建包含TP基因的慢病毒载体,转染结肠癌细胞株HT29和LS174T.传代5代后,以流式细胞术检测转染效率.免疫组织化学染色和Western blot检测转染TP基因前后HT29和LS174T细胞中TP蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞中TP mRNA的表达水平,四唑氮化合物法检测5’-DFUR和5-Fu对转染TP基因前后细胞株的半数抑制浓度(IC50),高效液相色谱(HPLC)法检测HT29和LS174T在细胞转染TP基因前后转化5'-DFUR为5-Fu的水平.结果 转染TP基因的HT29和LS174T细胞传代5代后,转染效率稳定在约95.0％.转染TP基因的HT29和LS174T细胞中TP表达阳性,而野生型细胞和仅转染病毒载体细胞中TP表达阴性;Westem blot结果显示,HT29和LS174T细胞中TP蛋白的表达明显增强.RT-PCR结果显示,转染TP基因的HT29和LS174T细胞中TP mRNA的相对表达水平分别为8.45 ±0.15和2 615.02±253.97,与野生型细胞比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).5 '-DFUR对转染TP基因的HT29-TP细胞和野生型细胞的IC50分别为(14.33±0.74) μmol/L和(707.66±5.66) μmol/L(P ＜0.05);对转染TP基因的LS174T-TP细胞和野生型细胞的IC50分别为(0.59±0.11)μmol/L和(239.20 ±21.83) μmol/L(P＜0.05).5-Fu对转染TP基因的HT29-TP细胞和野生型细胞的IC5o分别为(5.42±0.75) μmol/L和(14.19 ±0.97) μmol/L(P ＜0.05);对转染TP基因的LS 174T-TP细胞和野生型细胞的IC50分别为(4.41±0.96) μmol/L和(16.42±2.12) μmol/L(P＜0.05).转染TP基因后的HT29和LS174T细胞培养基中,则检出大量转化的5-Fu,较转染前分别增加了12.2 ～23.6倍,差异均有统计学意义(均P＜0.01).在细胞裂解液中也检出有少量5-Fu,但其水平仅相当于培养基中的0.9％ ～4.2％.结论 以慢病毒为载体将TP基因转染至人结肠癌细胞HT29和LS714T,能得到转染效率高和稳定传代的细胞株,并且2株细胞的TP蛋白和TP mRNA的表达水平明显增高.转染后在培养基中转化的5-Fu水平明显增高,使5-Fu和5’-DFUR对HT29和LS714T细胞的抗癌作用明显增强,但5’-DFUR增强效果更加明显.
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CCL20-CCR6-Th17轴与肝细胞癌血管浸润转移的关系
目的 探讨CCL20-CCR6-Th17轴在肝细胞癌血管浸润转移中的作用.方法 采用SYBR Green实时定量PCR测定人肝细胞系L-02、肝细胞癌细胞系Hep3B、Huh7和HepG2中CCL20mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中CCL20蛋白的分泌,Transwell迁移实验检测肝细胞癌细胞系对人外周血单个核细胞的趋化作用.采用ELISA定量检测93例肝细胞癌患者(转移组51例,无转移组42例)术前外周血中白细胞介素1α(IL-1α)、IL-1β 、IL-6 、IL-8 、IL-10、IL-17、IL-23、γ-干扰素、肿瘤坏死因子α和CCL20的水平,采用SYBR Green RT-PCR检测41例肝细胞癌癌组织及其相应的癌旁组织中CCL20和CCR6的表达水平,免疫组织化学染色检测肝细胞癌及其对应的癌旁组织和正常人供肝组织中CCL20的表达水平.结果 人肝细胞癌细胞系中CCL20的表达水平高于正常肝细胞,对外周血表达CCR6的T细胞具有趋化作用.93例肝细胞癌患者血清中CCL20蛋白的表达水平为(38.2±28.4) pg/ml,高于肝血管瘤患者[(7.8±17.8) pg/ml,P＜0.01].肝细胞癌患者血清中CCL20蛋白的表达水平与肿瘤直径呈正相关(r=0.32,P=0.0018).41例肝细胞癌组织CCL20 mRNA的表达水平高于癌旁组织(P＜0.05),CCL20蛋白主要在肝细胞癌细胞质中表达,某些浸润的免疫细胞也有一定程度表达.多因素分析结果显示,血清中IL-17和CCL20水平是影响肝细胞癌患者发生血管浸润转移的独立影响因素(均P ＜0.05).41例肝细胞癌患者癌组织及对应的癌旁组织中CCL20 mRNA的表达水平与肝细胞癌发生血管浸润转移均无关(均P＞0.05).在发生血管浸润转移患者的癌组织及其对应的癌旁组织中CCR6 mRNA的表达水平分别为5.75 (1.79,19.13)和7.99(4.49,19.54),均高于未发生血管浸润转移的患者[分别为1.69 (0.76,2.87)和3.58(1.84,4.32)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CCL20/CCR6/Th 17轴可能促进肝细胞癌的血管浸润转移.
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miR-200b通过靶向PROM1抑制胶质瘤细胞侵袭
目的 探讨miR-200b靶向调控PROM1的表达对胶质瘤细胞侵袭能力的影响以及miR-200b抑瘤的分子机制.方法 构建PROM1 3’端非翻译区(3'UTR)荧光素酶报告载体,荧光素酶报告检测miR-200b对PROM1 3'UTR-荧光素酶活性的影响.将miR-200b模拟物转染胶质瘤U87细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测PROM1 mRNA和蛋白的表达水平.将PROM1 siRNA转染U87细胞,Transwell侵袭实验检测PROM1下调对U87细胞侵袭能力的影响.结果 双荧光素酶报告检测显示,miR-200b能特异性地与PROM1 3'UTR结合,抑制其荧光素酶活性,其荧光素酶活性强度下降了57.0％,差异有统计学意义(P＜0.01).过表达miR-200b的U87细胞中PROM1蛋白和mRNA表达水平均降低,转染miR-200b组和对照组中PROM1 mRNA的表达水平分别为0.64 ±0.05和0.95 ±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05).siRNA于扰PROM1表达能抑制U87细胞的生长和侵袭能力.转染PROM1siRNA组和对照组中穿膜细胞数分别为(85±9)个和(155±16)个,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-200b可通过靶向调控PROM1的表达而抑制胶质瘤细胞的侵袭力.
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间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌诊治进展及全程管理
随着肿瘤治疗技术的进步和治疗手段的丰富,肿瘤患者的生存已大大改观,部分肿瘤业已进入慢性病范畴,故肿瘤患者全程管理的理念应运而生.肿瘤全程管理应涵盖从患者确诊.医师根据患者和治疗药物及技术等多种因素对其制订长期系统的个体管理计划,一直到患者生命终结的全过程.对于预后凶险、生存期短的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),近年驱动基因研究和分子靶向个体化治疗的进展使生存期已超过3年或更长.
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中国原发性肺癌诊疗规范(2015年版)
一、概述(一)前言原发性肺癌(以下简称肺癌)是我国常见的恶性肿瘤之一.全国肿瘤登记中心2014年发布的数据显示,2010年,我国新发肺癌病例60.59万(男性41.63万,女性18.96万),居恶性肿瘤首位(男性首位,女性第2位),占恶性肿瘤新发病例的19.59％(男性23.03％,女性14.75％).肺癌发病率为35.23/10万(男性49.27/10万,女性21.66/10万).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
