中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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克唑替尼治疗28例间变性淋巴瘤激酶阳性晚期非小细胞肺癌疗效分析
目的：探讨克唑替尼治疗间变性淋巴瘤激酶（ ALK）阳性晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效和安全性。方法28例ALK阳性晚期NSCLC患者口服克唑替尼胶囊，分析克唑替尼的临床疗效和不良反应。结果28例患者的客观有效率和疾病控制率分别为71．4％（20／28）和92．9％（26／28），3例患者完全缓解，17例患者部分缓解。患者的不良反应以视觉影响和消化道反应为主，发生视觉闪烁11例，恶心呕吐9例，腹泻8例，均为Ⅰ度；仅1例患者出现了Ⅲ度骨髓抑制。28例患者中，疾病无进展16例；疾病进展12例，中位无进展生存时间为8．2个月。结论 ALK阳性晚期NSCLC患者接受克唑替尼治疗具有较好的近期疗效且不良反应多可耐受。
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长春瑞滨为基础的联合化疗用于蒽环类和紫杉类药物失败后晚期三阴性乳腺癌的疗效及安全性
目的：评价含长春瑞滨联合化疗方案用于蒽环类和紫杉类药物治疗失败后晚期三阴性乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析2004年1月至2012年12月收治的48例晚期三阴性乳腺癌患者的临床资料。入组条件包括有可评价的转移病灶；既往在新辅助、辅助或晚期化疗阶段应用过蒽环类和至少1种紫杉类药物。48例患者中，一线化疗21例，二线化疗27例。治疗方案为NP方案（长春瑞滨联合铂类）22例，NX方案（长春瑞滨联合卡培他滨）26例。结果全组患者的客观有效率为20．8％，临床获益率为43．8％，无进展生存时间（ PFS）为4．4个月，总生存时间（ OS）为15．5个月。 NP方案患者的有效率为33．8％，高于NX方案（7．7％），差异有统计学意义（P＝0．029）；NP方案患者的PFS为5．3个月，高于NX方案（3．0个月），差异有统计学意义（P＝0．023）；NP方案患者的OS（27．7个月）与NX方案患者（14．8个月）比较，差异无统计学意义（P＝0．077）。全组患者常见的不良反应为1～2级胃肠道反应（68．8％）、中性粒细胞下降（62．5％）；NX组与NP 组患者不良反应的发生率比较，差异均无统计学意义（均P＞0．05）。 NP组和NX组分别有2例和1例患者出现用药延迟。结论含长春瑞滨联合方案治疗蒽环类和紫杉类药物耐药的晚期三阴性乳腺癌疗效和安全性较好， NP方案的疗效可能优于NX方案，但需开展随机Ⅲ期临床研究进一步验证。
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甲状腺乳头状癌术后放疗的作用
目的：探讨放疗在术后残存或复发甲状腺乳头状癌中的作用。方法选择2011年1月至2014年1月间接受过手术和放疗、但仍有肿瘤残留的甲状腺乳头状癌患者34例，其中Ⅰ期22例，Ⅲ期5例，Ⅳa期7例。34例患者放疗前平均接受过1．5次手术。术后接受的放疗剂量为50～70 Gy，平均56 Gy。入院后再行手术治疗，分析放疗后患者临床病理特征的变化，放疗前后甲状腺肿瘤及颈部转移灶的影像学特征，并测量病灶大小的变化情况。采用实体瘤的疗效评价标准评价肿瘤残留病灶的客观疗效。结果再行手术切除的甲状腺或颈部淋巴结均经病理证实为甲状腺乳头状癌或颈淋巴结乳头状癌转移。病理学检查显示，轻或中度细胞变性22例，肿瘤细胞无明显退变12例。放疗客观效果评估无完全缓解病例。放疗前后肿瘤平均长径分别为27．18 mm和27．76 mm，差异无统计学意义（ P＞0．05）。再手术仅3例局部少许残留外，其余均完全手术切除；除1例喉返神经损伤外，无其他严重并发症。结论放疗对甲状腺局部及颈部残留或复发的乳头状癌作用无明显效果，应仅限于因侵及重要器官组织而确切不能彻底手术切除者，或其他原因不能手术的患者给予辅助治疗。
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不同化疗方案对小细胞食管癌预后的影响
目的：探讨不同化疗方案对小细胞食管癌（ SCEC）预后的影响。方法回顾性分析62例行化疗为基础的治疗方案的SCEC患者的临床资料，按美国退伍军人医院和国际肺癌研究会制订的标准分为局限期（39例）和广泛期（23例）。采用Cox多因素分析生存状况的影响因素， Kaplan?Meier法和Log rank检验进行生存分析。结果62例患者的中位生存时间为18．0个月，1、2、3年生存率分别为68．8％、38．6％和20．9％。综合治疗组（化疗＋放疗或手术）患者的中位生存时间（20．8个月）高于单纯化疗组（7．6个月，P＜0．05）。不论局限期还是广泛期患者，EP方案（依托泊甙＋顺铂）或CP方案（环磷酰胺＋顺铂）组患者的生存时间与其他方案组比较，差异均无统计学意义（均P＞0．05）。Cox多因素分析显示，肿瘤分期、化疗周期数和治疗模式为影响患者预后的独立因素（均P＜0．05）。结论化疗联合放疗或手术治疗的综合治疗是治疗SCEC为推荐的治疗模式，适当增加化疗周期数（≥4个周期）可能给患者带来生存获益。 EP或CP方案与其他化疗方案相比，无明显优越性。
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胰腺中段切除术的学习曲线
目的：探讨胰腺中段切除手术的学习曲线。方法收集2006年1月至2014年4月行胰腺中段切除手术的48例患者的临床资料。按手术先后顺序，以每5例为一学习阶段，将所有患者分为10个阶段，对比分析各阶段患者在手术时间、术中出血量、手术并发症、切缘阴性率及术后住院时间等方面的差异。结果各阶段手术患者的切缘阴性率、术后并发症及中位术后住院时间差异均无统计学意义（均P＞0．05）。第1阶段患者的中位手术时间、中位术中出血量分别为375 min和530 ml，第2阶段分别为280 min和330 ml，与其余各阶段比较，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。第3～10阶段患者的中位手术时间、中位术中出血量差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论胰腺中段切除手术经过10～15例手术可达较熟练和稳定程度，同时并发症发生率较低。
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淋巴结临床阴性甲状腺乳头状癌中央区淋巴结清扫后颈部复发模式分析
目的：探讨淋巴结临床阴性（ cN0）甲状腺乳头状癌选择性中央区淋巴结清扫的远期效果及其颈部淋巴结的处理方法。方法分析2000年1月至2006年12月行选择性中央区淋巴结清扫的136例初治颈部cN0甲状腺乳头状癌患者的临床病理特征、手术方式及预后。结果中央区淋巴结隐匿性转移率为61．0％。阳性淋巴结数1～13枚，平均2．47枚，其中＜3枚54例，≥3枚29例。多因素分析显示，年龄和被膜外侵犯为中央区淋巴结转移的独立影响因素（均P＜0．05）。全组患者的10年生存率为98．4％，10年颈侧区淋巴结累积复发转移率为23．4％。多因素分析显示，被膜外侵犯、中央区阳性淋巴结数为颈侧区淋巴结复发的独立影响因素（均P＜0．05）。颈侧区淋巴结复发转移的主要部位依次为Ⅳ区（14例，82．4％）、Ⅲ区（11例，64．7％）、Ⅱ区（5例，29．4％）和Ⅴ区（2例，11．8％）。结论 cN0甲状腺乳头状癌应常规行至少一侧中央区淋巴结清扫。应重视对cN0甲状腺乳头状癌颈侧区的处理，尤其是甲状腺被膜外侵犯或中央区转移淋巴结数≥3枚时。Ⅲ、Ⅳ区应为选择性颈侧区清扫的主要区域。
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结直肠癌患者二代测序鉴定微小RNA单核苷酸多态性位点及其对微小RNA功能的影响
目的：探讨微小RNA（ miRNA）相关单核苷酸多态性（ SNP ）与结直肠癌发生发展之间的关系。方法收集30例结直肠癌患者的癌和癌旁组织，提取基因组DNA。将癌和癌旁组织混合，应用NimbleGen私人订制的芯片对685个miRNA基因目的区域进行捕获，经过洗脱扩增处理后，采用二代测序技术对捕获区域进行深度测序，并对测序数据进行分析。结果共鉴定43个miRNA的64个SNPs，其中60个SNPs为新发现。 TargetScan和mirSNP 检测结果显示， hsa?mir?1273?G／A、hsa?mir?548h?3?C／U、hsa?mir?1290?A／G和hsa?mir?1273?C／U突变后，其成熟miRNA的表达量降低。 hsa?mir?1268?U／C、hsa?mir?1268?C／U和hsa?mir?1285?1?U／C突变后其表达量增加。 hsa?mir?376b?C／G、hsa?mir?604?T／C、hsa?mir?1268?T／G 和 hsa?mir?146a?C／G 突变前后的靶基因均发生改变。 mir?146a rs1052918 C＞G突变促进肿瘤的发展。结论 miRNA突变影响肿瘤的发生发展，在无Wnt信号的情况下，hsa?mir?146a突变后导致Wnt信号通路一直处于激活状态，导致细胞无限增殖。
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FACIT-AI评价恶性腹水患者生活质量量表的汉化及信效度
恶性腹水是晚期恶性肿瘤的严重并发症，大量腹水可导致腹胀、纳差和呼吸困难等，继而导致恶液质，严重影响患者的生活质量［1］。恶性腹水预后差，中位生存时间仅为数周至数月，平均20周，1年生存率＜10％［2］。临床姑息治疗仍以控制积液量和提高生活质量为主要目的。目前，国内尚无评估恶性腹水患者生活质量的量表。 Cella等［3］编制的FACIT?AI量表被证明具有较好的内容效度，可于临床科研及实践中应用。本研究中，我们旨在引进该量表，并检验其信效度。
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生理能力与手术应激评分系统和改良的生理能力与手术应激评分系统在预测胃癌术后死亡率和手术风险中的价值
目的：探讨生理能力与手术应激评分系统（ E?PASS）和改良的生理能力与手术应激评分系统（ mE?PASS）预测胃癌患者术后死亡率的价值及其相关参数与术后并发症的关系。方法收集2010年l月至2014年1月行手术切除的778例胃癌患者的临床资料，应用E?PASS和mE?PASS评分系统预测胃癌患者术后的死亡率，应用受试者工作特征（ ROC）曲线和拟合优度检验评价E?PASS和mE?PASS评分系统预测术后死亡率的效率，应用非条件Logistic回归分析评价E?PASS评分系统的相关参数与胃癌患者术后并发症的关系。结果 E?PASS和mE?PASS评分系统预测死亡组和非死亡组的死亡率差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 E?PASS和mE?PASS评分系统预测胃癌术后死亡率风险的ROC曲线下面积分别为0．926和0．878。 E?PASS和mE?PASS评分系统预测胃癌患者术后死亡率的ROC曲线拟合优度检验差异均无统计学意义（均P＞0．05）。单因素分析显示，年龄、手术时间、严重心脏病、严重肺病、糖尿病、体能状态分级和美国麻醉医师协会（ ASA）分级为影响胃癌患者术后早期并发症的因素（均P＜0．05）；非条件Logistic回归分析结果显示，糖尿病、严重肺病、ASA分级和手术时间为影响胃癌患者术后并发症的独立因素（均P＜0．05）。结论 E?PASS和mE?PASS评分系统预测胃癌患者术后死亡率与实际死亡率具有较好的一致性，均适用于临床。与E?PASS评分系统比较， mE?PASS评分系统简化了术中参数。严重肺病、糖尿病、手术时间和ASA分级为影响胃癌患者术后并发症的独立危险因素。
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CK 5／6 CK 14雌激素受体和孕激素受体检测在乳腺导管内增生性病变辅助诊断中的应用
目的：探讨CK5／6、CK14、雌激素受体（ ER）和孕激素受体（ PR）表达模式在普通型导管上皮增生（UDH）、不典型导管上皮增生（ADH）和低级别导管原位癌（DCIS）辅助病理诊断中的意义。方法2013年1月至2014年2月天津医科大学肿瘤医院病理诊断为乳腺ADH、灶性早期癌变为低级别DCIS的连续病例20例，收集其相关临床病理资料，并进行CK5／6、CK14、ER和PR免疫组化检测。结果 CK5／6、CK14在UDH腺上皮细胞中阳性表达，呈镶嵌状，而在ADH和低级别DCIS的腺上皮细胞中则呈阴性表达。 CK5／6、CK14在UDH、ADH和低级别DCIS的肌上皮细胞均有阳性表达。ER、PR在UDH、ADH和低级别DCIS的腺上皮中均有阳性表达，在ADH和低级别DCIS中表现为弥漫、均匀一致的强阳性，而在UDH中表现为少数细胞异质性阳性。结论在乳腺导管内增生性病变中，联合检测CK5／6、CK14、ER和PR的表达，对UDH、ADH和低级别DCIS的辅助鉴别诊断有着切实可行的意义。
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粒状头样2在结直肠癌组织中的表达及意义
目的：探讨结直肠癌组织中粒状头样2（ GRHL2）的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法收集75例结直肠癌患者肿瘤组织及癌旁黏膜组织。采用免疫组化检测GRHL2的表达，采用实时荧光定量PCR（ qRT?PCR）和Western blot检测75例结直肠癌组织及其癌旁黏膜组织中的GRHL2基因和蛋白的表达水平。结果免疫组化结果显示，GRHL2蛋白主要表达于结直肠癌细胞核中，在结直肠癌组织中的阳性率（61．3％）高于癌旁黏膜组织（44．0％，P＜0．01）。 qRT?PCR结果显示，结直肠癌组织中GRHL2 mRNA的相对表达水平为（2．64±0．35），高于癌旁黏膜组织（1．19±0．23，P ＜0．001）；Ⅲ～Ⅳ期患者肿瘤组织中GRHL2 mRNA的表达水平（2．84±0．36）高于Ⅰ～Ⅱ期患者（2．31±0．32，P＜0．05）。 Western blot检测结果显示，GRHL2蛋白在结直肠癌组织中的表达水平高于癌旁黏膜组织（ P＜0．05）。 GRHL2的表达与结直肠癌患者的肿瘤大小、TNM分期和Ki?67指数均有关（均P＜0．05）。结论 GRHL2在结直肠癌组织中呈高表达，GRHL2的表达与结肠癌的临床病理特征有关。
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抗菌肽hCAP 18／LL-37在卵巢癌微环境中的作用及表达调控机制
目的：探讨抗菌肽hCAP18／LL?37在卵巢癌微环境中的作用及表达调控机制。方法采用侵袭实验检测巨噬细胞对卵巢癌细胞SKOV3侵袭能力的影响。采用实时荧光定量PCR（ qRT?PCR）和Western blot检测hCAP18／LL?37和versican V1蛋白的表达。采用干扰质粒抑制 SKOV3细胞中versican V1的表达，分析巨噬细胞hCAP18／LL?37的表达及SKOV3细胞的侵袭能力。结果共培养组（SKOV3细胞与巨噬细胞共培养）的侵袭穿膜数为（112．8±17．1）个，高于SKOV3培养组[SKOV3细胞单独培养，（8．2±1．9）个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。 hCAP18／LL?37中和抗体共培养组（SKOV3细胞、巨噬细胞和hCAP18／LL?37中和抗体共培养）的侵袭穿膜细胞数为（22．2±5．6）个，少于对照IgG共培养组[SKOV3细胞、巨噬细胞和对照IgG共培养，（100．6±25．2）个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。与SKOV3细胞共培养后，巨噬细胞中 hCAP18／LL?37蛋白和 mRNA水平均升高，而在SKOV3细胞中无变化。与巨噬细胞共培养后，卵巢癌细胞中versican V1蛋白的表达和分泌均升高。干扰卵巢癌SKOV3细胞中versican V1的表达（ SKOV3ver－／－细胞）后，巨噬细胞中hCAP18／LL?37蛋白和mRNA水平均低于对照细胞株（ SKOV3ver＋／＋细胞）；与巨噬细胞共培养后，SKOV3ver－／－细胞的穿膜细胞数[（24．8±4．6）个]低于SKOV3ver＋／＋细胞[（104．6±16．0）个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论卵巢癌微环境中，巨噬细胞表达分泌的抗菌肽hCAP18／LL?37促进卵巢癌细胞的侵袭，其表达受到肿瘤细胞分泌的versicanV1蛋白调控。
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SIS3逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用
目的：探讨Smad3特异性抑制剂（ SIS3）逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增诱导法，诱导亲本细胞，建立人肝癌多药耐药细胞系Huh7．5．1／ADM，采用CCK?8法检测化疗药物的敏感性，采用流式细胞仪检测干细胞表面标志物CD133的表达，采用平板克隆实验观察细胞集落的生长情况。采用裸鼠成瘤实验验证肝癌细胞的成瘤能力。 Western blot检测 CD133、Smad3、Bcl?2和Bax蛋白的表达。结果应用ADM成功诱导建立的人肝癌多药耐药细胞Huh7．5．1／ADM具有肝癌干细胞特性。亲本Huh7．5．1细胞对 ADM、长春新碱（VCR）、丝裂霉素（MMC）、环磷酰胺（CTX）的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．123±0．004）μg／ml、（0．014±0．002）μg／ml、（0．071±0．006）μg／ml和（1．919±0．032）μg／ml，Huh7．5．1／ADM细胞的IC50分别为（0．215±0．018）μg／ml、（0．145±0．009）μg／ml、（1．021±0．119）μg／ml和（27．007±1．606）μg／ml，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；SIS3处理后Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞的IC50分别为（0．112±0．019）μg／ml、（0．065±0．013）μg／ml、（0．749±0．121）μg／ml和（10．576±1．248）μg／ml，均低于Huh7．5．1／ADM细胞（均P＜0．05）。Huh7．5．1／ADM细胞中CD133的表达率为（76．06±2．948）％，与亲本Huh7．5．1细胞[（25．38±4．349）％]和Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞[（48．49±2．304）％]比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 SIS3抑制Smad3活性后，降低了克隆集落形成能力和体内裸鼠成瘤能力。结论 SIS3作为Smad3信号通路的特异性抑制剂，与多药耐药肝癌细胞的干性作用有关。
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95 D细胞与三维打印支架共培养构建体外肺癌模型
目的：探讨非小细胞肺癌细胞在二维和三维培养条件下的生物学行为差异。方法选用琼脂和海藻酸钠材料，利用三维（3D）打印技术制备细胞支架，并与肺癌95D细胞共培养，利用光学显微镜、电子显微镜、HE染色、四甲基偶氮唑蓝比色法、Western blot等方法研究三维细胞培养条件下细胞形态、增殖能力、蛋白表达等方面与二维细胞培养条件的差异。结果二维培养细胞呈长梭形、多角形，三维培养细胞聚集成球，细胞球向周围或支架内部浸润、迁移、播散。培养2～6 d，二维培养组细胞的增殖能力明显高于三维培养组；培养8～9 d，二维培养组细胞的增殖能力低于三维培养组。二维培养组p53、Cdc42和mTOR蛋白的表达水平为3．063±0．139、1．738±0．122和2．472±0．151，高于三维培养组（分别为0．529±0．103、0．820±0．038和1．967±0．066），差异均有统计学意义（均P＜0．05）；二维培养组基质金属蛋白酶2蛋白的表达水平为0．017±0．001，低于三维培养组（1．110±0．029），差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论三维培养肺癌细胞在形态学、增殖能力、蛋白表达等方面与二维培养细胞差异明显，3D打印琼脂和海藻酸钠支架能更好地模拟体内肺癌生长的微环境，可作为肺癌体外模型用于基础研究。
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原发性回盲部鳞状细胞癌一例
患者，女，77岁，主因间断右下腹痛3个月余入院。入院查体：全身皮肤黏膜未见异常，腹平坦，右下腹部可触及大小约8 cm×7 cm×6 cm肿物，活动度可，右下腹轻压痛，无反跳痛，叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音3次／min，未闻及病理性肠鸣音。肛诊（膝胸位）：视诊未见异常，指诊未触及肿物。胸片示，双侧心肺膈未见明显异常。 CT示，回盲部及升结肠壁增厚，肠周可见1枚小淋巴结，肝多发囊肿。肿瘤标志物癌胚抗原为2．88 U／ml，CA199为56．56 U／ml，CA242为27．12 U／ml。结肠镜示，升结肠至回盲部可见一溃疡型肿物，上覆污苔，周边黏膜隆起，管腔狭窄，质硬，易出血。病理学结果示，低分化癌。临床诊断为回盲部癌、肝多发囊肿。术前分期为cT4NXM0。于我院全麻下行右半结肠切除＋腹腔淋巴结扩大清扫术。手术过程顺利。手术所见肿物位于回盲部，大小约8 cm×7 cm×6 cm，侵出浆膜，未触及肿大淋巴结。右半结肠一段切除标本病理结果示，肠管一段长35 cm，临床沿一侧打开，周径4～8 cm，距上切缘11 cm，下切缘16 cm；回盲部可见一溃疡型肿物，大小约8 cm ×6 cm ×5．3 cm，溃疡范围5 cm×4 cm，底深0．5 cm，肿物切面灰白质脆侵全层，阑尾一段长4 cm，沿一侧壁打开，直径0．5 cm。附网膜组织总体积约12 cm×12 cm×5 cm，未触及具体结节。末端回肠系膜淋巴结1枚，直径0．2 cm。肠系膜淋巴结15枚，直径为0．2～1 cm。诊断为回盲部低分化癌。结合免疫组化结果：AE1／AE3（＋）， CDX2（－）， CGA （－）， Syn （－）， Ki?67（约80％＋），CK5／6（＋），P63（＋），P40（＋），符合低分化鳞癌，溃疡型，肿物大小6 cm ×12 cm×3．5 cm，浸润肠壁全层，脉管内可见癌栓，未见明确神经累犯，上下切缘及环周切缘未见癌，淋巴结反应性增生，肠系膜淋巴结阴性，末端回肠系膜淋巴结阴性。慢性阑尾炎，网膜组织未见癌。术后恢复顺利，嘱定期复查。
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头颈部复发性上皮样血管肉瘤一例
患者，女性，61岁，于2012年11月发现右颞顶部头皮软组织肿块，行右颞顶部巨大占位切除及额颞部联合临近瓣转移头皮缺损重建、左大腿取皮头部植皮术。术后病理结果为（右颞顶部肿物）上皮样血管肉瘤，侵犯皮肤及皮下组织。颈部淋巴结Ⅱb区1／2淋巴结转移，Ⅴ组1／3淋巴结转移，Ⅱb区淋巴结内见肿瘤结节。免疫组化结果显示， CD31（＋）， CD34（＋），EMA（＋），vimetin（＋），S?100（＋），F8（＋），CK（－）， HMB45（－），Ki?67为60％～70％。术后1个月行紫杉醇210 mg静脉化疗，2个疗程；期间行头部调强放疗，高、中危区单次剂量分别为2．1 Gy和1．7 Gy，分29次照射，总剂量分别为60．9 Gy和49．3 Gy。2013年10月发现顶部皮下肿块复发，为评估全身复发转移情况，于2013年12月10日在我院行18F?脱氧葡萄糖（18F?fluorodeoxy glucose，18F?FDG）正电子发射计算机断层扫描（ positron emission tomography／computed tomography，PET?CT）扫描。患者空腹＞4 h，血糖为5．7 mmol／L。静脉注射18 F?FDG 6．4 mCi，平静休息1 h后，行PET?CT扫描。PET采集2 min／床位，CT扫描条件为120 kV、200 mA、层厚5 mm、螺距0．983∶1，应用CT数据进行衰减校正，Iterative重建得到PET全身断层图像。全身图像示，左顶部皮下软组织占位伴头皮及皮下软组织肿胀、右耳前颞部见软组织结节，均伴糖代谢异常增高，大者约为12．9 mm ×13．5 mm，大标准化摄取值（ SUVmax）约为17．8。右耳前、左颌下、双侧颈动脉鞘周围、颈后三角见多发糖代谢异常增高的肿大淋巴结，大者约为13．9 mm×9．8 mm，SUVmax值约为6．4。其余部位未见转移灶。患者拒绝再次行化疗及放疗。于2013年12月11日给予口服伊维莫司10 mg，1次／d。10 d后为早期评估药物疗效再次行头颈部PET?CT检查。患者空腹＞4 h，血糖为5．5 mmol／L，静脉注射18 F?FDG约7．0 mCi，平静休息1 h后，PET?CT采集条件同治疗前。 PET?CT检查示，左顶部头皮及皮下软组织稍肿胀，未见明确软组织占位，糖代谢降低至正常本底水平；右耳前颞部糖代谢增高的软组织占位基本消失；右耳前、左颌下、双侧颈动脉鞘周围、颈后三角淋巴
结大者约10．7 mm×8．1 mm，SUVmax值约为3．9，较前部分有所缩小，糖代谢程度减低。患者继续口服伊维莫司治疗，于2014年6月随访头颈部CT，示左顶部头皮及皮下组织稍肿胀，未见明确占位；颈部超声示，左侧颈部及颌下见数个淋巴结，大者约为9．0 mm×4．0 mm，右侧颌下、颈部血管旁及锁骨上未见肿大淋巴结；胸部CT未见转移征象；提示持续部分缓解。 -
老年晚期肺癌患者药物治疗的选择
肺癌在全世界男性人群中发病率和死亡率均居第1位，在女性人群发病率居第3位，死亡率居第2位［1］。在美国，肺癌位居恶性肿瘤相关死亡第1位［2］，且47％的肺癌患者年龄＞70岁［3］；在中国，肺癌发病率和死亡率同样位居首位［4］。随着人口老龄化，老年肺癌患者比例持续上升。然而针对老年肺癌患者的前瞻性研究较少，临床缺乏足够的循证医学证据［5］。
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中国表皮生长因子受体基因敏感性突变和间变淋巴瘤激酶融合基因阳性非小细胞肺癌诊断治疗指南（2015版）
肺癌的发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤第1位［1］，其中非小细胞肺癌（ non?small cell lung cancer， NSCLC）约占85％。大多数NSCLC 患者确诊时即为晚期，治疗以化疗等全身性治疗为主。近年来，随着一系列肿瘤驱动基因的发现， NSCLC 的分型由过去单纯的病理组织学分型，进一步细分为含不同驱动基因的分子亚型。而针对驱动基因的个体化分子靶向治疗因其显著的疗效和良好的安全性，已成为晚期NSCLC的标准治疗。特别是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（ epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR?TKI）和间变淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂（ anaplastic lymphoma kinase tyrosine kinase inhibitor，ALK?TKI）的发现，在NSCLC个体化分子靶向治疗的发展历程中具有里程碑式的意义［2?3］。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
