中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
膀胱癌根治性膀胱切除加肠道原位新膀胱术患者围手术期致命性并发症分析
目的：探讨膀胱癌根治性膀胱切除加肠道原位新膀胱术患者围手术期出现致命性并发症的影响因素。方法回顾性分析206例膀胱癌根治性膀胱切除加肠道原位新膀胱术患者的临床资料，对年龄、手术出血量、病理分期、有效补充白蛋白情况、是否合并心血管疾病、是否合并糖尿病、手术持续时间、肠道准备情况等因素进行Logistic回归分析。结果206例膀胱癌根治性膀胱切除加肠道原位新膀胱术患者中，有22例患者在围手术期出现肠瘘、失血性休克、重症感染等致命性并发症，发生率为10．7％，其中9例死亡，死亡率为4．4％。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、有效补充白蛋白情况、手术时间、是否合并糖尿病为膀胱癌根治术患者围手术期出现致命性并发症的独立影响因素（均P＜0．05），即高龄、未及时有效补充白蛋白、手术持续时间长和合并糖尿病是膀胱癌根治术患者围手术期出现致命性并发症的危险因素。结论高龄、未及时有效补充白蛋白、手术持续时间长和合并糖尿病是膀胱癌根治性膀胱切除加肠道原位新膀胱术患者围手术期出现致命性并发症的高危因素，应引起重视。
-
胸部侵袭性纤维瘤病的临床特征和外科治疗效果
目的：分析胸部侵袭性纤维瘤病的临床特点和外科治疗效果。方法回顾性分析1998年9月至2014年5月中国医学科学院肿瘤医院胸外科收治的25例胸部侵袭性纤维瘤病患者的临床资料。结果25例胸部侵袭性纤维瘤病患者中，男12例，女13例；年龄15～76岁，平均年龄38岁。首发症状为胸背部疼痛9例（36．0％），气短1例（4．0％），体检发现13例（52．0％），2例患者因肺部疾病手术时发现病变（8．0％）。肿瘤位于左胸壁15例，右胸壁10例，其中常见的好发部位为左前上胸壁和右前上胸壁。影像学、穿刺病理结果均不能明确诊断，确诊需经术后病理和免疫组化检查。25例患者中，行肿物切除术13例，行姑息性切除术3例，行扩大切除术9例；6例患者术后进行放射治疗。中位随访101．5个月，25例患者均生存，5例患者复发，其中4例为行肿物切除术的患者，1例为行扩大切除术的患者。结论侵袭性纤维瘤病是一种低度恶性肿瘤，诊断需经病理及免疫组化检查；侵袭性纤维瘤病虽易复发，但预后较好，手术根治性切除是患者获得生存质量和长期生存的重要方法。
-
中国不同表皮生长因子受体敏感突变类型非小细胞肺癌患者接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗的临床疗效比较
目的：分析中国不同表皮生长因子受体（ EGFR）敏感突变类型非小细胞肺癌（ NSCLC）患者一线接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR-TKIs）治疗的疗效和预后。方法回顾性分析经组织学确诊的ⅢB期或Ⅳ期且接受过EGFR突变检测的NSCLC患者的临床资料，分析敏感突变患者接受EGFR-TKIs一线治疗的疗效和预后差异。结果共纳入165例EGFR敏感突变且接受EGFR-TKIs一线治疗的NSCLC患者，其中71例为外显子19缺失（19 del），80例为L858R突变，14例为少见敏感突变患者。19del组和L858R突变组患者的客观缓解率（ ORR）分别为57．8％和45．0％，差异无统计学意义（P＝0．113）；疾病控制率（DCR）分别为93．0％和938．％，差异亦无统计学意义（P＝0．158）。少见敏感突变组患者的ORR 和DCR分别为35．7％和78．6％，均明显低于19del 组和L858R突变组（ P＝0．035，P＝0．020）。19del组、L858R突变组和少见敏感突变组患者的中位无进展生存时间（ PFS）分别为14．0、7．8和5．1个月，3组患者的中位PFS差异有统计学意义（ P＝0．001）；19del组和L858R突变组患者的中位PFS差异亦有统计学意义（ P＝0．009）。19del组、L858R突变组和少见敏感突变组患者的中位生存时间（ OS）分别为22．8、15．2和10．0个月，3组患者的中位OS 差异有统计学意义（ P＝0．048）；但19del组和L858R突变组患者的中位OS差异无统计学意义（ P＝0．152）。多因素分析结果显示，体力状况评分（ P＝0．030）、吸烟状态（ P＝0．013）和EGFR突变类型（ P＝0．034）是OS的独立影响因素。结论对于中国NSCLC患者，不同EGFR敏感突变患者一线接受EGFR-TKIs治疗的疗效和预后并不相同。19del组患者的中位PFS明显优于其他敏感突变类型，但中位OS与L858R突变组相似；常见敏感突变类型患者的中位PFS和OS均明显优于少见敏感突变患者。
-
不同方式治疗87例鼻咽癌放疗后肺寡转移患者的疗效分析
目的：评价鼻咽癌放疗后肺寡转移患者不同治疗方式的疗效，探讨鼻咽癌肺寡转移的佳治疗方式。方法回顾性分析87例鼻咽癌放疗后肺寡转移患者的临床资料，其中局部放疗±化疗组33例，全肺放疗＋化疗组28例，单纯化疗组26例。生存分析采用Kaplan-Meier法，组间比较采用Log rank检验。以Cox回归模型进行单因素和多因素分析。结果局部放疗±化疗组、全肺放疗＋化疗组和单纯化疗组患者的3年肺转移生存率分别为89．3％、72．7％和72．4％，差异有统计学意义（ P＝0．003）。其中局部放疗±化疗组与全肺放疗＋化疗组和单纯化疗组比较，差异均有统计学意义（均P＝0．001）。局部放疗±化疗组、全肺放疗＋化疗组和单纯化疗组患者的2年无进展生存率分别为57．1％2、5．8％和3．8％，差异有统计学意义（ P＜0．001）。其中局部放疗±化疗组与全肺放疗＋化疗组和单纯化疗组比较，差异均有统计学意义（ P＝0．002和P＜0．001）。多因素分析结果表明，T分期和治疗方式是影响鼻咽癌放疗后肺寡转移患者3年肺转移生存率的独立因素（均P＜0．05）；肺转移灶大小和治疗方式是影响鼻咽癌放疗后肺寡转移患者2年无进展生存率的独立因素（均P＜0．05）。结论局部放疗联合系统性全身化疗是鼻咽癌放疗后肺寡转移的佳治疗方式。
-
125 I粒子条联合胆道内支架治疗恶性梗阻性黄疸的临床疗效
目的：评价125 I粒子条联合胆道内支架治疗恶性梗阻性黄疸的可行性和疗效。方法收集2010年9月至2013年2月山东省烟台毓璜顶医院收治的恶性梗阻性黄疸患者50例，其中行125 I粒子条联合胆道内支架治疗24例（研究组），单纯行胆道内支架术26例（对照组）。分析两组患者治疗前后总胆红素、直接胆红素、肿瘤相关标志物的变化情况，以及胆道内支架的通畅状况和患者的生存时间。结果研究组24例患者共成功置入125 I粒子条30条，共450枚粒子。研究组和对照组患者在治疗后黄疸情况均明显改善。研究组患者术后2个月糖类抗原199（CA-199）和糖类抗原242（CA-242）的水平，与术前比较，均明显下降（ P＝0．003和P＝0．004）；而癌胚抗原（ CEA）的水平与术前比较虽有下降，但差异无统计学意义（ P＞0．05）。对照组患者术后2个月CA-199、CA-242和CEA的水平与术前比较，差异均无统计学意义（均P＞0．05）。研究组患者的支架通畅率为83．3％（20／24），对照组为57．7％（15／26），差异有统计学意义（P＝0．048）。研究组患者的支架通畅时间为1～15．5个月，平均9．84个月；对照组患者的支架通畅时间为0．8～9个月，平均5．57个月，差异有统计学意义（ P＝0．018）。研究组患者的中位生存时间为10．2个月，对照组患者的中位生存时间为5．4个月，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论自胆管引流管内置入125 I粒子条的方法可有效抑制胆管内皮细胞的增生、控制肿瘤生长，明显延长恶性梗阻性黄疸患者的支架通畅时间和总生存时间，是一种安全、有效的方法。
-
125 I粒子植入治疗延迟性结肠癌肝转移的临床疗效
目的：探讨超声引导下125 I粒子植入治疗延迟性结肠癌肝转移的疗效。方法对2012年1月至2014年12月行超声引导下125 I粒子植入治疗的48例延迟性结肠癌肝转移患者（研究组）的临床资料和疗效进行回顾性分析，并与同期接受超声引导下射频消融治疗的59例延迟性结肠癌肝转移患者（对照组）进行比较。结果48例研究组患者中，完全缓解（CR）13例，部分缓解（PR）23例，疾病稳定（SD）8例，疾病进展（PD）4例。59例对照组患者中，CR 16例，PR 28例，SD 9例，PD 6例。研究组患者的客观缓解率（ ORR）为75．0％，对照组患者的ORR为74．6％。 Ridit分析的结果显示，研究组和对照组患者的治疗效果相当（ P＞0．05）。研究组患者的6个月、1年和2年生存率分别为97．9％、83．3％和66．7％，对照组患者的6个月、1年和2年生存率分别为96．6％、84．8％和69．5％，差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论125 I粒子植入治疗延迟性结肠癌肝转移的疗效确切，有较好的临床应用价值。
-
锥形束 CT 引导全乳调强放疗摆位误差自适应的预测与校正
目的：基于锥形束CT（ CBCT）建立乳腺癌保乳术后全乳调强放疗（ IMRT）疗程中患者分次间摆位位移的变化模型，探讨连续CBCT校正所得摆位误差应用于后续疗程的可行性。方法选择保乳术后行全乳IMRT的18例患者，放疗计划实施前采集CBCT图像，将重建好的CBCT图像与计划CT图像行像素-解剖结构密度配准，记录左右、前后和头脚方向上的位移。实施在线校正后再次采集CBCT图像，获取校正后三维方向上的位移。当CBCT扫描次数达到5次后，随CBCT扫描次数的增加，依据每位患者放疗疗程中获取的位移值分别计算基于连续多次CBCT在线配准（≥5次）获取的系统误差和随机误差，分析随治疗次数的增加患者摆位边界的变化趋势。结果 CBCT在线校正前系统误差变化幅度＜1 mm，但随着CBCT扫描次数的增加（10次之后），前后方向系统误差变大，而三维方向随机误差在CBCT扫描7次后较前均略有增加。 CBCT在线校正后放疗前20次系统误差趋势稳定接近于0，但20次之后前后和头脚方向略有增加（幅度变化＜0．5 mm），而三维方向随机误差在放疗20次后均变小。在线校正前后，连续5、8、11、14次在线配准间获取的三维方向系统误差和随机误差及摆位误差的差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论保乳术后IMRT整个疗程中摆位误差是相对稳定的，前期连续5次CBCT扫描作为摆位误差校正频次及适应性治疗计划循变修改时机和频次较为合适。
-
乳腺癌新辅助化疗疗效与分子分型和预后的关系
目的：探讨乳腺癌新辅助化疗疗效与患者临床病理特征和预后的关系。方法回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2006年1月至2008年12月收治的221例新辅助化疗乳腺癌患者的临床病理资料，分析新辅助化疗疗效与患者临床病理特征和预后的关系。结果221例接受新辅助化疗的乳腺癌患者中，病理完全缓解（ pCR）率为11．3％（25／221），其中Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和Basal-like型患者的pCR率分别为0．0％（0／12）、5．7％（6／106）、7．4％（2／27）和16．9％（11／65）。乳腺癌患者新辅助化疗后的pCR率与分子分型有关（ P＜0．05）。全组患者的中位无病生存时间为72个月，5年无病生存率为61．1％，其中pCR组患者的5年无病生存率为84．0％，非pCR组患者的5年无病生存率为58．2％。全组患者的中位总生存时间为79个月，5年总生存率为71．9％，其中pCR组患者的5年总生存率为96．0％，非pCR组患者的5年总生存率为68．9％。多因素分析结果显示，新辅助化疗前临床N分期、病理学N分期以及是否达到pCR是影响新辅助化疗乳腺癌患者5年无病生存率和5年总生存率的独立因素（均P＜0．05）。结论与Luminal型乳腺癌比较，HER-2过表达型和Basal-like型乳腺癌患者行新辅助化疗后更易获得pCR；新辅助化疗前临床N分期、病理学N分期以及是否达到pCR是预测新辅助化疗乳腺癌患者预后的独立因素。
-
丙肝相关性肝细胞癌患者术前血清γ-谷氨酰转肽酶水平在判断经肝动脉化疗栓塞治疗后预后中的价值
目的：探讨术前血清γ-谷氨酰转肽酶（ GGT）水平对丙肝相关性肝细胞癌（ HCC）患者经肝动脉化疗栓塞（ TACE）治疗后的预后价值。方法回顾性分析TACE治疗的巴塞罗那临床肝癌（ BCLC）分期为B期的110例丙肝相关性HCC患者的临床资料，按术前血清GGT水平将患者分为正常GGT组（ GGT＜50 U／L，41例）和高GGT组（ GGT≥50 U／L，69例），分析两组患者的生存情况及预后影响因素。结果高GGT组和正常GGT组患者TACE治疗前血清GGT的水平分别为（160．0±120．2） U／L和（40．1±8．5）U／L，差异有统计学意义（P＜0．001）。正常GGT组患者的1、2、3年生存率分别为90．2％、75．6％和58．5％，高GGT组患者的1、2、3年生存率分别为90．2％、45．9％和24．6％，差异有统计学意义（P ＝0．002）。单因素分析结果显示，术前GGT水平、美国东部肿瘤协作组评分、甲胎蛋白水平、肿瘤大小、肿瘤数目和Child分级均与丙肝相关性HCC患者的预后有关（均P＜0．05）。 Cox多因素分析结果显示，肿瘤大小、肿瘤数目、Child分级和血清GGT水平是丙肝相关性HCC患者预后的独立因素（均P＜0．05）。结论 TACE术前血清GGT的水平是影响BCLC分期为B期丙肝相关性HCC患者预后的独立因素。
-
t（14；18）和 myc 基因重排双阳性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的临床特征和预后
目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中t（14；18）、myc基因重排的发生情况以及t（14；18）、myc基因重排双阳性的二次打击淋巴瘤（ DHL）的临床特征和预后。方法采用荧光原位杂交技术检测106例DLBCL患者肿瘤组织中t（14；18）和myc 基因重排的发生情况，采用免疫组化染色检测myc蛋白和bcl-2蛋白的表达情况，分析t（14；18）、myc基因重排双阳性DHL的临床特征和预后以及影响DLBCL患者预后的因素。结果106例DLBCL患者中，t（14；18）阳性27例（25．5％）， myc基因重排阳性13例（12．3％），DHL 7例。 t（14；18）与myc基因重排相关（P＝0．019）。7例DHL患者的发病年龄为52～84岁，2例患者的国际预后指数（ IPI）评分为3分4，例为4分，1例为5分；美国东部肿瘤协作组（ ECOG）评分均为3分；4例患者发病时累及骨髓，合并白血病。7例DHL患者的生存时间为0．5～6个月，中位生存时间为4个月。单因素分析结果显示，有无B症状、Ann Arbor分期、ECOG评分、血清乳酸脱氢酶水平、IPI评分、免疫分型、bcl-2蛋白表达、myc蛋白表达、myc基因重排与DLBCL患者的预后有关（均P＜0．05）。多因素分析结果显示，ECOG评分、bcl-2蛋白表达、myc蛋白表达、myc基因重排以及免疫分型均为影响DLBCL患者预后的独立因素（均P＜0．05），其中myc基因重排的预测意义强（ OR＝4．337，P＜0．001）。结论 DHL的发病率较低，其诊断主要根据基因检测，t（14；18）与myc基因重排可能协同导致其发病；DHL具有明显的侵袭性，预后较差。
-
RNA 结合蛋白38通过增加人表皮生长因子受体2的表达诱导乳腺癌BT474细胞对曲妥珠单抗的敏感性
目的：探讨敲除和过表达外源性RNA结合蛋白38（RNPC1）基因后，人表皮生长因子受体2（ HER-2）阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗敏感性的变化。方法采用慢病毒转染法敲除和过表达RNPC1基因，采用实时荧光定量PCR法检测各组BT474细胞中RNPC1和HER-2 mRNA的表达， Western blot法检测RNPC1和HER-2蛋白以及PI3K／AKT蛋白的表达。以不同浓度的曲妥珠单抗处理各组BT474细胞，采用流式细胞术检测各组BT474细胞的凋亡率，细胞计数试剂盒8（ CCK-8）法检测生长抑制率。以20μg／ml曲妥珠单抗处理各组BT474细胞，采用Western blot法检测各组BT474细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果实时荧光定量PCR和Western blot法检测结果均显示，RNPC1过表达后， RNPC1和HER2 mRNA及蛋白的表达均增高；而敲除RNPC1基因后， RNPC1和HER2 mRNA及蛋白的表达均降低。 RNPC1的过表达能减少BT474细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达；RNPC1的敲除能增加p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。5、10、15、20和25μg／ml曲妥珠单抗处理敲除实验组BT474细胞48 h后的生长抑制率分别为（9．67±1．18）％、（21．67±1．23）％、（30．33±1．25）％、（40．33±1．69）％和（53．00±1．63）％，均明显低于相应浓度曲妥珠单抗处理的敲除对照组[分别为（14．00±0．82）％、（27．67±1．25）％、（39．67±1．79）％、（53．67±1．50）％和（63．33±1．52）％，均P＜0．05]。5、10、15、20和25μg／ml曲妥珠单抗处理过表达实验组BT474细胞48 h后的生长抑制率分别为（20．33±1．25）％、（35．38±2．05）％、（50．43±2．12）％、（65．35±2．08）％和（76．00±2．16）％，均明显高于相应浓度曲妥珠单抗处理的过表达对照组[分别为（13．67±1．24）％、（27．86±2．05）％、（39．72±1．69）％、（53．33±1．70）％和（62．68±2．07）％，均P＜0．05]。10、20和30μg／ml曲妥珠单抗处理敲除实验组BT474细胞48 h后的凋亡率分别为（11．64±0．68）％、（16．60±1．01）％和（25．14±3．12）％，均明显低于相应浓度曲妥珠单抗处理的敲除对照组[分别为（14．71±0．61）％、（22．65±0．96）％和（39．03±0．85）％，均P＜0．05]。10、20和30μg／ml 曲妥珠单抗处理过表达实验组 BT474细胞48 h 后的凋亡率分别为（19．46±1．06）％、（30．87±0．98）％和（50．45±1．13）％，均明显高于相应浓度曲妥珠单抗处理的过表达对照组[分别为（14．38±0．64）％、（21．65±1．24）％和（38．03±0．85），均P＜0．05]。 RNPC1的过表达能增加BT474细胞中促凋亡蛋白Bim和Bad的表达，降低抑凋亡蛋白Bcl-xl的表达；RNPC1的敲除能减少Bim和Bad蛋白的表达，增加Bcl-xl蛋白的表达。结论 RNPC1可以通过增加BT474乳腺癌细胞中HER-2的表达，诱导乳腺癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性。
-
叉头框转录因子 M1蛋白在食管鳞癌细胞和组织中的表达及意义
目的：探讨叉头框转录因子M1（FoxM1）蛋白在食管鳞癌细胞和组织中的表达及意义。方法采用Western blot法检测正常食管上皮细胞（ HEEC）以及食管鳞癌细胞（ TE1、TE10、TE11和Eca109）中 FoxM1蛋白的表达。通过RNA干扰技术敲低食管鳞癌TE1细胞中FoxM1蛋白的表达，采用四甲基偶氮唑蓝法、划痕实验及Transwell侵袭实验检测敲低FoxM1蛋白表达对TE1细胞增殖、迁移和侵袭的影响。建立裸鼠移植瘤模型，观察敲低 FoxM1蛋白表达对移植瘤生长的影响。采用免疫组化法检测99例食管鳞癌组织及其癌旁组织中FoxM1蛋白的表达，分析FoxM1蛋白的表达与食管鳞癌患者临床病理特征及预后之间的关系。结果正常食管上皮细胞中几乎检测不到 FoxM1蛋白，而4种食管鳞癌细胞株中FoxM1蛋白均过表达，其中TE1细胞中FoxM1蛋白表达强度高。敲低TE1细胞中FoxM1蛋白的表达可明显抑制TE1细胞的生长、迁移和侵袭能力；并使裸鼠的成瘤能力降低，接种后35 d，干扰组和阴性对照组裸鼠移植瘤的肿瘤体积分别为（1．17±0．30）cm3和（2．32±0．18）cm3，差异有统计学意义（P＜0．01）；肿瘤重量分别为（0．36±0．05）g和（1．07±0．07）g，差异亦有统计学意义（ P＜00．5）。 FoxM1蛋白在99例食管鳞癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为61．6％（61／99）和24．2％（24／99），FoxM1蛋白在肿瘤组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（P＜0．05）。FoxM1蛋白在食管鳞癌组织中的表达与淋巴结转移、临床分期和浸润深度有关（均P＜0．05）。38例FoxM1蛋白阴性表达组患者的中位生存时间为42．3个月，61例FoxM1蛋白阳性表达组患者的中位生存时间为33．0个月，差异有统计学意义（ P＝0．036）。结论 FoxM1蛋白在食管鳞癌细胞和组织中高表达，其表达水平与食管鳞癌的发生、发展及预后关系密切。 FoxM1可作为食管鳞癌预后的指标和潜在的治疗靶点。
-
乳腺癌易感基因1和乳腺癌易感基因2阴性家族性乳腺癌患者的临床病理特征及与新辅助化疗疗效的关系
目的：分析乳腺癌易感基因1（ BRCA1）和乳腺癌易感基因2（ BRCA2）阴性家族性乳腺癌的临床病理特征及与新辅助化疗疗效的关系。方法收集2003年10月至2012年12月北京大学肿瘤医院乳腺中心收治的原发性乳腺癌患者6200例，对全部患者进行BRCA1和BRCA2基因突变检测后，排除BRCA1和BRCA2基因突变患者，将5842例BRCA1和BRCA2阴性乳腺癌患者分为家族性乳腺癌（480例）和散发性乳腺癌（5362例），比较家族性乳腺癌和散发性乳腺癌患者的临床病理特征和新辅助化疗后的病理完全缓解（ pCR）率，并分析影响新辅助化疗疗效的因素。结果在BRCA1和BRCA2阴性乳腺癌中，4．4％的家族性乳腺癌患者的发病年龄≤30岁，明显高于散发性乳腺癌患者（2．6％，P＝0．020）；5．0％的家族性乳腺癌患者发生双侧乳腺癌，明显高于散发性乳腺癌患者（2．7％，P＝0．004）。 BRCA1和BRCA2阴性家族性乳腺癌患者在≤30岁时发生乳腺癌的风险为散发性乳腺癌的1．73倍，BRCA1和BRCA2阴性家族性乳腺癌患者发生双侧乳腺癌的风险为散发性乳腺癌的1．91倍。在接受新辅助化疗的2964例BRCA1和BRCA2阴性乳腺癌患者中，家族性乳腺癌的pCR率为21．7％，明显高于散发性乳腺癌（14．0％，P＝0．001）。肿瘤≤2 cm（ P＝0．012）、组织学分级为Ⅲ级（ P＜0．001）、三阴性乳腺癌（ P＜0．001）及BRCA1和BRCA2阴性家族性乳腺癌（ P＝0．001）均为影响BRCA1和BRCA2阴性乳腺癌患者pCR率的独立因素。结论与BRCA1和BRCA2阴性散发性乳腺癌比较，BRCA1和BRCA2阴性家族性乳腺癌具有独特的临床病理特征，表现为早发性乳腺癌比例高，双侧乳腺癌比例高；且BRCA1和BRCA2阴性家族性乳腺癌患者对新辅助化疗敏感。
-
巨噬细胞在结肠炎相关结肠癌发生过程中的变化
目的：研究巨噬细胞在结肠炎相关结肠癌发生过程中的数量及表型变化，并初步鉴定募集巨噬细胞的趋化因子。方法联合应用氧化偶氮甲烷（ AOM ）和葡聚糖硫酸钠（ DSS ）诱导C57BL／6小鼠产生结肠炎相关结肠癌，得到从结肠炎到结肠癌的3个不同阶段的小鼠模型（分别命名为AD1、AD2和AD3）。取结肠组织制作成单细胞悬液后，应用流式细胞仪检测巨噬细胞的百分比及表型。结合细胞因子表达谱芯片数据，初步筛选募集巨噬细胞的趋化因子，并采用实时荧光定量PCR法进一步验证趋化因子的表达变化。结果 AOM和DSS联合作用于C57BL／6小鼠可有效地模拟人类结肠炎相关结肠癌。 AD1组、AD2组和AD3组小鼠结肠组织巨噬细胞占CD45＋白细胞的比例分别为（9．93±1．28）％、（15．42±1．15）％和（21．25±0．62）％，均明显高于对照组[（2．39±0．54）％，均 P＜0．01]。 AD1组、AD2组和AD3组结肠组织巨噬细胞表面CD206的阳性表达率分别为（15．03±1．54）％、（8．11±3．70）％和（9．06±1．16）％，均明显低于对照组[（19．43±7．31）％，均P＜0．01]。 AD1组、AD2组和AD3组结肠组织巨噬细胞表面CD86的阳性表达率分别为（13．67±2．28）％、（46．73±6．58）％和（76．90±14．32）％，AD2和AD3组结肠组织巨噬细胞表面CD86的阳性表达率均明显高于对照组[（19．37±9．69）％，P＜0．01]。 AD1组、AD2组和AD3组结肠组织巨噬细胞表面MHCⅡ的阳性表达率分别为（31．10±2．69）％、（33．93±14．08）％和（29．93±1．41）％，均明显低于对照组[（50．30±6．58）％，均P＜0．01]。结肠组织浸润的巨噬细胞主要表型为CD206－CD86＋MHCⅡ－的促炎症表型。结合细胞因子表达谱芯片及实时荧光定量PCR验证结果，募集结肠部位巨噬细胞的趋化因子可能为粒细胞集落刺激因子（ G-CSF）。结论巨噬细胞在结肠炎相关性结肠癌的发生和发展过程中募集增多，大部分表现为CD206－CD86＋MHCⅡ－，其趋化因子可能为G-CSF。
-
晚期肺腺癌吉非替尼治疗后转化为小细胞肺癌一例
患者男，61岁，有吸烟史。2011年10月因咳嗽伴痰中带血1周，于当地医院行胸部CT检查，示左肺下叶背段近肺门部肿块，考虑恶性病变。遂于10月11日在解放军第四五五医院行PET-CT检查，示左下肺背段不规则软组织结节影，大小1．6 cm×2．0 cm，FDG代谢增高，考虑为左下肺背段周围型肺癌，左侧肾上腺转移。2011年10月26日入住上海市肺科医院，行胸部增强CT检查，示左肺下叶结节灶，纵隔及肺门7、8、11组淋巴结稍大；左侧肾上腺结节灶。于11月1日在胸外科行电视辅助胸腔镜下左肺下叶切除术。术后病理示：左下叶近肺门部低分化腺癌，残端未见癌浸润，淋巴结阴性。诊断为：左下肺腺癌术后pT2N0M1b期，肾上腺转移，Ⅳ期。术后1周，以伽马刀治疗左侧肾上腺病灶。12月9日，复查胸部CT，示左肺癌术后，胸膜增厚粘连，左侧胸腔积液；左侧肾上腺结节灶变化不大。于上海市肺科医院行AP方案（培美曲塞二钠＋顺铂）化疗4个疗程，化疗后无骨髓抑制和消化道反应。2012年3月22日，复查胸部CT，示左肺癌术后，胸膜增厚粘连，左侧胸腔积液；左侧肾上腺结节变小。同时，行头颅增强MRI检查，示左侧枕叶转移瘤，伴瘤周水肿。随后于解放军第四一一医院以伽马刀治疗颅内病灶。术后标本行表皮生长因子受体（ epidermal growth factor receptor， EGFR）检测，示19号外显子缺失突变。2012年4月1日，开始服用吉非替尼（250 mg／d）治疗，出现Ⅰ度皮疹、腹泻和轻度肝损伤，经对症治疗后缓解。1个月后复查头颅转移瘤消失，左侧肾上腺结节消失。随访期内，每2个月复查1次胸部CT。2014年12月31日，于上海市肺科医院复查胸部CT，示左肺癌术后，右肺数枚结节影，较之前增多增大，考虑转移。再次于上海市肺科医院入院治疗。右肺穿刺细胞学诊断：低分化癌，倾向小细胞癌。 EGFR基因检测：所测位点未见突变。骨扫描未见明显异常。2015年1月6日至2015年3月24日行EC方案（依托泊甙＋卡铂）化疗4个周期，同时服用吉非替尼。化疗2个周期后，复查胸部CT，示右肺上叶一结节缩小。化疗后出现Ⅱ度骨髓抑制，对症治疗后好转。
-
精准医疗在胰腺癌防治中的意义
胰腺癌发病率和死亡率在逐年升高，治疗效果却几无改善，整体防治效果甚微。随着基础研究的深入，尤其是基因测序技术的进步，使得阐明胰腺癌的病因和发病机制，进行一级预防成为可能。高敏感性、高特异性胰腺癌外泌体的发现，使胰腺癌的早期诊断即二级预防不再是世界性难题。临床可应用性胰腺癌基因分型的构建，使胰腺癌的精准治疗即三级预防成为可能。因此，基因测序技术的进步，基于互联网和大数据技术的精准医疗为胰腺癌的防治带来了一线曙光。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
