中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝移植治疗肝转移癌的临床分析
目的：探讨肝移植治疗肝转移癌的可行性和效果。方法4例经病理证实的肝转移癌患者实施了肝移植术，其中胰腺神经内分泌肿瘤肝转移1例，直肠神经内分泌肿瘤肝转移1例，胃间质瘤肝转移1例，结肠癌肝转移1例。手术方式均为经典式原位肝移植术，供体均为尸体供肝。结果4例患者肝移植手术顺利，术后早期恢复好，且生活质量良好。胰腺内分泌肿瘤肝转移患者移植术后4年半，肝脏肿瘤复发，行肝左外叶切除术，至今无瘤生存。直肠神经内分泌肿瘤肝转移患者术后16个月发现右肾及盆腔肿瘤转移，术后5年死于肿瘤复发。胃间质瘤肝转移患者术后5个半月发现盆腔广泛转移，带瘤生存4年半。结肠癌肝转移患者术后3个月双肺广泛转移，术后1年半死亡。结论经过严格筛选，肝移植可作为部分分化较好的、不能手术切除的肝转移癌患者的一种治疗选择，并可能获得较好的治疗效果。
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胃肠间质瘤合并消化道出血的预后分析
目的：探讨原发性胃肠间质瘤（ GIST）消化道出血与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2008年4月至2014年12月间收治的200例GIST患者的临床病理和术后随访资料，比较消化道出血与GIST患者临床病理特征和预后的关系。结果200例GIST患者根据消化道出血情况分为消化道出血组（57例）和未出血组（143组）。在消化道出血组中，肿瘤直径为1．8～22．0 cm，平均为6．5 cm；肿瘤位于胃31例，小肠25例，结直肠1例；核分裂象≤5个／50 HPF者50例，6～10个／50 HPF者6例，＞10个／50 HPF者1例；其中有6例患者合并肿瘤破裂。在消化道未出血组中，肿瘤直径0．4～18 cm，平均为2．5 cm；肿瘤位于胃125例，小肠8例，结直肠1例，其他（食管及未知来源）9例；核分裂象≤5个／50 HPF者141例，6～10个／50 HPF者1例，＞10个／50 HPF者1例；有1例患者合并肿瘤破裂。 GIST消化道出血与肿瘤大小、核分裂象、肿瘤部位、肿瘤危险分级、肿瘤破裂和肿瘤复发情况有关（均P＜0．05）。200例GIST患者的3、5年生存率分别为96．5％和86．8％，有16例患者出现复发和（或）转移，死亡11例。消化道出血组和未出血组患者的5年生存率分别为76．2％和91．6％，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论合并消化道出血的GIST患者预后较差，应引起临床重视。
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三维超声技术评价胃癌腹腔淋巴结转移的应用价值
目的：探讨三维超声技术评价胃癌淋巴结转移的应用价值。方法对95例胃镜病理证实为胃癌的患者进行术前二维、三维超声检查，测量肿瘤长径、胃壁浸润深度和肿瘤体积，分析其与胃癌淋巴结转移的关系。结果95例胃癌患者中，无淋巴结转移24例；淋巴结转移71例，转移性淋巴结数481枚。淋巴结转移组和无淋巴结转移组患者的组织学分级、Borrmann分型差异均有统计学意义（均P＜0．05），而患者年龄、性别、肿瘤部位差异均无统计学意义（均P＞0．05）。淋巴结转移组和无淋巴结转移组患者的肿瘤体积分别为（26．02±6．87）cm3和（13．11±2．79）cm3，差异有统计学意义（P＜0．05）。淋巴结转移组和无淋巴结转移组患者的肿瘤浸润深度分别为（1．57±0．29）cm和（1．10±0．29） cm，差异有统计学意义（ P＜0．05）。而淋巴结转移组和无淋巴结转移组患者的肿瘤长径分别为（4．52±0．73）cm和（4．24±1．04）cm，差异无统计学意义（P＞0．05）。 Logisitic回归分析显示，肿瘤体积和浸润深度是胃癌淋巴结转移的独立预测因素（均P＜0．05）。受试者工作特征曲线分析显示，当肿瘤体积为16．8 cm3作为判断胃癌淋巴结转移的标准时，其敏感度为90．1％，特异度为95．8％。结论三维超声为术前胃癌体积的测量提供了可能性，肿瘤体积可间接评价胃癌腹腔淋巴结的转移情况。
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综合治疗提高游离空肠瓣修复的晚期咽喉颈段食管癌患者生存率
目的：探讨咽喉或颈段食管癌切除后同期使用游离空肠瓣（ FJF）修复缺损的疗效，以及综合治疗对患者生存的影响。方法回顾性分析2010—2013年间58例咽喉部或颈段食管癌患者的临床资料，58例患者手术时均采用 FJF 修复。结果58例患者中，术后发生血管危象7例（12．1％），其中抢救成功2例，FJF坏死5例，FJF手术成功率为91．4％（53／58）。下咽癌患者的2年生存率为49．3％，颈段食管癌患者的2年生存率为67．5％。主要死亡原因是肿瘤局部复发和远处转移。术后无短期并发症组患者的2年生存率（59．0％）高于有短期并发症组（46．6％），但差异无统计学意义（P＝0．103）。初治组患者的2年生存率（65．0％）高于挽救性治疗组（49．4％），但差异无统计学意义（P＝0．051）。对于Ⅲ、Ⅳ期患者，综合治疗组患者的2年生存率（64．7％）明显高于单纯和序贯治疗组（37．0％），差异有统计学意义（P＝0．016）。结论 FJF手术成功率高、死亡率低，是修复颈部消化道环周缺损的理想方法。与单纯和序贯治疗比较，综合治疗能够显著提高晚期咽喉和颈段食管癌患者的生存率。
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六例γδT细胞淋巴瘤／白血病患者的诊治分析
γδ T细胞淋巴瘤／白血病是表达T细胞抗原受体（ T cell receptor，TCR）γδ链细胞恶性变的肿瘤，采用流式细胞术（ flow cytometer，FCM）对患者外周血或骨髓存在异常细胞和脾切除组织进行免疫分型，可快速诊断此病。近年来，随着对FCM研究的广泛开展，逐渐提高了人们对γδ T细胞淋巴瘤／白血病的认识，使其发病率可能高于既往的报道［1］。我院自2010年以来，由于重视采用抗体检测T细胞的TCRγδ链，共诊断6例γδ T细胞淋巴瘤／白血病，现将结果报告如下。
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腹腔镜与开腹胃楔形切除术治疗胃间质瘤的对照研究
目的：探讨腹腔镜与开腹胃楔形切除术治疗胃间质瘤的适应证及安全性。方法2010年至2014年间手术治疗的胃间质瘤患者按照肿瘤直径进行1∶1配对，分为开腹组和腹腔镜组，分析两组患者的临床病理资料、围手术期相关因素、术后营养状况及短期预后。结果共入组胃间质瘤患者100例，年龄为（58．99±10．41）岁。其中开腹组50例，腹腔镜组50例。开腹组和腹腔镜组患者的年龄分别为（61．58±10．43）岁和（56．40±9．82）岁，差异有统计学意义（P＝0．012）。开腹组和腹腔镜组患者的肿瘤多位于胃体，分别占52．0％（26／50）和56．0％（28／50）。两组患者的手术时间差异无统计学意义（P＝0．075）。开腹组和腹腔镜组的术中出血量分别为（137．60±140．69）ml 和（48．60±48．89）ml，住院时间分别为（17．22±7．11）d 和（12．14±4．32）d，胃管留置时间分别为（6．28±3．73）d和（3．76±1．73）d，腹腔镜组明显优于开腹组，差异均有统计学意义（均P＜0．001）。开腹组和腹腔镜组患者的术后前白蛋白水平分别为（0．11±0．05）g／L和（0．07±0．04）g／L，转铁蛋白水平分别为（0．64±0．30）g／L和（0．51±0．29）g／L，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。腹腔镜组患者的术后并发症发生率（2．0％，1／50）显著低于开腹组（14．0％，7／50），差异有统计学意义（P＝0．027）。结论腹腔镜胃楔形切除术治疗胃间质瘤具有良好的安全性，患者恢复迅速，营养状况较好。
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食管鳞癌组织中层粘连蛋白5γ2的表达及其瘤内异质性
目的：探讨层粘连蛋白5γ2（ LN?5γ2）在食管癌组织中的表达及其瘤内异质性。方法采用微阵列免疫组织化学技术检测了135例食管鳞癌组织中LN?5γ2蛋白的表达情况，分析其与食管癌患者临床病理特征的关系。比较同一肿瘤不同取材位点之间、不同肿瘤同一取材位点之间LN?5γ2蛋白的表达情况。结果 LN?5γ2蛋白在肿瘤组织中的阳性率为40．0％（54／135），在Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ期患者中的阳性率分别为31．1％（23／74）和50．8％（31／61），差异有统计学意义（P＝0．023）。 LN?5γ2蛋白表达与食管鳞癌患者年龄、性别、T分期、淋巴结转移情况和分化程度无关（P＞0．05）。在54例LN?5γ2蛋白阳性的肿瘤组织中，同一肿瘤不同取材位点之间、不同肿瘤同一取材位点之间，LN?5γ2蛋白的表达均显示出一定程度的异质性。结论 LN?5γ2蛋白表达与食管鳞癌患者的临床分期有关，且在同一肿瘤内不同区域存在异质性。
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膜联蛋白A7在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学特征的关系
目的：探讨膜联蛋白A7（ ANXA7）在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学特征的关系。方法收集124例胃癌手术患者的临床病理资料，采用免疫组化和Western blot 法检测ANXA7在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况，分析其与胃癌生物学特征的关系。结果 ANXA7在胃癌组织中的阳性表达率为65．3％（81／124）。 ANXA7的阳性表达与胃癌分化程度、病理分期、淋巴结转移及黏膜下侵犯情况有关（均P＜0．05）。全组胃癌患者的3年生存率为45．1％，其中ANXA7阳性表达和阴性表达患者的3年生存率分别为28．4％和76．7％，差异有统计学意义（ P＜0．001）。 Cox回归分析显示，ANXA7表达、黏膜下侵袭情况和病理分期是影响胃癌患者预后的独立因素（均P＜0．05）。有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌组织中，ANXA7的相对表达水平分别为0．51±0．07和0．39±0．06，差异有统计学意义（ P＜0．001）。 ROC曲线分析显示，以ANXA7表达水平0．419为截点值，ANXA7表达水平预测胃癌淋巴结转移的敏感度为91．2％，特异度为72．7％，曲线下面积为0．884（ P＜0．001）。结论 ANXA7表达与胃癌患者的预后和淋巴结转移有关，ANXA7可能可以作为判断胃癌淋巴结转移的预测因素。
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绝经前乳腺癌卵巢功能抑制辅助治疗的影响因素
目的：分析TEXT与SOFT联合分析（以下简称联合分析）及SOFT试验结果公布前后绝经前乳腺癌患者卵巢功能抑制（ OFS）辅助治疗的应用情况及其相关影响因素。方法对2013年4月至2015年10月间接受手术治疗的绝经前、激素受体（ HR）阳性乳腺癌患者，经多学科讨论制订辅助治疗方案，分析联合分析及SOFT试验结果公布前后OFS辅助治疗的应用情况及相关影响因素。结果共454例患者入组，其中114例（25．1％）患者接受OFS辅助治疗。联合分析结果公布前，接受OFS辅助治疗的38例患者均联合三苯氧胺（ TAM）治疗；联合分析结果公布后，临床开始使用OFS联合依西美坦方案，在接受 OFS 辅助治疗的76例患者中，采用 OFS 联合依西美坦治疗方案41例（53．9％），采用OFS联合TAM治疗方案35例（46．1％）。 SOFT试验结果公布前，310例乳腺癌患者中，接受OFS辅助治疗71例（22．9％）；SOFT试验结果公布后，144例乳腺癌患者中，接受OFS辅助治疗43例（29．9％），SOFT试验结果公布前后接受OFS辅助治疗的差异无统计学意义（P＝0．112）。单因素分析结果显示，患者年龄、组织学分级、pN分期、Ki?67表达情况、分子分型和化疗情况与乳腺癌OFS辅助治疗应用有关（均P＜0．05）。多因素分析显示，患者年龄、组织学分级和pN分期是影响乳腺癌OFS辅助治疗应用的独立因素（均P＜0．05）。结论联合分析结果公布后，对于绝经前HR阳性乳腺癌，OFS联合依西美坦治疗成为一种新的治疗选择。 SOFT试验结果公布前后，绝经前HR阳性患者临床使用OFS辅助治疗的差异无统计学意义。年龄≤40岁、组织学Ⅱ、Ⅲ级及pN1、pN2期的患者更多接受OFS辅助治疗。
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靶向上皮特异性抗原阳性肝癌干细胞单克隆抗体联合顺铂治疗肝癌的实验研究
目的：探讨靶向肝癌干细胞单克隆抗体的生物学特征及其联合顺铂治疗肝癌的疗效。方法采用无血清悬浮培养法和PKH26染色法确定肝癌Bel7402?V3细胞中存在肿瘤干细胞。细胞免疫荧光法检测单克隆抗体15D2识别的抗原蛋白与PKH26阳性细胞及上皮特异性抗原（ ESA）在Bel7402?V3细胞中的表达情况。无血清悬浮培养法检测流式细胞术分选出的15D2阳性细胞的自我更新能力以及15D2对Bel7402?V3细胞自我更新能力的影响。 CCK8法检测15D2对细胞顺铂耐药能力的影响。裸鼠体内治疗实验分析15D2联合顺铂对Bel7402?V3移植瘤生长的抑制作用。结果Bel7402?V3细胞无血清悬浮培养11 d后形成的细胞球体中存在单个PKH26阳性细胞。细胞免疫荧光显示，单克隆抗体15D2识别的抗原分子能与PKH26和ESA在Bel7402?V3细胞上共定位。15D2阳性细胞和15D2阴性细胞的体外成球率分别为（30．4±3．4）％和（8．8±1．8）％，差异有统计学意义（ P＜0．05）。15D2阳性细胞具有更高的顺铂耐药性，15D2阳性细胞和15D2阴性细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为1．014和0．365μmol／L。单克隆抗体15D2能够显著抑制Bel7402?V3细胞的无血清成球，抑制率为37．5％。经15D2处理后的Bel7402?V3细胞，顺铂耐药能力明显下降，其IC50为0．211μg／ml，而对照组的IC50为0．325μg／ml。抗体体内治疗实验结果显示，50、25、12．5 mg／kg 15D2组的肿瘤生长抑制率分别为82．6％、71．4％和60．0％，50 mg／kg 15D2＋顺铂组的肿瘤生长抑制率为91．0％，顺铂组的肿瘤生长抑制率为56．7％。结论单克隆抗体15D2是抗肝癌干细胞的功能性单克隆抗体，为肝癌干细胞靶向治疗的候选抗体药物。
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Bufalin通过细胞外信号调节激酶／P 90核糖体S6激酶2通路对人食管癌细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡的影响
目的探讨bufalin通过细胞外信号调节激酶（ ERK）／P90核糖体S6激酶2（ RSK2）通路对裸鼠移植瘤增殖及凋亡的影响。方法建立裸鼠食管癌细胞移植瘤模型，并分为模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin 高剂量组、PD98059组和联合用药组，观察bufalin对裸鼠食管癌移植瘤的影响，显微镜下观察各组移植瘤的组织学表现。采用原位末端转移酶标记技术（ TUNEL）检测各组移植瘤的凋亡指数，采用实时定量PCR法检测各组移植瘤组织中ERK、RSK2 mRNA的表达，采用Western blot和免疫组化法检测移植瘤组织中ERK、RSK2、糖原合成激酶3β（ GSK3β）、Bad 及其磷酸化水平。结果模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组的裸鼠肿瘤体积分别为（1．758±0．181）cm3、（1．680±0．150）cm3、（1．285±0．134）cm3、（0．873±0．095）cm3、（0．815±0．108）cm3和（0．530±0．104）cm3。 HE染色显示，各组移植瘤组织均有不同程度的坏死，以联合用药组为明显。 TUNEL法显示，模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组的凋亡指数分别为（6．0±0．6）％、（11．0±0．7）％、（19．1±0．9）％、（25．1±1．4）％、（20．0±1．2）％和（17．1±0．7）％，以bufalin高剂量组凋亡指数高。实时定量PCR检测显示，模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组的ERK mRNA的ΔCt值分别为0．270±0．084、0．293±0．081、0．596±0．224、0．857±0．183、0．868±0．187和1．313±0．282；RSK2 mRNA的ΔCt值分别为0．340±0．062、0．337±0．071、0．642±0．226、0．915±0．170、0．923±0．176和1．413±0．269，ERK和RSK2 mRNA表达均呈降低趋势。 Western blot和免疫组化检测显示，各组ERK、RSK2、Bad蛋白水平的差异均无统计学意义（均P＞0．05）；模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组的 p?ERK蛋白相对表达量分别为0．721±0．094、0．695±0．095、0．555±0．080、0．388±0．052、0．341±0．060和0．235±0．056，免疫反应评分中位数分别为8、8、6、4、5和3分。模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组的p?RSK2蛋白相对表达量分别为0．613±0．085、0．612±0．084、0．427±0．089、0．305±0．056、0．258±0．051和0．158±0．058，免疫反应评分中位数分别为8、8、5、3、3和1分。模型组、bufalin低剂量组、bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组的GSK3β蛋白相对表达量逐渐升高，p?GSK3β和p?Bad蛋白相对表达量均呈降低趋势，bufalin中剂量组、bufalin高剂量组、PD98059组和联合用药组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。结论 bufalin 对裸鼠食管癌移植瘤有明显的抑制作用。 bufalin可通过抑制ERK、RSK2的磷酸化水平抑制移植瘤的生长，通过抑制GSK3β的失活而抑制肿瘤的增殖，通过下调p?Bad的表达而发挥促凋亡作用。
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艾瑞昔布联合洛铂对人肺癌裸鼠移植瘤生长及淋巴结转移的抑制作用
目的：研究艾瑞昔布联合洛铂抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长和淋巴结转移的作用机制。方法将人肺腺癌A549细胞接种于裸鼠右腋部皮下，按随机数字表法将裸鼠分为对照组、艾瑞昔布组、洛铂组和艾瑞昔布联合洛铂组（联合用药组），并给予相应的药物，观察裸鼠生长情况。采用免疫组织化学和流式细胞术检测埃兹蛋白（ Ezrin）和上皮钙黏蛋白（ E?cadherin）的表达，实时荧光定量PCR检测Ezrin和E?cadherin mRNA的表达。结果艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的抑瘤率分别为36．7％、54．6％和69．2％。艾瑞昔布组和联合用药组的终末肿瘤体积[（905．33±113．31） mm3和（507．74±77．50） mm3]较对照组[（1355．33±189．04） mm3]明显减小，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组和联合用药组的肿瘤重量[（1．13±0．14）g和（0．63±0．10）g]较对照组[（1．69±0．24）g]明显减轻，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的Ezrin蛋白表达水平（136．53±35．52和74．72±19．48）明显低于对照组（175．62±21．16），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的Ezrin mRNA表达水平（0．54±0．03和0．36±0．03）明显低于对照组（1．02±0．02），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的E?cadherin蛋白表达水平（253．78±38．87和308．94±24．67）明显高于对照组（213．66±30．31），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的E?cadherin mRNA表达水平（2．19±0．02和3．02±0．02）明显高于对照组（1．05±0．03），差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。 Ezrin、E?cadherin蛋白和mRNA的表达呈显著负相关（r＝－0．737，r＝－0．977；均P＜0．01）。结论艾瑞昔布联合洛铂对非小细胞肺癌具有抑制作用，其在下调Ezrin蛋白表达的同时，上调E?cadherin蛋白表达，可抑制非小细胞肺癌的淋巴结转移。艾瑞昔布与洛铂具有协同抗肿瘤作用。
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蛋白激酶2抑制剂克服表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药的有效机制
表皮生长因子受体?酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR?TKIs ）在肺癌治疗中发挥着重要作用，同时EGFR?TKIs的耐药也成为了肺癌治疗领域的一大难题。近年来的研究表明，蛋白激酶2（ CK2）的表达及激活失衡在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用，且CK2抑制剂已被多次证实具有抗肿瘤疗效。文章中阐述了EGFR?TKIs的抗肿瘤作用机制以及可能的耐药机制，结合CK2的作用机制及目前CK2抑制剂在抗肿瘤治疗领域的表现，发现了EGFR与CK2下游信号通路存在交联，抑制CK2将有可能克服EGFR?TKI耐药现象。
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从左右半结肠癌的生物学差异谈结直肠癌
结肠癌和直肠癌存在生物学行为的差异，根据在结直肠的近端和远端的生长部位，结直肠癌可以划分为不同的类型，这种生长部位的不同导致肿瘤生物学行为的差异，可能与胚胎的起源、不同部位肿瘤症状的不同导致确诊时间的差异有关。进一步的研究表明，原发肿瘤的 K?ras、BRAF和微卫星不稳定性状态的不同影响了肿瘤对靶向药物的敏感性和患者预后。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
