中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊柱骨髓瘤的手术治疗及预后分析
目的 评价脊柱骨髓瘤手术治疗对改善疼痛、神经功能、患者生活质量及生存时间的意义,并分析预后影响因素.方法 回顾性分析20例接受手术治疗脊柱骨髓瘤患者的临床资料.男12例,女8例,平均53.3岁.病灶位于颈椎1例,胸椎12例,腰椎6例,骶椎1例.主要症状为疼痛20例,不全截瘫5例.手术方式为单纯后侧入路15例,单纯前侧入路3例,前后联合入路2例.手术前后分别对患者进行疼痛视觉模拟量表评分(VAS)、脊髓损伤Frankel分级、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分,并对患者进行随访和生存分析.结果 平均手术时间225 min,平均出血量2320 ml.术后患者的中位VAS评分、中位ECOG评分分别为2.00和1分,比术前(分别为7.50和3分)明显降低(均P<0.001),中位 Frankel分级为5级,比术前(4级)明显升高(P<0.001).术后出现并发症2例,局部复发1例,死亡9例.全组患者5年和10年生存率分别为61.7%和42.3%.化疗与非化疗组患者的3年生存率分别为87.1%和25.0%,5年生存率分别为79.1%和0,差异有统计学意义(P<0.01).Cox多因素回归分析显示,乳酸脱氢酶、白蛋白水平及是否化疗是患者预后的独立影响因素, OR分别为1.037(P=0.006)、0.746(P=0.009)和0.077(P=0.012).结论 脊柱骨髓瘤手术治疗能改善患者的生活质量,联合化疗有助于延长生存时间.乳酸脱氢酶、白蛋白水平和是否化疗是脊柱骨髓瘤预后的独立影响因素.
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电针颈夹脊穴治疗肝癌切除术后顽固性呃逆的疗效观察
目的 观察电针颈夹脊穴治疗肝癌切除术后顽固性呃逆的临床疗效.方法 选择2013年5月至2017年5月间黑龙江中医药大学附属第一医院肝癌切除术后顽固性呃逆的患者39例,随机分成电针组20例和对照组19例.电针组采用电针颈部(C3~5,交感神经节)夹脊穴,对照组予盐酸氯丙嗪注射液+盐酸甲氧氯普胺注射液(胃复安)联合治疗,疗程均为3d.观察两组疗效,并记录起效时间.结果 电针组和对照组总有效率分别为95.0% 和47.4%,起效时间分别为(14.8± 3.3)h 和(30.5±3.1)h,差异均有统计学意义(P<0.01).将对照组治疗3 d后无效的10例患者,采用与电针组相同的方法治疗3d,痊愈6例,好转3例,无效1例.两组患者均未出现明显不良反应.结论 电针颈部(C3-5)夹脊穴治疗肝癌切除术后顽固性呃逆安全有效,并可以作为顽固性呃逆患者经药物治疗无效的补救治疗方法.
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MRI评估局部晚期直肠癌新辅助放化疗及全直肠系膜切除术后无进展生存期的价值
目的 评价MRI特征及术后病理指标对评估局部晚期直肠癌新辅助放化疗及手术后局部复发、转移及无进展生存期(PFS)的价值.方法 回顾性分析95例新辅助放化疗后行全直肠系膜切除术的局部晚期直肠腺癌患者的临床资料,通过单因素和多因素分析,评价放化疗前MRI特征和术后病理指标对无进展生存情况的预测价值.结果 到随访截止日期,95例患者中,局部复发5例,转移21例,局部复发合并远处转移3例,死亡19例,47例未出现复发及转移.单因素分析结果显示,放化疗前MRI指标mr环周切缘状态、mr肛提肌受侵、mr淋巴管血管侵犯、mr肿瘤沉积,术后病理指标yp环周切缘状态、yp淋巴管血管侵犯与患者PFS有关(均P<0.05).Cox比例风险模型多因素分析表明,mr淋巴管血管侵犯、mr肿瘤沉积是患者PFS的独立影响因素(OR分别为2.774和3.029,均P<0.05).结论 MRI图像上的淋巴管血管侵犯、肿瘤沉积是局部晚期直肠癌患者新辅助放化疗及全直肠系膜切除术后无进展生存期的独立影响因素.在一定程度上,MRI征象可以评估局部晚期直肠癌患者接受新辅助放化疗及全直肠系膜切除术后的局部复发和远处转移.
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厄洛替尼与培美曲塞加顺铂方案新辅助治疗ⅢA期表皮生长因子受体突变型肺腺癌的随机对照研究
目的 评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)用于新辅助治疗的可行性、疗效和安全性.方法 将86例ⅢA期EGFR突变型肺腺癌患者按随机数表法分为2组,新辅助靶向治疗组和新辅助化疗组各43例.新辅助靶向治疗组口服厄洛替尼,150 mg/次,1次/d,治疗9周.新辅助化疗组采用PP方案(培美曲塞+顺铂),化疗2周期后休息3周.两组患者根据影像学检查评价疗效后行手术治疗.结果 新辅助靶向治疗组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)25例,缓解率为67.4%.组织学有效性评价Ⅰ级8例,Ⅱ级20例,组织学有效率为65.1%.毒副反应主要为皮疹、腹泻.新辅助化疗组CR 2例,PR 17例,缓解率为44.2%.组织学有效性评价Ⅰ级3例,Ⅱ级15例,组织学有效率为41.9%.毒副反应主要为血液学毒性.两组在缓解率、组织学有效性及血液学毒性方面,差异均有统计学意义(均 P<0.05).新辅助靶向治疗组切除率为90.7%,术中失血(299.8±23.4)ml,拔除胸引管时间为(5.2 ± 0.4)d,并发症发生率为9.3%;新辅助化疗组切除率为83.7%,术中失血(308.9±22.7)ml,拔除胸引流管时间为(5.4±0.6)d,并发症发生率为11.6%,两组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 新辅助靶向治疗对ⅢA期EGFR突变型肺腺癌疗效确切,毒副反应轻,可作为ⅢA期EGFR突变型肺腺癌新辅助治疗的选择.
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138例首发于消化系统的多原发癌临床分析
目的 探讨首发于消化系统的多原发癌的临床特点、治疗及预后.方法 收集2000年1月至2015年12月收治的首发于消化系统的138例多原发癌患者的临床资料,进行回顾性分析.对患者进行随访,进行预后分析.结果 138例首发于消化系统的多原发癌患者,占同期10580例恶性肿瘤患者的1.30%.其中双原发癌129例,三原发癌8例,五原发癌1例.138例患者中,第二原发癌好发于消化系统(61例,占44.2%)和呼吸系统(46例,占33.3%).72例(52.2%)和104例(75.4%)患者分别在第一原发癌发现后的2年及5年内发生第二原发癌.所有癌灶均经根治性治疗患者的中位生存时间为168个月,明显好于其他治疗方式(68个月,P<0.05).结论 首发于消化系统的多原发癌患者,第二原发癌多见于消化系统和呼吸系统,在随访期,尤其5年内应予重点关注.尽可能对每一原发肿瘤行根治性治疗是改善多原发癌患者预后的关键因素.
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孤立性肺结节的CT影像学特征及良恶性预测模型的建立
目的 研究孤立性肺结节(SPN)的临床和CT影像学特征与其病理诊断结果的关联,建立SPN良恶性预测的数学模型.方法 选取372例经手术切除并获取明确病理诊断的肺结节病例,分析患者的临床特征(性别、年龄、吸烟史、肿瘤史、病理结果)和CT影像学特征(结节位置、是否为磨玻璃结节、结节长径、钙化征、血管集束征、气管充气征、空泡征、胸膜凹陷征、毛刺征、分叶征).将病例分为建模组(268例)和验证组(104例).利用建模组患者的资料,进行多因素Logistic回归分析,构建预测结节良恶性的模型.将验证组的数据代入该模型进行验证,并和经典模型(Mayo模型、VA模型、李运模型)进行比较,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估预测价值.结果 建模组268例肺结节中,良性112例(41.8%),恶性156例(58.2%).多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、肿瘤史、结节长径、磨玻璃结节、毛刺征是预测SPN良恶性的独立因素(P<0.05),SPN良恶性预测模型为p=ex/(1+ex),x=-4.8029-0.743×性别+0.057×年龄+1.306×肿瘤史+1.305×磨玻璃结节+0.051×结节长径+1.043×毛刺征.验证结果显示,所建立模型的 ROC 曲线下面积为0.742,与 Mayo 模型(0.696)、VA模型(0.634)、李运模型(0.681)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 患者的性别、年龄、肿瘤史、磨玻璃结节、结节长径、毛刺征是预测结节恶性的危险因素.建立的预测模型用来预测SPN良恶性,效力不劣于其他经典模型.
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21基因检测复发风险评分在激素受体阳性早期乳腺癌临床治疗和预后评估中的价值
目的 探讨激素受体阳性腋窝淋巴结阴性早期乳腺癌21基因检测复发风险评分(RS)与临床病理特征的关系,及其在治疗选择和预后评估中的价值.方法 收集439例行21基因检测的早期乳腺癌患者的临床病理资料,并进行随访.根据21基因RS评分将患者分为低危组(295例)、中危组(111例)和高危组(33例),分析21基因RS评分与临床病理特征、治疗以及复发转移的关系,采用单因素和多因素统计分析方法分析患者无复发生存期(RFS)的影响因素.结果 低危组、中危组和高危组之间,肿瘤分级、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67指数差异均有统计学意义(均P<0.001).中位随访32个月,低危组的复发转移率(3.7%)明显低于中高危组(9.0%),其中低危组局部区域复发率为2.4%,中危组为6.3%,高危组为9.1%;低危组远处转移率为1.4%,中高危组为2.1%.单因素分析显示,RS评分、ER表达和分泌治疗与RFS有关(均P<0.05).多因素Cox回归分析显示,RS评分是影响患者无复发生存的独立因素(P=0.04).结论 21基因RS评分与肿瘤组织学分级、ER、PR及Ki-67指数有关.RS评分是影响肿瘤无复发生存的独立影响因素.
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VETC(+)肝癌内皮细胞中波形蛋白的表达及其与超声造影表现的关系
目的 探讨VETC(vessels that encapsulated tumor clusters)的形成机制,明确VETC(+)肝癌内皮细胞中蛋白表达的特点及其与超声造影表现的关系.方法 收集术前超声肿瘤直径在2~5 cm之间的肝癌石蜡标本64例,通过免疫组化染色,判断肝癌组织中VETC(+)的形成,观察血管生成素2(Ang-2)和波形蛋白(vimentin)的表达.以150 ng/ml重组人Ang-2(rhAng-2)处理HUVECs细胞不同时间,体外观察Ang-2对内皮细胞vimentin蛋白表达的调控.分析肝癌患者的超声造影资料,比较VETC(+)和VETC(-)肝癌的超声造影表现特点.结果 免疫组化染色结果显示,64例肝癌标本中,VETC(+)27例(42.18%),典型表现为球状血管内皮细胞包绕的肿瘤细胞团;Ang-2在VETC(+)肝癌的癌细胞、癌组织内皮细胞中高表达;vimentin在VETC(+)肝癌的癌组织内皮细胞中高表达.Western blot检测结果显示,150 ng/ml rhAng-2蛋白处理12、36 h的HUVECs细胞中,vimentin蛋白相对表达量分别为0.878± 0.102、0.918± 0.092,显著高于处理6 h的 HUVECs细胞(0.322 ± 0.061,均P<0.01).超声造影显示,与VETC(-)肝癌的大片状、弥漫性充盈比较,VETC(+)肝癌在动脉充盈期多表现为裂隙状、条索状的向心性充盈.VETC(+)肝癌和VETC(-)肝癌单位直径(cm)所需充盈时间分别为(3.95±0.22)s和(2.28±0.27)s,VETC(+)肝癌的单位直径充盈时间长于VETC(-)肝癌(P<0.01).结论 Ang-2和vimentin的高表达与肝癌的VETC形成有关,是 VETC(+)肝癌的潜在治疗靶点.超声造影中裂隙状、条索状充盈的动脉相提示肿瘤为VETC(+)肝癌.
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肠毒素脆弱拟杆菌具核梭杆菌和幽门螺旋杆菌在肠道内富集度与结直肠癌的关系
目的 探究肠毒素脆弱拟杆菌(ETBF)、具核梭杆菌(Fn)、幽门螺旋杆菌(Hp)在粪便和组织中的富集度与结直肠癌的关系.方法 收集24例结直肠癌、31例腺瘤性息肉患者的粪便、病变组织、病变旁组织,收集20例正常体检者的粪便和组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测ETBF、Fn、Hp的拷贝数,采用免疫组化方法检测结直肠癌组、正常对照组黏膜组织中表皮生长因子受体(EGFR)、p53的表达,分析EGFR、p53表达强度与3种细菌的关系.结果 粪便中,ETBF、Fn拷贝数表现为结直肠癌组>腺瘤性息肉组>正常对照组(P<0.05),Hp拷贝数表现为结直肠癌组>正常对照组(P<0.01),腺瘤性息肉组>正常对照组(P<0.01).组织中,ETBF、Fn拷贝数表现为结直肠癌组>腺瘤性息肉组>正常对照组(P<0.05),Hp拷贝数表现为结直肠癌组>正常对照组(P<0.01),腺瘤性息肉组>正常对照组(P<0.01).腺瘤性息肉组、结直肠癌组的病变组织与病变旁组织中3种细菌的拷贝数差异均无统计学意义(P>0.05).结直肠癌组EGFR表达的阳性率为83.33%(20/24),p53表达的阳性率为66.67%(16/24).EGFR、p53表达强度分别为阴性、弱阳性、中度阳性、强阳性的结直肠癌3种细菌的拷贝数差异无统计学意义(P>0.05).结论 ETBF、Fn、Hp在结直肠癌、腺瘤性息肉患者粪便和组织中的富集度高,可能与结直肠癌、腺瘤性息肉的发生有关.临床试验注册 中国临床试验注册中心,ChiCTR-BOC-17012509.
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雷公藤内酯抑制热休克蛋白70逆转MKN45胃癌细胞阿帕替尼耐药
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)特异性抑制剂雷公藤内酯逆转胃癌细胞MKN45阿帕替尼耐药的作用.方法 以阿帕替尼、雷公藤内酯、阿帕替尼联合雷公藤内酯处理胃癌耐药细胞MKN45/AR及胃癌敏感细胞MKN45,采用CCK-8实验检测半数抑制浓度(IC50),比较阿帕替尼单独及联合雷公藤内酯对MKN45和MKN45/AR细胞活性的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测MKN45细胞耐药前后的 HSP70基因(HSPA1A 和 HSPA1B)的 mRNA 表达情况,采用Western blot法检测HSP70的蛋白表达水平.结果 阿帕替尼对MKN45细胞的IC50为10.411 μmol/L,对MKN45/AR细胞的IC50为70.527 μmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05).HSPA1A mRNA和HSPA1B mRNA在MKN45/AR细胞中的表达水平远高于MKN45细胞(P<0.001).0.25 μmol/L雷公藤内酯作用于MKN45/AR细胞后,HSP70的表达水平明显下降(P<0.01),阿帕替尼对MKN45/AR细胞的IC50降为11.679 μmol/L,与单纯使用阿帕替尼时相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在阿帕替尼耐药的胃癌细胞MKN45/AR中,HSP70表达明显升高.低剂量的雷公藤内酯可以明显抑制MKN45/AR细胞中HSP70的表达,MKN45/AR细胞对阿帕替尼的耐药性明显下降,抑制HSP70的表达是克服阿帕替尼耐药性的方法之一.
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骨髓间充质干细胞在肺癌微环境中多途径促进肿瘤进展
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肺癌生长、转移等进展的影响,并探讨可能的分子机制.方法 在活体裸鼠观察BMSCs的肿瘤趋向性及成瘤大小、转移情况,采用CD34免疫组化染色检测肿瘤微血管密度(MVD),采用GFP/α-SMA免疫荧光双标法检测BMSCs来源的肺癌间质细胞.在体外,利用划痕实验、侵袭实验比较BMSCs对A549和H446细胞迁移、侵袭能力的影响,通过细胞共培养和Western blot检测观察BMSCs对A549和H446细胞向间质转化的影响.通过酶联免疫吸附试验检测、初筛出可能发挥关键作用的细胞因子.结果 经裸鼠尾静脉注射的BMSCs能向肺癌肿瘤特异性趋化,并在活体缩短成瘤时间[A549细胞+BMSCs组和A549细胞组分别为(5.0±1.5)d和(10.0±3.6)d,P<0.05;H446细胞+BMSCs组和H446细胞组分别为(5.2±1.5)d和(12.0±2.0)d,P<0.05)],提高成瘤率(A549细胞+BMSCs组和A549细胞组分别为100.0%和66.7%, P<0.05;H446细胞+BMSCs组和H446细胞组分别为83.0%和50.0%,P<0.05),增大肿瘤体积[A549细胞+BMSCs组和A549细胞组分别为(193.0±42.3)mm3和(97.8±42.9)mm3, P<0.05;H446细胞+BMSCs组和H446细胞组分别为(78.6±34.8)mm3和(25.3±12.7)mm3,P<0.05)],促进转移(A549细胞+BMSCs组和A549细胞组肝转移率分别为100.0%和16.7%,P<0.05;H446细胞+BMSCs组和H446细胞组分别为100.0%和0.0%,P<0.05),增加肿瘤MVD(A549细胞+BMSCs组和A549细胞组分别为53.2±11.4和25.3±11.5, P<0.05;H446细胞+BMSCs组和H446细胞组分别为56.8±12.5和24.8±10.0, P<0.05).BMSCs可分化形成肺鳞癌中的肌成纤维细胞.在BMSCs的作用下,肺癌细胞的迁移速度更快,跨膜侵袭的能力更强(A549细胞对照组、A549细胞实验组下室的吸光度分别为1.1± 0.1和1.9± 0.2,H446细胞对照组、H446细胞实验组下室的吸光度分别为0.9±0.2和1.9±0.3,均P<0.05),细胞形态更长更细,细胞间连接明显减少,E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达明显降低(A549细胞对照组、A549细胞实验组E-Cadherin表达水平分别为0.55和0.36,H446细胞对照组、H446细胞实验组E-Cadherin表达水平分别为0.46和0.28,均P<0.05).BMSCs条件介质中,白细胞介素6(IL-6)的分泌明显升高,前列腺素E2(PGE2)在BMSCs与肺癌细胞相互作用后表达升高.结论 BMSCs可能通过促微血管形成促进肿瘤生长,通过旁分泌增加肺癌细胞的迁移、侵袭能力,下调E-Cadherin表达,进而促进其转移,而IL-6和PGE2可能是发挥作用的主要细胞因子.
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同患卵巢支持-间质细胞瘤的姐妹发现DICER1突变
例1 姐姐,21岁.因腹部肿物伴阴道不规则出血半年,于2015年2月25日入院.自诉末次月经为半年前,既往月经规律,有结节性甲状腺肿.入院查体:腹部可触及上至剑突,下至耻骨联合,两侧至腋后线肿物,腹围107 cm.超声示盆腔内巨大囊性光团回声,约20.8 cm×15.6 cm,右卵巢内见3.7 cm×3.3 cm囊性光团回声.CT示腹腔内见巨大多房囊性低密度影,大层面大小为3.2 cm×2.1 cm,其上缘位于肝门区,下缘位于盆腔内,右侧附件区混杂密度影.甲状腺超声示多发甲状腺结节.血糖类抗原125(CA125)251.90 U/ml,甲胎蛋白(AFP)17.71 ng/ml,促甲状腺激素(TSH)6.75 μIU/ml,性激素6项结果正常.临床诊断:盆腹腔肿物.2015年3月5日行双侧卵巢肿瘤剥除术.术后病理:左卵巢巨大肿物, 37 cm×35 cm×13 cm,表面大部分光滑.剖开肿物呈囊实性,囊性区为多房性,直径0.5~20 cm不等,部分囊腔内容物为清亮液体,部分囊腔内容物为黏稠液体,大囊腔内容物为血性液体.实性区呈淡褐及淡黄色,质韧,大部分坏死.镜下可见,核分裂象3~6个/10 HPF.免疫组化:Vimentin (+),α-Inhibin(+),CD99(+),Calretinin(+),AE1/AE3(+), EMA(-),PLAP(-),CD117(-),Ki-67(+15%).右卵巢分叶形肿物,3.0 cm×2.3 cm×1.2 cm,剖开双房囊性,内容脂质,未见明确头节.病理诊断:左卵巢低分化支持-间质细胞瘤(Sertoli-Leydig cell tumor, SLCT),伴异源性(横纹肌母细胞瘤)成分;右卵巢成熟性囊性畸胎瘤.因肿瘤恶性程度高, 2015年3月24日行保留生育功能的全面分期手术(左侧附件+大网膜切除+盆腔淋巴清扫术).术后病理:(盆腹腔)送检组织内未见肿瘤残余,其内纤维组织增生,伴玻璃样变性,慢性炎细胞浸润及多核巨细胞反应,输卵管与周围组织粘连;(网膜)脂肪组织内未见肿瘤;(腹膜)纤维脂肪及血管组织内未见肿瘤;送检各组淋巴结未见转移.分期为ⅠC期.术后复查CA125和 AFP 均降至正常.术后给予 BEP 方案(博来霉素+依托泊苷+顺铂)化疗4个疗程.随访至今,无复发转移.
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肿瘤起源及未来肿瘤治疗
不断累积的基因组变化是肿瘤发生发展的本质.克隆进化学说与肿瘤干细胞学说为肿瘤发生的两大重要学说,由相互对立逐渐趋于统一,共同解释了肿瘤异质性.基于深度测序及大数据的精准医学更为精准描述了肿瘤的异质性.新的治疗模式必须全面、动态掌握肿瘤亚克隆灶发展方向,因势利导,全程管理.
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肿瘤重症患者的重症监护治疗抉择
随着诊断和治疗水平的提高,肿瘤已经成为一种慢性疾病,带瘤生存患者大量存在.这种变化,既导致了对重症监护治疗病房(ICU)需求的增长,也引发了对ICU传统治疗理念的挑战.对于肿瘤重症患者,其ICU抉择包括两方面内容:首先是收入ICU的抉择.需要拓宽ICU的收入标准,除了初治肿瘤患者享有与非肿瘤患者等同的ICU治疗外,治疗效果未知的患者也应获得ICU试验性治疗的机会,给予不限定力度的有创治疗,包括介入、抢救性化疗等抗肿瘤治疗,尽量挽救可通过ICU治疗获益的患者.其次是治疗终点抉择.ICU试验性治疗3~6 d后,通过序贯性器官功能评分等指标评估病情仍无改善,可召开包括伦理指导在内的跨学科会议,与患者家属讨论生命结束方式,治疗方向及时向姑息治疗和临终关怀转化.将伦理学、姑息治疗和重症监护治疗合理有效整合,可能是未来肿瘤专科ICU的发展方向之一.
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5196例健康体检者甲状腺良恶性结节筛查结果分析
目的 了解天津地区健康体检人群甲状腺结节和甲状腺癌的分布特征,评价超声诊断在早期发现甲状腺恶性病变中的价值.方法 以参加体检的健康人群作为研究对象,采用超声诊断技术对甲状腺占位性病变进行筛查,并通过超声征象及甲状腺影像报告和数据系统(TI-RADS)对甲状腺结节良恶性进行风险评估,随访1年.结果 5196例体检者中,甲状腺结节阳性2068例,检出率为39.80%.男性和女性健康体检者甲状腺结节检出率分别为35.04%和44.78%,男性甲状腺结节检出率低于女性(P<0.001).检出甲状腺癌18例,检出率为0.35%.男性和女性健康体检者甲状腺癌检出率分别为0.34%和0.36%,差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺结节检出率随年龄增长而增加,但检出的甲状腺癌患者主要集中在30~39岁组和50~59岁组.甲状腺癌患者均行手术治疗,以分化较好的甲状腺乳头状癌居多(17例),以早期癌、微小癌为主,复发危险度相对较低.超声TI-RADS诊断甲状腺癌的敏感度为72.22%,特异度为98.94%,准确度为98.85%.结论 天津地区健康体检人群甲状腺结节检出率接近40%,且不同性别和年龄之间存在差异.超声TI-RADS分级在健康体检者甲状腺结节检出和良恶性鉴别中具有一定价值,是一项有效的无创筛查方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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