中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DF方案加卡莫氟联合放疗治疗食管癌的临床分析
探讨DF方案加卡莫氟联合放疗治疗食管癌的疗效和毒副反应.将76例食管癌患者随机分为两组行前瞻性临床研究.综合组38例行DF方案化疗后常规放疗,放疗同时口服卡莫氟;单放组38例行单纯放疗.放疗采用8 MV X线常规照射,DT60～70 Gy.两个组均随访满3年.综合组1、2和3年生存率(81.1%、68.3%和57.2%)明显高于单放组(74.2%、50.1%和27.4%),P=0.022 5;且无严重毒副反应.两组的局部控制率差异有统计学意义,P=0.014 3.初步研究结果提示,DF方案加卡莫氟化疗联合放射治疗食管癌疗效较好.
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食管癌锁骨上淋巴结转移放射治疗的疗效和预后因素分析
目的:探讨食管癌锁骨上淋巴结转移放疗后的疗效和预后因素. 方法:接受放射治疗的食管癌锁骨上淋巴结转移患者共64例,中位随访34个月(3～80个月).其中食管癌治疗后锁骨上淋巴结转移33例,治疗时发现31例.所有锁骨上转移淋巴结患者均行常规分割放射治疗,总剂量为36～70 Gy/5～7周,1.8～2.0 Gy/d;其中单纯放疗组43例,放疗联合化疗组16例,放疗联合热疗5例.结果:在锁骨上淋巴结放射治疗结束时23例(35.9%)达CR;30例(46.9%)达PR.全组患者中位生存期13.5个月,长随访时间80个月.1、3和5年生存率分别为56.3%、9.4%和3.1%.随访结束时37例(57.8%)患者死亡,无病生存患者15例(23.4%),7例患者带瘤生存(10.9%),5例失访.多因素分析显示,锁骨上转移淋巴结的直径(P=0.001)、单侧还是双侧(P=0.015)和转移的数目(P=0.042)对其放射治疗后能否达到CR差异有统计学意义;但对于生存率只有淋巴结的直径差异有统计学意义,P=0.010.结论:在食管癌治疗后发现锁骨上淋巴结转移的患者给予进一步的治疗仍能获得一定的治疗效果,采用综合治疗并未提高患者的长期生存率.
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胃癌组织中maspin基因和HGF及E-cadherin的表达及相关性研究
目的:研究胃癌组织中maspin基因、HGF和E-cadherin的表达及相关关系.方法:应用免疫组化ABC法检测137例胃癌、66例不典型增生及54例正常胃黏膜组织中maspin基因、HGF和E-cadherin的表达.结果:在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌组织中maspin基因表达分别为72.2%(39/54)、63.6%(42/66)和40.9%(56/137),差异有统计学意义,P<0.05;HGF表达分别是22.2%(12/54)、40.9%(27/66)和67.9%(93/137),差异有统计学意义,P<0.05;E-cadherin表达分别是88.9%(48/54)、77.3%(51/66)和52.5%(72/137),差异有统计学意义,P<0.05.maspin基因的表达与淋巴结转移、浸润深度及分化程度有关,与肿瘤大小、病理分型及TNM分期无关.HGF的表达与TNM分期、淋巴结转移相关,与病理分型、肿瘤大小、分化程度和浸润深度无关.E-cadherin表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关,与病理分型、肿瘤大小无关.Maspin基因表达与HGF呈负相关,r=-0.350,P<0.01;与E-cadherin呈正相关,r=0.433,P<0.01.结论:maspin基因在胃癌组织中表达下调可能导致细胞黏附减少及细胞的运动能力增加引起胃癌的发生发展和侵袭转移.
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初治颈淋巴结转移喉癌颈清除术后的预后相关因素
目的:探讨颈淋巴结转移(cN+)喉癌颈清除术后颈部复发相关因素、治疗及预后情况.方法:回顾性研究1992～1999年我院收治的cN+喉癌行颈清除术53例,对其颈部复发率、复发时间、淋巴结分布、局部治疗、复发影响因素及预后进行探讨.结果:cN+喉癌颈清除术后颈部复发率为24.53%(13/53); 3和5年生存率为39.62%和35.52%,颈部复发组生存率与无复发组相比,差异无统计学意义,P=0.671 7;复发主要位于清除侧颈部(9/13),复发淋巴结位于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ区84.62%(11/13);颈部复发多在18个月内(12/13);颈部复发行挽救手术者治疗效果好.病理分化程度(P=0.671 7)、病变部位(P=0.966)、临床分期(P=0.244)、初治颈清除术式(P=0.579)、颈清除术后颈部是否放疗(P=0.457)不影响颈部复发率,N分期(P=0.042)影响颈部复发.结论:cN+喉癌颈清除术后颈部有无复发与生存率无关;复发多位于行颈清除术侧颈部(Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ区);N分期影响颈部复发;出现颈部复发者行挽救手术治疗效果好.
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乳腺叶状肿瘤89例临床分析
目的:探讨乳腺叶状肿瘤的临床特点及影响预后的因素.方法:对我院收治的89例经病理确诊的乳腺叶状肿瘤临床资料进行回顾性分析.结果:89例患者均行手术治疗,肿块切除15例;乳腺区段切除16例;乳腺单纯切除26例;改良根治术32例.术后病理腋窝淋巴结转移1例.全组共有13例局部复发,局部复发率为14.6%(13/89).肿块切除、乳腺区段切除、乳腺单纯切除和改良根治术者的局部复发率分别为60.0%(9/15)、12.5%(2/16)、7.7%(2/26) 和0(0/32),差异有统计学意义,P<0.01.5例有远处转移,其中3例肺转移,1例脑转移,1例胰腺转移.用Cox比例风险模型分析影响生存预后的因素,远处转移是影响生存预后的主要因素,P<0.01.结论:乳腺叶状肿瘤确诊有赖术后病理检查.行肿块切除术的复发率较高,必须慎用;腋窝淋巴结转移率低,腋窝清除不需常规进行.预后较好,远处转移是影响生存预后的主要因素.
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大肠癌术后门静脉置泵灌注化疗预防肝转移临床疗效分析
目的:探讨大肠癌术后门静脉置泵灌注化疗预防肝转移的临床疗效.方法:46例大肠癌患者随机分成治疗组和对照组,治疗组术后自门静脉化疗泵注药(5-FU、MMC和EPI),对照组自周围静脉注药.结果:治疗组5年生存率55.00%(11/20),肝转移率12.50%(3/24);对照组5年生存率33.33%(6/18);肝转移率27.27%(6/22);两组相比差异有统计学意义,P<0.01.结论:大肠癌术后门静脉置泵灌注化疗预防肝转移效果好.5年生存率明显提高.
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经腹结合式全子宫切除术的临床应用
经腹全子宫切除术中断扎部分主韧带(约2/3～3/4长度),再行类似筋膜内切除子宫,并与对照组比较.结果经腹全子宫切除术式、U-Hys术式、筋膜内子宫切除术式从断主韧带至关闭阴道平均耗时分别为(9.2±4.6)、(4.3±2.2)和(4.7±2.3) min.前两种术式比较,差异有统计学意义,P<0.05;从断主韧带至切除子宫并关闭阴道平均出血量分别为(20.2±5.3)、(10.1±3.6)和(29.7±6.3) mL,U-Hys术式优势明显,P<0.05;阴道长度缩短平均值分别为(1.5±0.86)、(1.0±0.66)和(1.0±0.63) cm,前两种术式比较,差异有统计学意义,P<0.05.初步研究结果提示,经腹结合式全子宫切除术式与其他术式比较具有操作简便、出血少、安全性高和阴道损伤小的特点.
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易瑞沙治疗晚期非小细胞肺癌的临床获益分析
目的:探讨选择性表皮生长因子受体抑制剂易瑞沙(IRESSA)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及不良反应.方法:对既往化疗失败或不能耐受拒绝化疗的晚期NSCLC患者23例,单药IRESSA 250 mg,口服,每日1次,服用至病情进展或出现不可耐受的不良反应.患者分别在治疗后30、90 d对其疗效及不良反应进行观察统计.结果:23例中22例可评价疗效,其中CR 1例, PR 6例,SD 10例,PD 5例,有效率31.8%(7/22),患者疾病控制率(CR+PR+SD) 77.3%(17/22).治疗后30 d肿瘤相关症状缓解率为73.9%(17/23).Karnofsky评分,治疗前总分数900,人均39.1;治疗后总分数1 380,人均60;治疗前后比较差异有统计学意义,t=-3.18,P=0.004.常见不良反应为腹泻和皮肤改变,Ⅳ级占4.3%(1/23).结论:IRESSA单药对化疗失败或不能耐受的晚期NSCLC疗效确切,改善症状明显,用药方便,不良反应轻.
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四君子汤通过Fas受体诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡
目的:探讨中药四君子汤对小鼠膀胱癌BTT739的抗肿瘤作用机制.方法:小鼠膀胱癌细胞接种于T739小鼠皮下,动物抽签法随机分为三组, 对照组:生理盐水每次0.15 mL,每日2次灌胃;四君子汤小剂量组:四君子汤每次0.15 g,每日1次灌胃;四君子汤大剂量组:四君子汤每次0.3 g,每日2次灌胃.每组小鼠接种24 h后分别给药;用药14 d后应用电镜、流式细胞分析技术检测各组小鼠膀胱癌细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞膜Fas与FasL受体的表达.结果:电镜下可见四君子汤大剂量组小鼠肿瘤组织特征性凋亡细胞的出现,而其他组未出现上述征象;流式细胞仪检测四君子汤大剂量组肿瘤细胞的凋亡峰值为(20.11±1.32)%,四君子汤小剂量组及对照组为(9.33±1.62)%和(5.91±1.84)%,经比较差异有统计学意义,P=0.000 1;四君子汤大剂量组肿瘤细胞Fas 与FasL的表达为(12.47±0.51)%和(21.3±0.49)%,较其他两组明显增加, P=0.000 2.结论:在本实验条件下,大剂量组四君子汤可以诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡, 死亡受体Fas 及FasL的表达增加,可能是四君子汤诱导肿瘤细胞凋亡的重要信息传导途径.
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大肠癌患者外周血CK19 mRNA检测的临床意义
目的:探讨大肠癌外周血中上皮性骨架蛋白CK19 mRNA的表达,与不同临床病理指标间的关系及对术后治疗的指导意义.方法:应用RT-PCR方法检测71例大肠癌患者外周血CK19 mRNA的表达,其中35例同时测定肠系膜静脉血的CK19 mRNA表达.结果:71例大肠癌患者外周血CK19 mRNA阳性检出率为59.1%(42/71),肿瘤回流血(肠系膜静脉血)为68.6%(24/35),两者间差异无统计学意义.71例患者中Duke's分期C+D期的患者CK19 mRNA表达率(84.6%)明显高于Duke's A+B期(44.4%)的患者,χ2=7.86,P=0.05.CK19 mRNA表达与其他病理指标间无相关性.结论:CK19 mRNA在大肠癌外周血中有较高的检出率,随病期进展,阳性率增高.
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奥沙利铂联合卡培他滨治疗体力状况削弱的晚期胃癌临床观察
为了评估奥沙利铂联合卡培他滨治疗体力状况削弱的(KPS≤70)晚期胃癌的毒性和疗效,应用奥沙利铂联合卡培他滨治疗21例晚期胃癌患者.奥沙利铂100 mg/m2,静脉滴入,持续3 h,d1;卡培他滨1 650 mg/(m2·d),分2次口服,d1～d14;21 d为1个周期.患者每2个周期行CT检查以评估疗效,并监控其毒性.结果:所有患者均可评估毒性,21例中有20例可评估疗效.PR 6例(30%), SD 8例(40%),PD 6例(30%),有效率为30.0%.中位进展时间4.5个月,中位生存时间8.3 个月.初步研究结果提示:奥沙利铂联合卡培他滨治疗体力状况削弱(KPS≤70)的晚期胃癌有效,且有良好的耐受性.
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葡萄胎组织中HCG的计量学相关研究
通过对葡萄胎绒毛膜促性腺激素(human chorionic ganadotropin, HCG)的计量学相关性研究,探讨侵袭性葡萄胎血清HCG-β含量高于良性葡萄胎的原因.采用免疫组化、组织学图象分析定量、血清HCG-β检测,对32例良性葡萄胎和21例侵袭性葡萄胎HCG含量进行测定.结果示良性葡萄胎合体滋养细胞单位面积HCG含量(0.560±0.064)明显高于侵袭性葡萄胎(0.409±0.122);而侵袭性葡萄胎HCG阳性胞质所占面积比率(0.284±0.136)显著高于良性葡萄胎(0.159±0.076);但组织中HCG相对总量二者差异无统计学意义,血HCG-β(ng/mL)含量有明显不同,良性葡萄胎(165.14±35.0),侵袭性葡萄胎(248±15.9);初步研究结果提示,虽然良性和侵袭性葡萄胎组织中HCG相对总量差异无统计学意义(P>0.05),但侵袭性葡萄胎HCG分泌功能细胞数目增多和侵袭组织接触HCG释放表面积的明显增大,使血HCG-β含量增高,反映了生物学行为的侵袭性.
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1,25二羟基维生素D3对肺腺癌细胞株生长及凋亡的影响
目的:研究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2VitD3]对肺腺癌细胞株A549生长及凋亡的影响.方法:应用流式细胞仪、免疫组织化学和RT-PCR等方法观察1,25二羟基维生素D3对人肺腺癌A549细胞株生长、细胞周期、调控细胞周期基因和调控凋亡基因表达水平的影响.结果:1 μmol/L的1,25二羟基维生素D3对A549细胞的生长有抑制作用,1 μmol/L的1,25二羟基维生素D3作用后A549细胞G1期比例由59.7%增加至73.2%,P=0.001;S期比例由26.4%降至21.1%,P=0.018;细胞凋亡率由2.6%增至7.2%,P=0.015;可明显上调Fas/FasL的表达量,下调bcl-2表达量;可抑制细胞周期蛋白D1的表达量由0.762减至0.207,P=0.001;同时抑制细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4的表达量由0.642减至0.129,P=0.002.但较低浓度的1,25二羟基维生素D3上述作用不明显.结论:1 μmol/L的1,25二羟基维生素D3可通过多种途径发挥抗肺腺癌作用.
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国产吻合器用于中低位直肠癌保肛治疗67例临床观察
目的:为了探讨国产吻合器在中低位直肠癌保肛手术治疗中应用的可行性.方法:采用上海产GF-Ⅰ型管状消化道吻合器对67例中低位直肠癌患者行Dixon手术.结果:67例患者中,Ⅰ期愈合64例;吻合口瘘3例,均合并2型糖尿病.随访63例,随访时间15～36个月,无吻合口复发,控便功能满意,其中发生肝转移3例,盆腔复发1例.结论:国产消化道吻合器用于中低位直肠癌的保肛手术治疗简便、经济、安全、可靠,且效果满意,适宜于在基层医院推广应用.
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胃癌合并慢性病性贫血患者红细胞膜表面CD35和CD58的表达
目的:研究细胞因子对正常人和胃癌伴慢性病性贫血(anemia of chronic cliseasis, ACD)的影响.方法:采用ELISA方法测定CD35和CD58水平,红细胞酵母花环法测定RBC-C3bRR和RBC-ICR,聚乙醇沉淀比浊法测定CIC,流式细胞术测定CD2.结果:胃癌组和正常对照组进行比较:RBC-C3b差异有统计学意义,P<0.01;RBC-ICR差异有统计学意义,P<0.05;CD35差异有统计学意义,P<0.01;而CD58虽然低于正常对照组,但差异无统计学意义,P>0.05;CIC测定结果均正常.结论:胃癌患者RBC-C3b、CD35和CD58水平下降与胃癌患者具有免疫活性的细胞因子有直接关系.但CD58无统计学意义.
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蛋白质组学在乳腺癌研究中应用的现状与展望
蛋白质组学是研究细胞内所有蛋白质及其动态变化规律的科学,随着人类基因组计划的完成,蛋白质组成为研究的热点.2-维凝胶电泳技术(2DE)、质谱的应用,以及生物信息学的引入,蛋白质组学的研究获得了飞速发展;新的蛋白质组学技术如激光捕获显微切割(LCM) ,串联质谱、二维液相分离-质谱鉴定等加速了乳腺癌研究的进展.鉴定出与乳腺癌癌变相关的蛋白质以及病情发展过程中蛋白质的变化对揭示乳腺癌变机制及早期诊断非常重要.通过综述文献,介绍蛋白质组学在乳腺癌肿瘤标志物的筛选与鉴定、肿瘤生物学行为判断与治疗中研究的进展.
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癌症靶向治疗的新趋势
靶向性是癌症治疗的关键所在,新的治疗方案必须在特异性作用于肿瘤的同时降低对正常细胞的损伤,目前已取得了许多成果:1)肿瘤的靶向基因-病毒治疗结合了基因治疗和病毒治疗的各自优势.所用的病毒载体具有特异性靶向肿瘤的作用并在肿瘤细胞中大量复制和高效表达抗癌基因,如果用2个特异性启动子严格控制病毒只在肿瘤中表达,并加上2个有协同效应的抗癌基因即可达到极好的抗癌效果.2)在抗体治疗方面,运用第1代腺病毒高效表达Herceptin或是Rituxan抗体基因已取得成功,它可以大大地降低目前昂贵的抗体治疗费用.3)RNA干扰技术可以沉默致病基因,选用质粒或是病毒做载体可以达到长期及高效的基因沉默效果.4)具有自我更新能力的肿瘤干细胞是肿瘤复发的关键.5)人们也逐渐意识到肿瘤的形成过程是癌细胞与基质细胞相互作用的结果,以肿瘤基质为靶标的药物也显示出了良好的效果.6)针对蛋白酪氨酸激酶或是抗凋亡蛋白而研制的小分子靶向药物也在肿瘤分子治疗上取得了成功.7)纳米技术正以其独特性而引起广泛关注.总之,在众多新型治疗方案研发的同时,我们必须认识到仅仅靠一种方法是难以成功根治肿瘤的,各种靶向治疗方案之间的相互结合将成为肿瘤治疗的主攻方向.
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IGFs系统与乳腺癌
乳腺癌的高发病率及发病年龄的年轻化已引起人们越来越多的关注,在众多发病因素方面,目前胰岛素样生长因子这个庞大复杂的系统引起了人们的高度关注.该类调节因子主要由肝脏产生,存在于血液中,参与调节细胞的生长增殖.胰岛素样生长因子(IGF)可以抑制细胞凋亡的速度,刺激细胞增殖活性,血清高浓度的IGF是乳腺癌高发的重要因素;IGF受体与胰岛素有70%的同源性,与IGF结合后可引起细胞的分裂分化,具有潜在的有丝分裂原作用;胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)主要是起运输作用,通过与IGF相结合而产生生物效应,血浆高浓度的IGFBP可以降低IGF的生物作用.
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原发性肝癌肺和脑转移后生存五年一例报告
1 病例报告患者男,55岁.1996年11月8日因肝区疼痛而在上海长海医院作AFP、上腹部CT等检查确诊为原发性肝癌.于1996年11月～1997年4月在该院行肝动脉插管化疗3个疗程(具体用药不祥).末程化疗前该院胸片发现肺转移.
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彩色多普勒超声诊断甲状腺微小癌的临床价值
甲状腺微小癌(thyroid microcarcinoma,TMC)病灶小,发病隐匿,常因其他甲状腺疾病行手术治疗或出现颈部淋巴结转移而明确诊断.我们总结32例TMC临床资料,旨在探讨彩超对TMC的诊断价值.
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富含糖原乳腺透明细胞癌二例报告
1 病例报道例1:患者女,51岁.因发现右乳肿物3个月于2003年6月12日就诊.查体:右乳内上象限触及直径约3 cm肿物,质硬,边界不清,表面不光滑,无触痛;右腋下可触及多枚直径0.5～2.0 cm的淋巴结,散在,质中,尚活动.肿瘤针吸细胞学检查到癌细胞.钼靶片显示,乳头内上方见约2.5 cm×2 cm肿块影,边缘可见短毛刺,未见沙砾样钙化.术前诊断:乳腺癌Ⅱ期(T2N1M0).于2003年6月14日在硬麻下行乳腺癌改良根治术.病理学检查示:镜下可见癌细胞呈圆形或椭圆形,胞质透明,核小、深染,可见核分裂相;PAS染色见胞质内含丰富的PAS阳性物质.诊断:乳腺富含糖原透明细胞癌(图1);组织学分化Ⅲ级;淋巴结Ⅰ组18/19,Ⅱ组5/6,Ⅲ组1/1转移.免疫组织化学结果:ER(++),PR(-),C-erbB-2(+),cathe-D(+),VEGF(-).
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C60-AEDP对H22和S180癌细胞生长及周期的影响
目的:探讨C60-AEDP对H22肝癌细胞和S180肉瘤细胞的影响及作用机制.方法:体外培养H22肝癌细胞和S180肉瘤细胞,MTT法观察药物在不同浓度、不同条件和不同时间下,对细胞生长方式的影响,FCM法了解其作用机制.结果:光照12 h,C60-AEDP对H22和S180肿瘤细胞有生长抑制效应,呈浓度效应关系;在非光照条件下,C60-AEDP对H22和S180肿瘤细胞有生长抑制效应,呈浓度-时间效应关系;通过FCM观察,在光照条件下,C60-AEDP可引起G1/S周期阻滞;在非光照条件下,C60-AEDP可引起M/G1周期细胞阻滞;并都可引起细胞凋亡增加,H22、S180肿瘤细胞凋亡率在光照条件下分别增加了32%、26%,而非光照条件下分别增加了9%、5%.结论:在体外条件下,C60-AEDP在光照条件下和非光照条件下,均表现出对肿瘤细胞生长微弱的抑制效应.这种微弱的抑制效应可能是通过对细胞周期的影响而发挥作用.
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八棱丝瓜蛋白-1对B16细胞的诱导分化作用
目的:测定八棱丝瓜蛋白-1对小鼠黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用.方法:以MTT 法测定八棱丝瓜蛋白-1 对B16细胞的增殖抑制作用,以形态、黑色素含量及细胞周期变化为指标,观察八棱丝瓜蛋白-1诱导B16细胞分化的作用.结果:八棱丝瓜蛋白-1 对B16 细胞增殖具有明显的抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,LF-1对B16细胞作用48和72 h的IC50分别为33.29和10.28 g/L,并阻止B16细胞由G1期向S期过渡从而停滞于G1期;细胞形态向正常上皮样细胞分化,生长缓慢,平铺不重叠,甚至形成网状结构,胞质内细胞器丰富,可见较多不同成熟期(Ⅰ～Ⅳ期)的黑色素小体;黑色素含量显著增加,2.5、5、10和20 mg/L浓度的LF-1处理组的黑色素含量分别为对照组的2.1、4.4、5.9和7.8倍.结论:八棱丝瓜蛋白-1对B16细胞具有明显的诱导分化作用.
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叠氮胸苷对人胶质瘤细胞辐射后DNA损伤单链修复的影响
目的:观察逆转录酶抑制剂叠氮胸苷(AZT,3'-azido-3'-deoxythmidine)对人脑胶质瘤细胞U251放射性DNA单链损伤(single strand break,SSB)修复的影响,探讨其放射增敏的机制.方法:实验分为四组:1)空白组:未行AZT与γ射线处理;2)放射组:细胞接受2 Gy γ射线单次照射;3)加药组:细胞培养液中加入终浓度为0.8 mmol/L的AZT作用24 h;4)药放组:细胞经过0.8 mmol/L的AZT作用24 h后再行2 Gy γ射线单次照射.用碱性单细胞凝胶电泳方法检测辐射后DNA SSB的尾矩.结果:空白组与加药组细胞无慧尾,两组差异无统计学意义,F=0.238,P=0.628,表明AZT本身不会导致DNA SSB;而放射组和药放组均出现明显的彗星图象,药放组与放射组的初始SSB相比差异无统计学意义,P=0.628,但前者的修复速度较慢(15 min、30 min、1 h和2 h时间点两组的SSB差异有统计学意义,F值分别为4.652、4.160、7.134和4.715,P值分别为0.038、0.049、0.011和0.037),照射后2 h放射组的SSB基本修复完全(放射组与空白组比较,P=0.099),而药放组仍有显著残留(药放组与空白组比较,P<0.000 1).结论:端粒酶抑制剂AZT放射增敏可能与其抑制DNA SSB的修复有关.
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小鼠前胃癌组织形成中VEGF和cyclin D1及p27kip1的表达
目的:研究VEGF、cyclin D1和p27kip1在小鼠前胃癌组织形成过程中的表达及意义,初步探讨维甲酸对小鼠前胃癌的干预机制.方法:建立ICR小鼠前胃癌模型,SABC法测定VEGF、cyclin D1和p27kip1表达.结果:cyclin D1在小鼠前胃癌组织中的表达(64.7%)明显高于癌前期病变(29.4%),χ2=4.3447,P=0.0371;VEGF表达在癌前期病变(47.1%)高于增生期病变(33.3%),χ2=4.836,P=0.0381;cyclin D1、p27kip1和VEGF阳性表达与小鼠胃癌组织学分级无相关性.维甲酸抑制组癌及癌前期病变发生率(23.5%)低于单纯诱导组(76.9%),χ2=14.3549,P=0.0002.结论:VEGF、cyclin D1和p27kip1是小鼠前胃癌组织形成过程中重要的分子事件;维甲酸对亚硝胺类致癌物诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌及癌前期病变具有抑制作用,但与对VEGF、cyclin D1和 p27kip1表达的调控无明显相关.
