中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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涎腺恶性肌上皮瘤16例临床分析
目的:探讨涎腺恶性肌上皮瘤生物学行为及其有效治疗方法.方法:对1990年以来中山大学肿瘤医院收治的16例恶性肌上皮瘤患者进行临床病理分析,随访时间为2个月～12年.结果:16例患者中,男10例,女6例.年龄15～73岁,中位年龄40岁.发病部位以腮腺多发.全部病例均以肿块为首发症状.9例(56.3%)有颈淋巴结转移.病理以梭形细胞为主的8例,上皮细胞为主、透明细胞为主和混合型(含有梭形、上皮和透明细胞)的为少数.CT表现为局部有不规则的软组织团块影,密度不均匀,边缘不规则,肿块内可见低密度坏死区,与周围结构分界不清.免疫组化检查对S-100、cytokeratin、vimentin和HHF-35等阳性反应程度高.治疗采用以手术为主的综合治疗.总的3年生存率为90.9%(10/11),5年生存率为87.5%(7/8).化疗有良好的控制率(71.4%).结论:涎腺恶性肌上皮瘤是一种预后较好的恶性肿瘤,但局部复发率高,早期淋巴结转移率低,晚期淋巴结及远处转移率明显升高.早期患者手术可达到根治效果,晚期需行以手术为主的综合治疗,无手术指征者,姑息化疗(CTX+DDP+ADM/DTIC)有良好的近期缓解率.
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外周血癌胚抗原mRNA在大肠癌组织中的表达及其临床意义
目的:应用RT-PCR技术检测大肠癌患者外周血CEA mRNA,探讨与不同临床病理指标之间的关系,评估复发转移的早期预测意义.方法:应用RT-PCR技术,选择特异性CEAmRNA引物,检测29例大肠癌患者外周血CEA mRNA,同期定量检测外周血CEA和CA19-9糖蛋白.另抽取12例健康志愿者外周血标本作为对照.结果:29例大肠癌患者外周血中CEA mRNA、CEA、CA19-9阳性率分别为24.14%(7/29)、17.24%(5/29)、13.79%(4/29).12例对照组外周血中CEA mRNA、CEA、CA19-9均阴性.有淋巴结转移者外周血CEA mRNA阳性率(35.29%,6/17)高于无淋巴结转移者(8.33%,1/12),但χ2=2.79,P=0.095.TNM分期Ⅳ期中外周血CEA mRNA阳性率66.67%(4/6),Ⅲ期16.67%(2/12),Ⅰ、Ⅱ期9.09%(1/11),差异有统计学意义,χ2=7.65,P=0.022.外周血CEA mRNA表达在患者的年龄、性别、病理类型等差异无统计学意义,P>0.05.结论:CEA mRNA、CEA和CA19-9在大肠癌患者中的阳性率,以CEA mRNA阳性率高,随TNM分期进展,阳性率更高,提示预后不良,应加强治疗.
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肺癌组织中P53v和p16基因的表达及临床意义
目的:探讨肺癌组织中p53V和p16基因编码蛋白的表达及其临床意义.方法:采用流式细胞术对47例非小细胞肺癌患者瘤组织p53V+和p16+细胞表达率进行检测和分析,并对肿瘤转移者和未转移者的p53V和p16基因编码蛋白表达水平进行对比研究.结果:肺癌患者瘤组织p53V+细胞检出百分率:肿瘤患者为58.52±26.02,显著高于正常对照的9.55±2.97,t=486.78,P=0.004 5,肿瘤转移者为77.87±14.33,显著高于未转移者48.87±23.87,t=521.36,P=0.007 1,并随着患者临床分期和病理分级的增加而逐渐增高;肺癌患者瘤组织p16+细胞检出率的变化规律与p53V+的变化恰好相反.两者相关分析显示,p53V+细胞与p16+细胞表达率呈显著负相关,r=-0.648,P=0.018 0.结论:肺癌患者瘤组织细胞p53V和p16 基因编码蛋白表达水平变化与肺癌临床生物学行为的关系十分密切.p53V和p16 的检测可以作为肺癌诊断的参考指标,并可提示肺癌的转移情况,为患者的预后估计提供客观依据.
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p21WAF1蛋白的表达与非小细胞肺癌增殖和预后的关系
目的:检测人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的p21WAF1/CIP1表达水平,探讨NSCLC中p21WAF1/CIP1的表达与细胞增殖活性和预后的关系.方法:采用流式细胞术检测60例NSCLC中p21WAF1/CIP1的表达量及DNA含量;分析p21WAF1/CIP1表达水平与S期细胞比例、预后的关系.结果:正常肺组织中未见p21WAF1/CIP1的表达,60例NSCLC组织中p21WAF1/CIP1阳性率为60%(36/60),p21WAF1/CIP1阳性表达者的S期细胞比例(10.87±0.69)%低于阴性表达者(13.30±0.93)%,t=3.232,P= 0.001.p21WAF1/CIP1的表达与患者的术后累积生存月数和5年生存率有关,p21WAF1/CIP1 阳性表达者的术后平均生存月数(40个月)明显高于阴性表达者(25个月),t=2.885,P=0.003;5年生存率(29%)也高于阴性表达者(9%),t=2.712,P=0.004.结论: p21WAF1/CIP1表达是判断NSCLC预后的一个可参考指标.
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胶质瘤组织中整合素β1及Ki-67表达的临床意义
目的:探讨胶质瘤中整合素β1及Ki-67的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果:在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000.结论:整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标.
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保留宫颈癌患者生育功能的腹式根治性宫颈切除术五例报告
为了探讨对欲保留器官、生育功能的早期宫颈癌患者实施腹式根治性宫颈切除术的可行性和安全性,对5例要求保留器官、生育功能的早期宫颈癌患者(Ⅰ A期3例,Ⅰ B期2例)计划实施腹式根治性宫颈切除术.5例患者均成功实施根治性宫颈切除术,其中1例因术中快速冰冻切片病理检查发现病灶上缘距宫颈断端2 mm,而补行子宫体切除.平均手术时间202 min(180～230 min),术中平均出血325 mL(150～650 mL),术中、术后无并发症.随访3～13个月,无复发,4例患者术后月经均正常.2例欲妊娠的患者中,1例已成功妊娠,现孕33周,产科检查无异常.初步研究结果提示,严格掌握手术适应证,对欲保留器官、生育功能的早期宫颈癌患者,腹式根治性宫颈切除术是一种安全、可行的新术式.
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紫杉醇诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的分子机制
目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Western blot方法检测bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达.结果:0.001～1.000 μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000～1.000 μmol/L紫杉醇作用24 h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100 μmol/L紫杉醇作用24和48 h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001 μmol/L时不影响细胞周期,0.010 μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000 μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞.紫杉醇作用24 h后,Caspase-3被激活,同时bcl-2和Bax蛋白表达分别被下调和上调.结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl-2/Bax蛋白比值的下降及Caspase-3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程.
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ScFv及重组TNF-α双功能抗体融合蛋白的表达及其软件预测
目的:利用生物信息学网络资源分析融合蛋白的二级结构及其理化性质,以及探讨分泌型抗肝癌单链双功能抗体基因的表达.方法:在构建融合蛋白之前,运用DNA分析软件(DNAssist)和蛋白质分析软件(ANTHEPROT V5)分析融合蛋白的氨基酸序列、二级结构及其理化性质.采用PCR方法将人工合成的抗体分泌信号肽序列加在抗肝癌ScFv基因5′端,其3′与人的肿瘤坏死因子TNF-α基因连接构成分泌型单链双功能抗体ScFv-TNF-α基因,将该基因克隆至逆转录病毒表达载体PLxSN,用NIH3T3测定病毒滴度,将重组病毒感染人肝癌细胞命名为HCC/ScFv-TNF-α,以PCR,RT-PCR以及Western blotting 对ScFv-TNF-α基因修饰的HCC9204细胞进行鉴定.结果:运用DNAssist核酸序列分析软件分析ScFv-TNF-α DNA序列翻译并获得了氨基酸序列,运用ANTHEPROT V5蛋白质分析软件分析融合蛋白的二级结构及其理化性质.经酶切及PCR分析鉴定,成功地构建了融合基因表达载体pL(ScFv-TNF-α)SN,并获得高滴度产毒细胞株,以及Western blotting分析证明ScFv-TNF-α基因融合蛋白的表达.结论:利用生物信息学网络资源进行分析预测融合蛋白的性质,为进一步探讨单链双功能抗体基因融合蛋白提供依据.
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VEGF-D/VEGFR-3信号通路在声门上型喉癌淋巴转移过程中的作用
目的:探讨VEGF-D/VEGFR-3信号通路在声门上型喉癌淋巴结转移过程中所起的调控作用.方法:应用RT-PCR方法检测VEGF-D及其受体VEGFR-3在声门上型喉癌交界区癌组织、癌旁组织及正常喉黏膜组织的表达水平.结果:有淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为2.070±0.074和2.022±0.061,癌旁组织分别为1.129±0.067和1.131±0.068,正常喉黏膜组织分别为0.450±0.048和0.478±0.064;无淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.327±0.060和1.328± 0.054,癌旁组织分别为0.927±0.052和0.917± 0.061,正常喉黏膜分别为0.385±0.033和0.335±0.040;两组VEGF-D及其受体VEGFR-3表达均为癌组织高于癌旁组织高于正常喉黏膜组织,差异有统计学意义,t≥5.651,P<0.001.有淋巴转移组癌、癌旁组织二因子表达均高于无转移组,差异有统计学意义,t≥2.388,P<0.05;两组正常组织二因子表达差异无统计学意义,t≤1.873,P>0.05.结论:VEGF-D/VEGFR-3信号通路与声门上型喉癌淋巴结转移密切相关,二者在癌组织、癌旁组织的高表达有可能作为预测淋巴结转移的指标.VEGF-D/VEGFR3通路将有望成为声门上型喉癌淋巴结转移预防和治疗的新靶点.
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大肠癌组织中TGF-β1表达与癌细胞增殖活性的关系
目的:研究大肠癌组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的意义及其与癌细胞增殖活性的关系.方法:运用免疫组化SP法检测70例大肠癌和10例正常大肠黏膜TGF-β1与Ki-67抗原的表达.结果:大肠癌TGF-β1表达率(52.9%)与Ki67-LI值(38.6±10.2)明显高于正常大肠黏膜(10.0%,12.1±6.5),P值分别为0.011和0.000.淋巴结转移组TGF-β1表达率(65.0%)明显高于无淋巴结转移组(36.7%),P=0.019;Duke's C期TGF-β1表达率(64.3%)明显高于A期(27.3%)和B期(41.2%),P=0.049.Ki-67表达与大肠癌淋巴结转移、Duke's分期、组织学类型和分化程度均无关,P值分别为0.076、0.723、0.250和0.056.大肠癌TGF-β1阳性表达组Ki67-LI值(42.2±9.6)明显高于TGF-β1阴性表达组(36.1±7.3),P＝0.004.结论:TGF-β1过表达的大肠癌组织细胞具有较强的增殖活性,TGF-β1不能抑制癌细胞增殖.TGF-β1促进大肠癌细胞浸润和转移.TGF-β1过表达可作为评估大肠癌生物学行为的参考指标.
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NP与GP方案治疗晚期非小细胞肺癌68例疗效分析
为了评价NP和GP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应.将1999年12月2日～2004年5月2日收治的68例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者随机分为两组,分别应用NP和GP方案治疗.NP方案:长春瑞滨(NVB)25 mg/m2,d1、d8;顺铂(DDP)50 mg,d3～d5.GP方案:健择(Gemcitabine)1 000 mg/m2,d1、d8;DDP 50 mg,d3～d5,两种方案均21 d为1个周期,至少治疗2个周期.结果为NP组35例,无CR,PR 17例(48.6%),SD 13例(37.1%),PD 5例(14.3%),总有效率为48.6%(17/35),临床受益率85.7%(30/35).GP组33例,CR 1例(3.0%),PR 14例(42.4%),SD 13例(39.4%),PD 5例(15.2%),总有效率为45.5%(15/33),临床受益率84.8%(28/33).NP组和GP组中位进展时间分别为3.2和3.3个月,初治优于复治(NP组60% vs 33%,GP组52.6% vs 35.7%).剂量限制性毒性主要为骨髓抑制,NP组和GP组白细胞及血小板下降的发生率分别为80%、22.9%和51.5%、51.5%.NP组静脉炎及胃肠道反应较GP组重(31.4% vs 6.1%和57.1% vs 45.5%).初步研究结果提示,NP和GP方案治疗晚期NSCLC均安全有效,疗效相当,不良反应均可耐受.
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GTC对DMBA诱发大鼠乳腺癌前增生抑制作用的动态观察
目的:研究绿茶提取物GTC对致癌剂DMBA诱发的SD大鼠乳腺癌前增生的抑制作用并初步探讨其可能的作用机制.方法:170只7周龄雌性SD大鼠,按体质量分层后随机分为4组,即A(空白对照组)、B(模型组)、C(GTC对照组)和D(实验组).于实验开始日,B组和D组每只大鼠接受一次性DMBA油溶液灌胃,剂量为7 mg/100 g体质量;同时C组和D组每只大鼠接受GTC水溶液灌胃,剂量为每只80 mg/d,A组和B组大鼠自由饮用自来水.于实验第4、8、12、16和20周末分批处死各组大鼠,取乳腺组织常规制片,HE染色;常规SP免疫组化染色和TUNEL检测20周末大鼠乳腺导管上皮细胞增殖指数和凋亡指数.结果:饮茶组(C组和D组)和非饮茶组(A组和B组)相比,其增生性病变较少;B组和D组之间差异有统计学意义,P值分别为0.024、0.001、0.000、0.001和0.000,而在对照A组和C组之间差异无统计学意义,P值分别为0.947、0.263、0.879、0.133和0.274; B组和D组之间增生性病变计数的差值呈现随时间延长而增加的趋势;20周末,D组大鼠乳腺导管上皮细胞增殖指数(0.19±0.12)显著低于B组(0.48±0.20),t=4.106,P=0.001;D组大鼠乳腺导管上皮细胞凋亡指数(0.57±3.74×10-2)稍高于B组(0.53±0.10),但差异无统计学意义,t=-1.396,P=0.177.结论:GTC对DMBA诱导的大鼠乳腺导管上皮细胞癌前增生具有一定的抑制作用且这种抑制作用呈现时间依赖性递增;GTC抑制大鼠乳腺导管上皮细胞癌前增生主要通过抑制细胞的增殖活性而非通过诱导细胞凋亡的途径.
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蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠疗效及毒副作用的实验研究
目的:探讨醇溶性蟾蜍毒素在小鼠体内对H22肝癌细胞的抑制作用及其毒副作用,为进一步分离纯化蟾酥和开发抗肿瘤新药提供动物实验基础.方法:采用减压蒸馏等方法进一步部分分离纯化乙醇溶解的蟾蜍分泌物原浆,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(ethanol extract of Chinese toad venom,EET),分别将其作用于H22实体瘤和腹水瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率和生命延长率,判断疗效;同时通过血生化和病理等检测观察其对各脏器的毒副作用.结果:与对照组比较,5 mg/kg和0.5 mg/kg的EET对H22荷瘤小鼠实体瘤组织的抑瘤率分别是51.6%和41.2%,t=2.346,P=0.028;t=2.109,P=0.045.对腹水瘤小鼠的生命延长率分别是34.7%和27.7%,t=3.346,P=0.002;t=2.312,P=0.035.同时,0.5 mg/kg的EET可明显升高白细胞达(11.6±2.3)×109L-1,t=3.326,P=0.002.但EET在5 mg/kg时可引起总胆红素升高达(46.5±14.8)μmol/L,t=2.347,P=0.036.结论:0.5～5 mg/kg的EET可以明显抑制荷瘤小鼠体内H22肿瘤细胞的生长,且远远低于华蟾素的有效剂量范围;但EET的剂量达到5 mg/kg时可以损伤肝脏.
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线粒体DNA控制区研究进展
哺乳动物线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)控制区由中央保守区、ETAS区和CSB区构成.近十年的研究发现线粒体基因组的缺陷和衰老、肿瘤、神经退行性疾病、肌病、心肌病以及糖尿病的关系密切.由于控制区调控整个线粒体DNA的复制和转录,因此,该区的碱基突变可能引起线粒体DNA复制和转录速度加快,造成突变的线粒体DNA相对增多,经过长期的累积可能导致肿瘤的发生.过去的研究主要注重线粒体的形态结构和能量代谢的异常,近年来研究发现控制区某些区段的突变率是核基因组的100～200倍.因此,控制区的突变在肿瘤发生中的作用和地位越来越受到重视.mtDNA的拷贝数远高于nDNA,它的突变较容易被检测到.因此,寻找与特定肿瘤相关的特异性mtDNA控制区突变成为近年来研究的热点之一.
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中医时间医学观与恶性肿瘤节律关系的研究进展
生物节律是生命活动的基本特征之一,恶性肿瘤组织同正常组织一样存在一定生物节律.中医时间医学是在中医学"天人相应"理论指导下结合古代历法、古代天文学及中医学成就形成的研究人体生理、病理节律及疾病时间治疗的学科.近年来,应用中医时间观对恶性肿瘤在临床观察(包括恶性肿瘤近日节律、月节律、死亡规律和择时用药等)及实验研究(包括恶性肿瘤细胞分裂节律、不同时辰应用中药和针灸对肿瘤的影响等)等方面都取得了一定的成绩,但其研究与现代时间医学相比存在着偏于宏观、结论相互不一致等方面的问题.合理运用现代时间医学及循证医学的研究方法与结论对恶性肿瘤节律作更深入地研究,是现代中医时间医学的新课题.
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ING1基因与肿瘤关系的研究进展
肿瘤的发生是一个多基因参与的多步骤的复杂过程,肿瘤抑制基因可能是抑制肿瘤发生的重要保护机制.ING1是1996年发现的一个候选抑癌基因,定位于人染色体13q33～34.ING1mRNA有ING1a、ING1b和ING1c三种变位剪接形式,分别编码三种不同的蛋白质:p47ING1a、p33ING1b和p24ING1c,其中p33ING1b是目前肿瘤研究的热点.ING1蛋白在正常细胞主要位于细胞核内,部分肿瘤细胞则在细胞质表达较多.ING1具有调控细胞周期、诱导细胞凋亡和DNA损伤修复的作用.其中,p33ING1通过调控细胞周期负向调节细胞生长而p47ING1a过表达则对细胞生长无明显影响.p33ING1b过量表达可以促进p21WAF1表达,协同p53引起细胞周期阻滞从而抑制肿瘤细胞生长.ING1基因可能是通过乙酰化依赖通路的活性调节来改变基因的表达,参与多种过程的调控.ING1编码的蛋白通过组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与染色质的重塑,在DNA损伤修复方面发挥重要作用.ING1基因与脑瘤、肝癌和胃癌等多种肿瘤的发生发展有关.ING1基因的结构特点、生物学功能与肿瘤的发生发展密切相关.
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紫杉醇联合铂类治疗晚期卵巢癌疗效观察
卵巢癌是死亡率高的妇科恶性肿瘤,约70%的患者在就诊时已属晚期,致手术不能根治,术后复发率高,5年生存率仅为20%～30%[1].因此,对晚期卵巢上皮癌如何辅以有效化疗一直是临床工作者急需解决的难题.我院自2000年4月以来,以紫杉醇联合铂类治疗晚期卵巢癌共53例,结果总结报道如下.
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鼻咽癌患者误诊28例分析
鼻咽癌是临床常见的十大恶性肿瘤之一.由于其早期临床表现不典型,极易被临床医生误诊.回顾分析我院自1979年成立耳鼻喉科以来发现误诊的28例鼻咽癌患者的临床资料,结果报道如下.
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肺癌口腔转移一例报告并文献复习
1 病例报告患者女,46岁.因痰血半个月于2004年3月2日入我院.胸CT显示右肺下叶基底段肿块,伴纵隔及肺门淋巴结肿大.于2004年3月10日在局部麻醉下行胸CT引导经皮肺穿刺术,右下叶病灶穿刺涂片细胞学检查,见异型细胞,倾向腺鳞混合癌(图1).入院1周后,患者口腔内出血伴牙龈疼痛,体查:口腔左上牙龈456处有肉色菜花样新生物覆盖牙龈,缝隙内有血迹.新生物迅速生长,10d后覆盖全口牙龈,呈暗紫红色,质软极易出血,牙齿无明显松动.2004年3月19日行齿龈新生物涂片细胞学检查,见腺癌细胞,病理切片示,出血坏死组织中见恶性肿瘤细胞,瘤细胞已退变,倾向腺癌(图2).全身检查未发现其他部位的肿瘤病灶,明确诊断为右肺下叶腺鳞癌T2N2M1(牙龈)Ⅳ期.予抗炎止血等对症处理,效果不佳,牙龈新生物溃烂伴发热,口腔内出血加重,100～200mL/d.加强抗炎,予TC-T1方案化疗(多西紫杉醇110mg,静脉滴入,d1;卡铂450mg,静脉滴入,d1),同时予抗过敏、止吐等处理.化疗次日口腔内出血即有所减少,1周后新生物明显缩小,出血渐止.1个月后口腔内新生物基本消失,牙龈恢复常态.肺内病灶明显缩小,疗效达PR.
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复合型食管癌一例报告
1 病例报告患者男,68岁.因进行性吞咽困难半个月来我院就诊,院外食管钡餐检查提示,食管中段癌.我院食管钡餐检查提示,食管平T5～T8平面可见菜花状充盈缺损,管腔扩张,钡剂通过明显受阻,该处管壁僵硬,黏膜破坏,病变长约11cm,贲门未见异常.查体:浅表淋巴结未扪及肿大,余(-).于2001年10月23日在全麻下行经左胸食管癌切除术,经食管床弓上吻合术.术中见肿块位于食管中段平肺门,长约6.0cm,侵出外膜,并累及左主支气管膜部及胸主动脉,肿块旁有多个淋巴结,胃左动脉旁未见肿大淋巴结.术后病理报告示,食管癌中段复合型癌(鳞癌+基底细胞样鳞癌+梭形细胞癌)(图1),侵及全层.两断端未见癌.食管旁2枚淋巴结均见癌转移.免疫组化结果显示,鳞癌、基底细胞样鳞癌成分呈CK、低CK、灶性EMA和Vimentin(+);梭形细胞癌成分呈EMA(+)、Vimentin(+)、CK和低CK(-).术后予以放、化疗等治疗.随访无复发及转移.
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弗隆治疗晚期乳腺癌22例临床分析
乳腺癌是目前威胁妇女生命健康的恶性肿瘤之一,晚期乳腺癌或乳腺癌其他器官转移仍相当常见,且施行手术、放疗、化疗困难或效果不佳.弗隆是新型的第三代芳香化酶抑制剂,其治疗绝经后晚期乳腺癌疗效优于他莫西芬和氨鲁米特,且药物不良反应轻,患者容易耐受.我院应用弗隆治疗晚期乳腺癌患者22例,取得了良好的治疗效果,总结报道如下.
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5氮杂胞苷诱导NB细胞Caspase 8表达及对TRAIL敏感性的研究
目的:探讨5氮杂胞苷(5-Azacytidine)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞株SH-SY5Y凋亡的影响及其发生机制.方法:应用RT-PCR方法检测5氮杂胞苷作用前后SY5Y细胞Caspase 8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪(FCM)检测TRAIL、5氮杂胞苷+TRAIL、5氮杂胞苷+Caspase 8抑制剂+TRAIL对SY5Y细胞生长及凋亡的影响.结果:SY5Y细胞不表达Caspase 8,5氮杂胞苷作用1、3和5d的SY5Y细胞Caspase 8表达逐渐增加;SY5Y细胞对TRAIL不敏感,经5氮杂胞苷诱导表达Caspase 8的 SY5Y 细胞对TRAIL敏感,并呈现一定的时间和剂量依赖性.联合用药组细胞凋亡率分别为(28.6±4.0)%、(38.5±4.2)%和(42.3±6.2)%,与单独用TRAIL组[(9.5±2.0)%、(10.7±1.8)%和(11.2±1.5)%]比较,差异有统计学意义,F值分别为41.131、45.014和49.405,P值均为0.000;Caspase 8抑制剂组细胞凋亡率分别为(11.8±2.0)%、(13.5±2.9)%和(15.1±3.4)%,与相应浓度的5氮杂胞苷+TRAIL组相比,细胞凋亡率明显降低,F值分别为41.131、45.014和49.405,P值均为0.000,说明Caspase 8抑制剂可明显降低TRAIL对表达Caspase 8的SY5Y细胞的杀伤作用.结论:5氮杂胞苷能增强SY5Y细胞对TRAIL的敏感性,其发生机制可能与Caspase 8表达上调有关.
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B淋巴瘤6号染色体微卫星不稳定性及杂合性缺失
目的:探讨6号染色体微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)及杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),碱基错配修复系统GTBP和hMLH1基因蛋白在B细胞淋巴瘤(B cell non-hodgkin's lymphoma,B-NHL)发生学上的意义.方法:选取6号染色体上7对多态微卫星标记,结合PCR及银染技术,采用凝胶成像图象分析系统,分别检测58例B-NHL染色体微卫星MSI及LOH.对其中23例B-NHL细胞进行EnVinsion法检测MMR的功能基因GTBP、hMLH1的表达情况.结果:弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中GTBP和hMLH1蛋白表达差异无统计学意义,P值分别为0.98和1.30.原发生于淋巴结内与淋巴结外的GTBP、hMLH1蛋白表达差异无统计学意义,P值分别为0.54和0.67.GTBP蛋白在高、低度恶性表达之间差异无统计学意义,P=1.00;而hMLH1蛋白表达在低度恶性较高度恶性高,P=0.99.在位点D6S275 MSI的发生率为7.5%(4/53),其中包括DLBCL 2例,FL和B-CLL/SLL各1例,LOH总的发生率达66.0%(35/53),其中包括DLBCL 19例(19/21,90.5%),FL 8例(8/13,61.5%),B-CLL/SLL 8例(8/19,42.1%),DLBCL的LOH率同B-CLL/SLL和FL相比,差异有统计学意义,P=10.60.结论:hMLH1和GTBP错配修复基因蛋白表达与B-NHL组织学类型、肿瘤的发生部位可能无关系.位点D6S275可能存在一个抑癌基因,该基因的缺失以及与错配修复基因hMLH1突变的关系对B细胞淋巴瘤的发生作用有待进一步研究.
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乳腺癌诊疗过程中的心理问题及干预策略研究
目的:探讨乳腺癌患者诊疗过程中的心理问题及干预方法,提高乳腺癌的综合治疗水平.方法:将109例乳腺癌患者分成实验组和对照组,对实验组65例乳腺癌患者在诊疗全过程给予心理干预治疗.采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)及抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)对两组乳腺癌患者在初诊时、手术后10 d及化疗后4个月的心理问题进行调查,比较两组患者各阶段心理问题的发生率.结果:绝大多数乳腺癌患者在诊疗各个阶段合并多种不同程度的心理障碍.初诊时对照组焦虑、抑郁、躯体症状、外形关注和自卑的发生率分别为86.4%、61.4%、77.3%、47.7%和2.3%.实验组焦虑、抑郁、躯体症状和外形关注的发生率分别为89.2%、29.2%、80.0%和46.2%.经过心理干预,术后10 d实验组患者抑郁、躯体症状的发生率较对照组明显降低,P<0.05;化疗后4个月实验组患者焦虑、抑郁、外形变化关注和自卑的心理障碍发生率较对照组也明显降低,P<0.05.结论:乳腺癌患者的心理障碍是一个较为突出的问题,心理干预可以降低各种心理障碍发生率及反应程度,对缓解患者紧张状态,减少生物治疗的不良反应,恢复良好的心理及社会功能具有较为积极的作用.
