中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼻咽癌患者血浆EBV DNA水平的研究进展
EB病毒与鼻咽癌的发生有密切关系.近年来,随着PCR技术的发展,在鼻咽癌患者血浆中可定量检测EBV DNA水平.大量研究表明,鼻咽癌患者血浆EBV DNA的检出率及拷贝数明显高于正常人群.放疗后转移、复发患者其EBV DNA的阳性率及拷贝数高于持续缓解患者.血浆EBV DNA水平在鼻咽癌的早期诊断、临床分期、预后判断及监测治疗后转移、复发中均有重要临床意义.
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卵巢癌HER-2表达及其与临床病理学
HER-2是一种相对分子质量185×103的跨膜糖蛋白,属于酪氨酸激酶受体家族,由HER-2/neu原癌基因编码,该蛋白在人类各种腺癌中高表达,如:乳腺、卵巢、前列腺、胃、肺、膀胱以及肾癌等.这些跨膜受体调节人体的各种生理过程:细胞生长、分化和细胞间的相互作用以及增值信号的传递等.HER-2在晚期乳腺癌中的过表达率为25%～30%,与肿瘤的转移能力及不良预后有关.Herceptin是针对HER-2的单克隆抗体,通过多种机制发挥抗肿瘤作用,抑制HER-2过表达的肿瘤细胞的生长,被成功的应用于晚期乳腺癌的治疗,可显著延长患者的生存期,且与多种化疗药物有良好的疗效相加或协同效应.
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多糖诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
多糖是普遍存在于动物、植物和微生物中的大分子物质,在细胞识别、信号传导、调节肌体免疫及细胞的迁移、增殖、分化和代谢等方面均有十分重要的作用.近年来众多研究结果表明,多糖可抗肿瘤活性,抑制多种肿瘤细胞生长.究其机制,多糖除可诱导免疫因子生成,增强机体免疫功能外,还能直接杀死肿瘤细胞.通过阐述动物、植物和微生物多糖可以诱导多种肿瘤细胞凋亡,说明多糖具有广谱抑制肿瘤细胞生长的作用;初步探讨了多糖诱导肿瘤细胞凋亡的机制,例如激活死亡受体途径和线粒体途径,调控凋亡基因,调节端粒酶和拓扑酶等.
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凋亡抑制因子Survivin在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨凋亡抑制因子Survivin在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot免疫印迹法,检测25例鼻咽癌组织及对应的对侧鼻咽部黏膜、10例正常人的鼻咽部黏膜组织中Survivin mRNA和蛋白的表达.结果:Survivin在正常鼻咽部黏膜组织中不表达.80.0%(20/25)的鼻咽癌组织和40.0%(10/25)的对应对侧相对正常鼻咽部黏膜中均可检测到Survivin基因mRNA和蛋白的表达,Survivin mRNA在鼻咽癌组织中的表达较对应的对侧鼻咽部黏膜组织高,其吸光度(A)比值分别为0.83±0.22和0.29±0.14,差异有统计学意义,P=0.00;Survivin蛋白在鼻咽癌中的表达同样高于对侧鼻咽部黏膜组织,其A值分别为33 680±1 466和17 925±1 908,差异有统计学意义,P=0.00.Ⅲ+Ⅳ期的鼻咽癌患者中Survivin表达强度明显高于Ⅰ+Ⅱ期的鼻咽癌患者,P＜0.05.鼻咽癌组织中Survivin表达强度与患者的年龄、性别、分化程度及有无淋巴结转移无相关性,P＞0.05.结论:Survivin的过度表达可能在鼻咽癌发生、发展过程中起一定作用,检测Survivin在鼻咽癌中的表达对鼻咽癌的诊断、临床分期有一定意义.
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脑胶质瘤组织中Survivin的表达及其意义
目的:探讨Survivin在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法:采用TUNEL技术及免疫组织化学方法,检测91例脑胶质瘤中细胞凋亡和Survivin蛋白的表达水平.结果:脑胶质瘤组织中有Survivin蛋白的表达,且随着肿瘤级别的增高,瘤细胞Survivin蛋白的表达增强,Survivin蛋白阳性率分别为Ⅰ级30.8%(8/26)、Ⅱ级57.4%(31/54)和Ⅲ～Ⅳ级72.7%(8/11).脑胶质瘤中Survivin的表达与脑胶质瘤细胞凋亡呈负相关.Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞凋亡指数(Ⅰ级20.87%、Ⅱ级16.65%和Ⅲ～Ⅳ级11.22%)明显低于阴性凋亡指数(Ⅰ级26.24%、Ⅱ级19.49%和Ⅲ～Ⅳ级14.23%),P＜0.01.结论:Survivin的表达可能通过抑制瘤细胞凋亡在胶质瘤的发生发展中发挥了一定的作用.
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急性白血病患者骨髓中GST-pi的表达与活性
目的:检测GST-pi在急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓中的表达及活性,分析其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测160例急性白血病患者骨髓GST-pi的表达,同时采用Habig的实验方法测定其中25例标本的GS-pi活性.结果:GST-pi在复发/难治组中的表达显著高于初治/敏感组,x2=21.910,P=0.000;AML组与ALL组GST-pi表达差异无统计学意义,P＞0.05;GST-pi表达阳性组的完全缓解率明显低于GST-pi表达阴性组,x2=46.166,P=0.000.白血病组GST-pi活性明显高于正常对照组,t=7.512,P=0.002;GST-pi表达与活性高度正相关,r=0.71,P=0.004,其中有2例患者GSt-pi高表达低活性.结论:GST-pi的表达及活性与AL的发生发展密切相关,GST-pi可作为判断AL预后的重要指标.
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5'-标记引物直接原位PCR对H/R-S细胞性质的研究
目的:探讨直接在石蜡切片上进行原位PCR的可行性,以此分析霍奇金淋巴瘤(hodgkin lymphoma,HL)H/R-S细胞的性质.方法:建立一种5'-标记引物直接原位PCR方法,对3例10%中性甲醛固定石蜡包埋HL的H/R-S细胞IgH基因重排情况进行检测.结果:2例结节硬化型霍奇金淋巴瘤(nodular sclerosis type hodgkin lymphoma,NSHL)H/RS细胞中,1例有VH2、VH3和FR3基因重排,1例有VH1和VH3基因重排,1例混合细胞型霍奇金淋巴瘤(mixed cellularity type hodgkin lymphoma,MCHL)的H/R-S细胞有VH2、VH3和FR2a基因重排.背景的部分小淋巴细胞核内也出现了阳性信号.结论:1)在石蜡切片上进行直接法原位PCR是可行和有效的.2)NSHL和MCHL的H/R-S细胞来源于不同分化阶段的B细胞,NSHL和MCHL的H/R-S细胞为多克隆性增生.周围部分背景小淋巴细胞有可能与H/R-S细胞来自同一B细胞克隆.
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鼻咽癌组织多药耐药相关蛋白表达及其与临床分期关系的研究
目的:探讨多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)在鼻咽癌中的表达及与临床分期的关系.方法:对73例鼻咽癌采用免疫组化SP法检测鼻咽癌中MRP的表达,并分析其表达与临床分期的关系.结果:鼻咽癌中有较高水平的MRP表达,阳性表达率为68.49%(50/73).其中,MRP在Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率为58.33%(7/12),Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率为70.49%(43/61);T1～2期的阳性表达率为61.54%(24/39),T3～4期中阳性表达率为76.47%(26/34);N0～1期的阳性表达率为69.70%(23/33),N2～3期中阳性表达率为67.50%(27/40).以上表达率经检验差异无统计学意义,P＞0.05.结论:MRP基因在鼻咽癌中有较高的表达水平,但其表达与临床分期无关.
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口腔鳞癌组织中环氧化酶-2和血管内皮生长因子的表达及其相关性研究
目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达及其相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测COX-2、VEGF在62例OSCC和10例口腔正常黏膜组织中的表达.结果:COX-2和VEGF在OSCC组织中的阳性表达率分别为100%(62/62)和61.3%(38/62),在正常黏膜组织中的阳性表达率均为0,两者差异有统计学意义,P＜0.01.COX-2表达与OSCC的分化程度显著相关,P＜0.01,但与肿瘤的大小、临床分期及淋巴结转移无相关性.VEGF表达与OSCC的临床分期及林巴结转移显著相关,P＜0.01,与肿瘤的大小、分化程度无相关性.OSCC中COX-2与VEGF的表达呈正相关,rs=0.353,P=0.005.结论:COX-2和VEGF在OSCC组织中呈高表达,并分别与鳞癌分化程度及临床分期相关,两者可作为防治OSCC的潜在靶点.
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光激活金丝桃素对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对bFGF和bFGF-R及MVD的影响
目的:研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对bFGF、bFGF-R和微血管密度(microvessel density,MVD)的影响.方法:将接种C6胶质瘤细胞后的40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素+光照组,16 d后切取肿瘤组织,称质量计算抑瘤率,标本用SP法免疫组化染色,检测瘤组织中bFGF、bFGF-R和MVD.结果:1)光照下,当金丝桃素为0.8μg/mL时,抑瘤率为67.2%,金丝桃素为2.0μg/mL时抑瘤率为82.4%,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用.2)bFGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达,表达值较高,各组间差异无统计学意义.空白对照组中bFGF-R表达较高,且微血管计数多.金丝桃素+光照组中bFGF-R蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组,P=0.019,P=0.007,呈剂量依赖关系.bFGF-R与肿瘤MVD呈正相关,rbFGF-R=0.85.结论:光激活金丝桃素对bFGF-R有抑制作用,对bFGF表达没有影响.光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制,可能是抑制肿瘤组织中bFGF-R后,阻止了bFGF发挥效应,抑制了肿瘤间质血管生成,而抑制肿瘤的生长.
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鼻咽癌组织中Cox-2基因表达的临床研究
目的:探讨环氧化酶-2(Cox-2)基因在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术检测86例NPC组织中Cox-2蛋白表达情况,所有病例随访达5年以上,分析其与临床病理及预后的关系.结果:Cox-2在NPC组织中阳性表达率为73.3%(63/86),与原发灶范围(P＜0.05)、颈淋巴结转移(P＜0.05)和肿瘤分级均密切相关,P＜0.05,且与预后有关,生存期≤5年组Cox-2蛋白表达阳性率(84.4%)显著高于生存期＞5年组(61.0%),P＜0.05.结论:Cox-2在NPC组织中高表达,可作为判断预后的一种有用指标;Cox-2选择性抑制剂有望成为NPC防治的新靶点.
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喉癌组织微血管密度的定量测定及其临床意义的研究
目的:定量研究喉癌患者不同组织处血管的形态结构和分布,探讨喉癌血管密度(blood vessel density,BVD)的临床意义.方法:应用5'核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色方法定量检测46例喉癌患者癌内组织、癌旁组织及正常组织的BVD.结果:喉癌组织内血管分布呈明显的多态性;每200倍视野BVD在癌内组织为(16.20±4.67)个,在癌旁组织为(23.76±6.24)个,两组间比较差异有统计学意义,t=17.445,P=0.000;无论在癌内还是癌旁组织,BVD都与颈淋巴结转移状态密切相关,t值分别为-9.971和-11.306,P值均为0.000.此外,在声门上型和声门型喉癌组间(t值分别为3.398和4.106)、临床分期T～2期与T3～4期间(t值分别为-7.329和-10.751)以及不同的肿瘤分化程度间(F值分别为12.253和12.635)差异亦均有统计学意义,P值均为0.000.结论:喉癌组织血管生成与肿瘤生长及淋巴结转移有关.癌内组织和癌旁组织BVD的高低可以作为预测喉癌颈淋巴结转移的重要指标之一.
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GP方案与NP方案治疗进展期非小细胞肺癌的对比研究
吉西他滨和长春瑞滨是目前治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)疗效较好的药物之一,与顺铂联合治疗NSCLC占肺癌的80%以上,而且大多数肺癌确诊时已属晚期[1].已在临床上广泛应用.我们对应用吉西他滨加顺铂(GP)方案和长春瑞滨加顺铂(NP)方案治疗进展期80例NSCLC患者,进行疗效和毒副反应比较,结果总结报道如下.
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支气管及肺黏液腺瘤一例
1病例报告患者男,因头面部烧伤于2002年5月10日入院.患者平素无咳嗽、咳痰及其他胸部不适.胸部X线示:右下肺见一肿物;胸部CT示:右下肺见一不规则软组织密度影,大截面约1.6 cm×1.6 cm,边缘见分叶征;右下肺支气管及基底段及其分支周围亦可见类似密度不规则软组织影;增强扫描上述病灶仅轻度强化,病灶远端组织可见少量斑中影.双肺及纵隔未见明显肿大淋巴结影.术前临床诊断为右下叶肺癌.
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125IUdR偶联c-myb反义寡核苷酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的影响及其相关机制
目的:探讨125IUdR偶联c myb反义寡核苷酸对C6脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法:60只大鼠随机余数法分成对照组、c-myb-ASODN处理组和125IUdR ASODN处理组.MTT和TUNEL法检测各组大鼠肿瘤细胞增殖抑制率和凋亡率;免疫组化法检测Bax和Bcl-xl蛋白表达;RT-PCR法检测Bax mRNA和Bcl-xl mRNA含量;Western-blot法检测c-myb蛋白表达.结果:125IUdR-ASODN处理组C6胶质瘤细胞的增殖抑制率和细胞凋亡率(69.81%和11.03%)增高均较c-myb-ASODN处理组(40.37%和6.48%)增高,P均＜0.01;与对照组凋亡率(0.95%)比较,差异有统计学意义,P均＜0.01.c-myb-ASODN处理组和125IUdR-ASODN处理组C6胶质瘤细胞的Bax蛋白194.6±6.25增高及Bcl-xl蛋白59.0±3.56下降较ASODN组Bax蛋白147.4±5.23增高及Bcl-xl蛋白83.9±3.93下降,P均＜0.01;125IUdR-ASODN和ASODN处理组Bax mRNA表达随着时间延长而显著升高,Bcl-xl mRNA及c-myb蛋白表达随着时间延长而显著下降,P均＜0.01;且125IUdR-ASODN的作用明显强于c-myb-ASODN,P＜0.01.结论:c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN均具有促进C6胶质瘤细胞凋亡和抑制其增殖的作用,且125IUdR-ASODN的作用更为显著;c-myb-ASODN和125IUdR-ASODN可能通过Bax/Bcl-xl途径诱导C6胶质瘤细胞凋亡,其对Bax和Bcl-xl的调节发生在转录水平前的某一环节.
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Survivin反义寡核苷酸逆转K562/A02细胞的耐药研究
目的:探讨Survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对K562/A02细胞耐药的作用和机制.方法:以脂质体转染Survivin ASODN,以MTT法检测多柔比星(adriamycm,ADM)和Survivin ASODN+ADM对K562/A02细胞的IC50,以R-PCR、蛋白印迹、荧光分光光度计和流式细胞术分别检测Survivin mRNA、蛋白表达及半胱氨蛋白水解酶-3(Caspase-3)的活性和细胞凋亡的变化.结果:ADM和ASODN+ADM对K562/A02细胞的IC50分别为45.56和19.01mg/L,Survivin mRNA和蛋白水平表达分别降低36.2%和71.5%,Caspase-3活性增加67.5%,凋亡率较对照组增加[(14.5±5.6)%vs(2.4±1.0%),P＜0.05].结论:SurvivinASODN通过抑制Survivin表达激活Caspase-3,诱导凋亡,逆转耐药.
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iNOS反义寡核苷酸对肿瘤血管生成抑制的研究
目的:探讨诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的反义寡核苷酸对肿瘤血管生成的抑制作用.方法:将人工合成的互补于iNOS基因翻译起始部位的反义-寡核苷酸(AS-ODN)及其错义-寡核苷酸(Mis-ODN)经脂质体介导转染入A549细胞后,了解其产生一氧化氮(nitric oxide,NO)的能力;将AS-ODN及其错义序列、空白对照分别在第1、4、7、12和18天注入接种有A549肺腺癌细胞的裸鼠的腹腔中,于第21天检测小鼠体内肿瘤的大小、肿瘤内血管密度(microvessel density,MVD)和肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的情况.结果:体外实验显示,iNOS的AS-ODN组和对照组相比,对A549细胞产生NO的抑制能力较强,并呈时间和剂量依赖性.在动物实验中,iNOS的AS-ODN对肿瘤的抑制作用较Mis-ODN和空白序列为强,差异均有统计学意义,F值分别为3.24和3.89,P值分别为0.044和0.032;AS-ODN组、Mis-ODN组及空白对照组中MVD的平均值分别为6.9±3.2、11.8±6.8和12.9±5.4,AS-ODN组MVD较Mis-ODN组和空白组明显降低,差异均有统计学意义,F值分别为5.53和7.63,P值分别为0.006和0.001;同时其VEGF的表达阳性率较Mis-ODN组明显下降,u=-2.457,P=0.017,结论:iNOS的AS-ODN可降低肿瘤细胞产生NO的能力,在动物体内可降低肿瘤VEGF的表达和新生血管的生成,抑制肿瘤的生长.
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重组质粒pLMP1-p53mt在人鼻咽癌HNE1和人宫颈癌HeLa细胞中的表达分析
目的:研究重组质粒pLMP1-p53mt中EB病毒LMP1基因和突变型p53(p53mt)基因在HNE1和HeLa细胞中的体外表达.方法:体外培养人鼻咽癌细胞株HNE1和人宫颈癌细胞株HeLa,采用脂质体lipofectAMINETM2000介导将重组质粒pLMP1-p53mt DNA转染细胞,利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Sourthern blot法分析p53mt基因和LMP1基因的表达情况.结果:经重组质粒pLMP1-p53mt转染的HNE1和HeLa细胞中检测到了p53mt基因和IMP1基因的表达.结论:重组质粒pLMP1-p53mt的LMP1基因和p53mt基因能分别在EDL-2启动子和CMV启动子控制下表达.该质粒可进一步用于转基因动物的制备和基因功能研究.
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神经胶质瘤nNOS和cGMP表达水平与其病理级别相关关系的研究
目的:分析神经胶质瘤中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和cGMP表达水平与病理级别的相关关系.方法:免疫组化法和Westernblot法测定标本中nNOS的表达水平;放射免疫法测定相同组织中cGMP的表达水平.结果:HE染色显示,36例神经胶质瘤中Ⅰ级为U例,Ⅱ级为14例,Ⅲ级为11例.免疫组化结果显示,在病理级别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的神经胶质瘤中,nNOS的平均光密度值(OD)分别为0.171 7±0.013 6、0.274 4±0.015 0和0.368 4±0.015 0,Ⅰ、Ⅱ级比较及Ⅱ、Ⅲ级比较,差异均有统计学意义,P值均为0.000;神经胶质瘤中nNOS表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,r=0.984,P=0.000,呈Ⅰ＜Ⅱ＜Ⅲ级.Western blot结果显示,在病理级别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的神经胶质瘤中,nNOS与β-actin的整合光密度值(IDV)之比分别为1.090 0±0.034 7、1.224 2±0.029 2和1.539 8±0.043 3,Ⅰ、Ⅱ级比较及Ⅱ、Ⅲ级比较,差异均有统计学意义,P值均为0.000;神经胶质瘤中nNOS表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,r=0.953,P=0.000,呈Ⅰ＜Ⅱ＜Ⅲ级.放射免疫结果显示,在病理级别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的神经胶质瘤中,cGMP的浓度分别为(0.003 4±0.000 9)、(0.006 3±0.001 3)和(0.013 2±0.004 9)pmol/mg,Ⅰ、Ⅱ级比较及Ⅱ、Ⅲ级比较,组间差异均有统计学意义,P值分别为0.017和0.000;神经胶质瘤中cGMP表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,r=0.796,P=0.000,呈Ⅰ＜Ⅱ＜Ⅲ级.结论:神经胶质瘤中nNOS和cGMP表达水平与其病理级别Ⅰ～Ⅲ级显著正相关,提示利用缓激肽(bradykinin,BK)及其类似物开放血肿瘤屏障的疗效差异可能与两者表达水平有关.
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纵隔生殖细胞瘤临床分析
目的:分析生殖器外纵隔生殖细胞瘤诊断和影响预后的因素.方法:65例纵隔生殖细胞瘤均行开胸手术治疗.单纯完全摘除肿瘤59例;姑息性切除1例;肿瘤摘除联合肺叶切除或胸膜纤维板剥脱术3例;开胸探查2例.恶性生殖细胞瘤术后均行辅助放、化疗.结果:良性畸胎类肿瘤手术摘除或合并肺、胸膜切除后效果良好.恶性生殖细胞瘤,尤其是精原细胞瘤切除后,辅助放、化疗仍可获得较好的远期生存.3年生存率66.7%.结论:纵隔生殖细胞瘤是常见的纵隔肿瘤,诊断后积极手术治疗可获得较好的结果.
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鼻咽癌患者综合治疗远期疗效的前瞻性研究
目的:探讨化疗及分段加速超分割放射治疗鼻咽癌的远期疗效.方法:前瞻性研究400例鼻咽癌临床资料,信访法随机分为四组.对照组(A组):单纯常规放疗;分段加速超分割放疗组(B组):原发灶每次1.6 Gy,每天2次,照射12 d后休息2周,6周总量DT64Gy;大剂量化放疗组(C组):第1、3周第1天用DDP 100 mg/d静脉滴入,第2、4周前3 d各用5 FU 1 000 mg/d静脉滴入.第5周开始常规放疗;小剂量同步放化疗组(D组):放、化疗同步,第1、3、5周的第1、4天用DDP 20 mg/d静脉滴入,第2、4、6周的第1、4天予5-FU 500mg/d静脉滴入,每周2次.结果:各组生存曲线比较差异无统计学意义,x2=7.66 P=0.537.应用COX模型分析结果显示,年龄、临床分期和颈淋巴结残留的大径是影响生存率的主要因素;而与性别、不同治疗方式、T、N分期、治疗结束时鼻咽以及颈淋巴结是否残留无关.结论:分段加速超分割放疗、放疗配合5 FU和DDP化疗并未提高鼻咽癌的远期生存率.
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选择性动脉插管同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床研究
目的:研究选择性动脉插管同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌的价值.方法:采用前瞻性随机对照研究,将50例中晚期初治鼻咽癌患者于治疗前用抽签法随机分成两组,25例进行选择性动脉插管同步放化疗(治疗组),25例采用全身静脉化疗联合放疗组(对照组).两组放疗方法、时间和剂量分割均相同.结果:放疗结束4周评定疗效,治疗组与对照组总缓解率分别为96%(24/25)和68%(17/25),治疗组的凋亡指数和细胞增殖指数数据均高于对照组,两组比较差异有统计学意义,P＜0.05.结论:选择性动脉插管同步放化疗治疗中晚期鼻咽癌近期疗效显著,毒副反应轻,是一种安全、有效的治疗方法.
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甘氨双唑钠联合放射治疗中晚期鼻咽癌临床研究
目的:观察甘氨双唑钠(sodium glycididazole,CMNa)在中晚期鼻咽癌放射治疗中的作用.方法:60例中晚期鼻咽癌患者随机分观察组(CMNa+放疗)和对照组(单纯放疗组)各30例.CMNa静脉滴入,每次0.75 g,每周1、3和5用药,用药后1 h内放疗.放疗采用常规外照射方案.结果:鼻咽原发灶CR率在观察组和对照组分别是93%和73%,两组差异有统计学意义,x2=4.320,P=0.037 7.颈淋巴结CR率两组分别是90%和63%,两组差异亦有统计学意义,x2=5.963,P=0.014 6.两组毒副反应如皮肤、黏膜、消化道反应及血白细胞下降等差异无统计学意义,P＞0.05.结论:CMNa联合放射治疗可提高鼻咽癌的肿瘤局部控制率,而毒副反应不增加.
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立体定向适形放射治疗鼻咽癌复发或残留病变50例疗效分析
目的:探讨立体定向适形放射治疗对鼻咽癌放射治疗后残留病变或复发患者的临床疗效.方法:50例经根治放疗后的鼻咽癌复发或残留患者,全部采用WDVE-XKY808立体定向适形放射治疗.6 MVX线总剂量DT 30～48Gy,设1～4个中心,参考剂量曲线选定为70%～90%.4～6 Gy/次,每次间隔1～3 d.结果:肿瘤完全控制48例,无法评价2例,局部控制率为96%.1、2和3年总生存率分别为83.6%、65.0%和59.6%.1、2和3年无瘤生存率分别为75.0%、64.9%和54.1%.结论:立体定向适形放射治疗是鼻咽癌放射治疗后残留病变或复发患者"挽救性"治疗的适应证,有较好的局部控制效果和较高的安全性,是治疗复发或残留癌患者的有效方法之一.
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鼻咽癌手术治疗的地位与手术治疗方式
鼻咽癌是发生于鼻咽被覆上皮的恶性肿瘤.由于其独特的解剖部位,在我国南方高发的特点,对于鼻咽癌治疗的研究一直是热点.按照WHO组织学分类,鼻咽癌的病理类型分为角化性鳞癌(Ⅰ型)和非角化性癌,后者包括分化性非角化性癌(Ⅱ型)和未分化癌(Ⅲ型).我国三种病理类型鼻咽癌分别占2%、3%和95%.鼻咽癌的治疗主要是放射治疗及以放疗为主的综合治疗手术在鼻咽癌治疗中的地位是有争议的.本文将从三个方面论述鼻咽癌的手术治疗:鼻咽癌手术治疗可以解决哪些问题,也就是适应症的问题?经过手术治疗可以达到怎样的疗效?后,目前常用的手术治疗方式有那些?另外,需要指出的是我们讨论的鼻咽癌手术治疗仅仅指鼻咽局部的治疗,颈部的手术治疗不在我们的讨论之列.
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北豆根提取物抗突变和致突变的实验研究
目的:分析中药北豆根不同提取物的抗突变和致突变作用,为抗肿瘤新药开发、研制提供依据.方法:用三步法初步分离、纯化北豆根提取物,得到北豆根水提液(aqueous extractof rhizoma menispermi,RMAE)、醇提液的初步纯化产物蝙蝠葛酚性生物碱(phenolic alkaloids of menispermum dauricum,PAMD)和北豆根多糖成分(rhizoma menispermi polysaccharide,RMP).采用细菌培养技术进行抗突变致突变直接及间接同步快速实验,以检测不同北豆根提取物的抗突变和致突变活性.结果:北豆根不同提取物RMAE、PAMD和RMP的直接和间接致突变实验结果均为阴性.而RMP直接和间接抗突变结果为阳性,并且具有浓度依赖性.RMAE、PAMD直接和间接抗突变实验结果均为阴性.结论:北豆根各提取物均无致突变毒性,而RMP具有直接和间接的抗突变活性.
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鼻咽癌放化综合治疗临床研究现状
放射治疗是患者主要的治疗手段.对于早期患者,单纯放疗即可取得较好的疗效,5年生存率达90%以上;但对于占初诊病例70%左右的Ⅲ、Ⅳ期患者,单纯放疗效果欠佳,局部复发率和远处转移率高达40%～50%,5年生存率仅为20%～30%[1].由于鼻咽癌对化疗药物具有一定的敏感性,对Ⅲ和Ⅳ期患者,采用放化综合治疗,以期提高治疗效果便成为研究的热点.
